Какое из нижеперечисленных нарушений рецептора к ЛПНП не рпиводит к атерогенезу?

1 Ускорение транспорта R на мембрану

2 Торможение транспорта R на мембрану

3 Торможение синтеза R на мембрану

4 Изменение конформации лигандсвязывающего домена

5 Торможение интернализации R с ЛПНП в клетку

40. При сдвиге кривой диссоциации гемоглобина влево отдача О2 тканям:

1 Уменьшена

2 Неизменна

3 Увеличена

4 Ускорена

5 Усилена

41.При увеличении содержания 2,3ДФГ в полости молекулы Hb отдача О₂ в ткани:

1 Заторможена

2 Увеличена

3 Неизменна

4 Уменьшена

5 Ослаблена

42.При уменьшении содержания 2,3ДФГ в полости молекулы Hb отдача О₂ в ткани:

1 Усилена

2 Уменьшена

3 Увеличена

4 Неизменна

5 Ускорена

43.При декомпенсированном метаболическом ацидозе, результатом функционирования бикарбонатного буфера и компенсаторной деятельности внешнего дыхания является:

1 Апное

2 Тахипное

3 Брадипное

4 Экспираторная одышка

5 Инспираторная одышка

44.При декомпенсированном газовом алкалозе (рСО₂<20 мм.рт.ст) кровоток в мозговых сосудах:

1 Неизменен

2 Падает на 30-50 и более %

3 Увеличен на 10 %

4 Падает на 5 %

5 Увеличен на 30-50 и более %

45..Назовите фермент, передающий генетическую информацию с РНК-содержащего вируса в геном поврежденной клетки:

1.Полинуклеатидлигаза

2.Эдонуклеаза

3.Каспвза

4.РНК-зависимая ДНК-полимераза

5.Рестриктаза

46.Укажите неправильное утверждение.

Радиационный концерогенез характеризуется:

1.Образованием свободных радикалов

2.Свободнорадикальным повреждением ДНК ядра и митохондрий

3.Ослаблением антиоксидантной защиты

4.Усилением антиоксидантной защиты

5.Транслокацией хромосом

47.Укажите неправильный этап химического канцерогенеза:

1.Фиксация канцерогенов или их метаболитов на цитоплазматических мембранах ядра и митохондрий

2.Генетическая модификация иядерной и митохондриальной ДНК

3.Повреждение митохондрий

4.Развитие энергодефицита

5.Снижение образования активных радикалов

48.Ограничение метаболического ацидоза в опухолевых клетках связанно с:

1.Снижением скорости образования неорганического фосфата

2.Подавлением активности ключевых ферментов анаэробного гликолиза

3.Торможение выброса излишков Н⁺ в обмен на Na⁺

4.Активизацией аминирования триоз в низкомолекулярные аминокислоты

5.Усиление утилизации углеводов в глицерофосфатном цикле

49.Укажите неправильно сформулированный механизм “самозащиты” малигнезированных клеток:

1.Высвобождение малигнезированными клетками кислых протеаз, расщепляющих противоопухолевые иммуноглобулины

2.Расщепление протеазами раковых антигенов и снижение их плотности на цитоплазматической мембране

3.включение реакции антигенозависимой цитотоксичности

4.Ослабление слущевания поверхностных опухолевых антигенов в окружающие жидкие среды, торможение кожных цитотоксических реакций

5.Экзоцитоз малигнезированными клетками иммунодепресивных факторов

12.Укажите клетку, не принимающую учатие в противоопухолевой защите оргпнизма:

1.Макрофаг

2.Фибробласт

3.Лейкоцит

4.Т-киллер

5.Натуральный киллер

51. Сидерахрестическая анемия характеризуется:

1. нормальным содержанием железа в сыворотке и увеличенным в депо

2. нормальным содержанием железа в сыворотке и в депо

3. увеличенным содержанием железа в сыворотке и в депо

4. сниженным содержанием железа в сыворотке и в депо

5. сниженным содержанием железа в сыворотке и увеличенным в депо

52.В механизмах развития сидероахрестической анемии имеют важное значение проессы, происходящие в нормобластах:

1. повреждение рибосