Малигнезированные клетки усиленно синтезируют

1.α-токоферол

2.α-фетопротеин

3.α-глобулин

4.С-реактивный белок

5.Витамин В₁₂

49.Снижение антигена у опухоленосителей связанно с:

1.α-фетопротеином

2.Пирогенами

3.Фактором некроза опухолей

4. α-токоферолом

5..Витамин В₁₂

50..В процессе метастозирования в кровеносном русле выживает следующее колличество малигнезированных клеток:

1.Менее 0,01%

2.Более 10%

3.Более 0,05%

4.Менее 0,05%

5.Более 1%

51. Причинами гемолитических анемий являются экзо- и эндогенные факторы:

1. тормозящие развитие стволовых клеток

2. тормозящие развитие КОЕе

3. угнетающие пролиферацию эритроидных клеток

4. угнетающие дифференцировку эритроидных клеток

5. уменьшающие срок жизни эритроцитов

52. Главное звено патогенеза гемолитических анемий связано только с:

1. патологией мембран эритроцитов

2. патологией мембран эритроцитов и строения Нв

3. патологией мембран эритроцитов, строения Нв, обмена в эритроцитах

4. патологией строения Нв, пентозофосфатного цикла и гликолиза в эритроцитах

5. патологией мембран и обмена в эритроцитах

53. Общий механизм внутриклеточного гемолиза при любой гемолитической анемии вызван:

1. секвестрацией эритроцитов в селезенке с участием иммунного механизма, сокращением длительности их жизни

2. уменьшением длительности жизни эритроцитов из-за разрушения их внутри сосудов, гемоглобинурией

3. сокращением сроков жизни эритроцитов из-за увеличения доли неэффективного эритропоэза

4. повреждением стволовых клеток

5. повреждением КОЕе

54. Механизм гемолиза при гемоглобинопатии (HвS) связан с:

1. изменением формы эритроцитов из-за образования патологического Нв, способного к аггрегации и кристаллизации, последующим включением иммунного механизма в селезенке (РЭС) для секвестрации эритроцитов

2. образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой

противоэритроцитарных AT или активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов

3. дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом

4. дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним, с последующим их разрушением

5. выработкой Rh(-) матерью AT против Rh(+) плода, последующей агглютинацией эритроцитов плода

55. Механизм гемолиза при лекарственной гемолитической анемии связан с:

1. изменением формы эритроцитов из-за образования патологического Нв, способного к аггрегации и кристаллизации, последующим включением иммунного механизма в селезенке (РЭС) для секвестрации эритроцитов

2. образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой противоэритроцитарных AT или активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов

3. дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом

4. дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним, с последующим их разрушением

5. выработкой Rh(-) матерью AT против Rh(+) плода, последующей агглютинацией эритроцитов плода

56. Механизм гемолиза при энзимопатии связан с:

1. изменением формы эритроцитов из-за образования патологического Нв, способного к аггрегации и кристаллизации, последующим включением иммунного механизма в селезенке (РЭС) для секвестрации эритроцитов

2. образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой противоэритроцитарных AT или активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов

3. дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом

4. дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним, с последующим их разрушением

5. выработкой Rh(-) матерью AT против Rh(+) плода, последующей агглютинацией эритроцитов плода

57. Механизм гемолиза при анемии новорожденных связан с:

1. изменением формы эритроцитов из-за образования патологического Нв, способного к аггрегации и кристаллизации, последующим включением иммунного механизма в селезенке (РЭС) для секвестрации эритроцитов

2. образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой

противоэритроцитарных AT или активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов поврежденных

3. дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом

4. дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним,

с последующим их разрушением

5. выработкой Rh(-) матерью AT против Rh(+) плода, последующей агглютинацией эритроцитов плода

58. Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с:

1. угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток

2. дефицитом железа

3. дефицитом вит.В 12

4. гемолизом эритроцитов

5. гиперспленизмом

59. Кровоточивость на ранних стадиях острого лейкоза связана с:

1. активацией фибринолитической системы

2. дефицитом факторов свертывания

3. увеличением активности противосвертывающих факторов

4. угнетением мегакариоцитарного ростка

5. тромбоцитопенией потребления

60. Петехиалъная сыпь характерна для:

1. дефицита плазменных факторов

2. недостатка тромбоцитов

3. избытка антикоагулянтов

4. повышенной активности фибринолиза

5. недостатка фибриногена

61. Гематомы характерны для:

1. недостатка тромбоцитов

2. снижения функциональной активности тромбоцитов

3. токсикоаллергических поражений капилляров

4. дефицита плазменных факторов

5. геморрагических диатезов на почве авитаминоза С

62. Причины ДВС-синдрома:

1. любая патология сосудистых стенок

2. тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)

3. повышение активности свертывающих факторов под действием механических воздействий

4. увеличение вязкости крови в сосудах

5. действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров

63. Механизм ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

1. активацией внешнего каскада свертывания

2. актцваЦией внутреннего каскада свертывания

3. активацией обоих каскадов свертывания

4. снижением активности антисвертывающей системы

5. активацией фибринолитической системы

64. Какому ритму соответствует ЭКГ, состоящая из нормальных комплексов QRST:

1. синусовому

2. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в верхней части атрио-

вентрикулярного узла

3. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в средней части атрио-

вентрикулярного узла

4. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в нижней части атрио-

вентрикулярного узла

5. желудочковому

65. Какому ритму соответствует ЭКГ с отрицательным зубцом Р, расположенным за нормальным желудочковым комплексом:

1. синусовому

2. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в верхней части атрио-

вентрикулярного узла

3. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в средней части атрио-

вентрикулярного узла

4. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в нижней части атрио-

вентрикулярного узла

5. желудочковому

66. Какому ритму соответствует ЭКГ, представленная уширенными и деформированными комплексами QRST:

1. синусовому

2. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в верхней части атрио-вентрикулярного узла

3. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в средней части атрио-вентрикулярного узла

4. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в нижней части атрио-

вентрикулярного узла

5. желудочковому

67. Возникновение экстрасистол связано с изменением функций:

1. автоматизма

2. возбудимости

3. проводимости

4. автоматизма, проводимости

5.сократимости

68.Возникновение блокад связано с изменением функций:

1. автоматизма

2. возбудимости

3. проводимости

4. автоматизма, проводимости

5. сократимости

69. Возникновение мерцательных аритмий связано с изменением функций:

1. автоматизма

2. возбудимости

3. проводимости

4. сократимости

5. всех функций

70. ЭКГ-признаком экстрасистолы из верхней части атрио-вентрикулярного узла является:

1. Р отрицательный, расположен перед QRST

2. Р отсутствует, накрыт QRST

3. Р отрицательный, расположен за желудочковым комплексом

4. QRST деформирован, расширен

5. выпадение комплексов QRST

71. ЭКГ-признаком экстрасистолы из средней части атрио-вентрикулярного узла является:

1. Р отрицательный, расположен перед QRST

2. Р отсутствует, накрыт QRST

3. Р отрицательный, расположен за желудочковым комплексом

4. QRST деформирован, расширен

5. выпадение комплексов QRST

72. ЭКГ-признаком экстрасистолы из нижней части атрио-вентрикулярного узла является:

1. Р отрицательный, расположен перед QRST

2. Р отсутствует, накрыт QRST

3. Р отрицательный, расположен за желудочковым комплексом

4. QRST деформирован, расширен

5. выпадение комплексов QRST

73. ЭКГ-признаком желудочковых экстрасистол является:

1. Р отрицательный, расположен перед QRST

2. Р отсутствует, накрыт QRST

3. Р отрицательный, расположен за желудочковым комплексом

4. QRST деформирован, расширен

5. выпадение комплексов QRST

74. ЭКГ-признаком синусовой блокады является:

1. периодическое выпадение всего комплекса

2. удлинение интервала PQ

3. удлинение интервала PQ и выпадение отдельных комплексов QRST

4. зубец Р имеет синусовый ритм, а комплекс QRST атрио-вентрикулярный

5. уширение и деформация комплекса QRST

75. Механизм развития симптоматической нейрогенной гипертензии связан с:

1. активацией ренин-ангиотензинной системы

2. гиперпродукцией адреналина, глюкокортикоидов, альдостерона У 3. повышением активности сосудо-двигательного центра

4. повышением активности сосудо-двигательного центра, гиперпродукцией адреналина

5. повышением активности сосудо-двигательного центра, гиперпродукцией адреналина, активацией ренин-ангиотензинной системы

76. Механизм развития гипертонической болезни связан с:

1. активацией ренин-ангиотензинной системы

2. гиперпродукцией адреналина, глюкокортикоидов, альдостерона

3. повышением активности сосудо-двигательного центра

4. повышением активности сосудо-двигательного центра, гиперпродукцией

адреналина

5. повышением активности сосудодвигательного центра, гиперпродукцией адреналина, активацией ренин-ангиотензинной системы

77. Гипертензия при болезни Кона связана с гиперпродукцией:

1. адреналина

2. альдостерона

3. глюкокортикоидов

4. вазопрессина

5. вазопрессина и окситоцина

78. Механизм экспираторной одышки связан с:

1. ускорением рефлекса Геринга-Брайера

2. замедлением рефлекса Геринга-Брайера

3. накоплением в крови кислых продуктов и СО2

спазмом гладкой мускулатуры бронхов

5. снижением чувствительности дыхательного центра к нервным и гуморальным регуляторам

79. Механизм периодического дыхания связан с:

1. ускорением рефлекса Геринга-Брайера

2. замедлением рефлекса Геринга -Брайера

3. накоплением в крови кислых продуктов и СО2

4. спазмом гладкой мускулатуры бронхов

5. снижением чувствительности дыхательного центра к нервным и гуморальным регуляторам

80. Для экспираторной одышки характерно:

1. удлинение фазы вдоха относительно выдоха

2. удлинение фазы выдоха относительно вдоха

3. чередование дыхательных пауз с разными по амплитуде актами вдоха-выдоха

4. слабые вдохи, редкие сильные выдохи

5. одиночные редкие вдохи-выдохи

81. Для инспираторной одышки характерно:

1. удлинение фазы вдоха относительно выдоха

2. удлинение фазы выдоха относительно вдоха

3. чередование дыхательных пауз с разными по амплитуде актами вдоха-выдоха

4. слабые вдохи, редкие сильные выдохи

одиночные редкие вдохи-выдохи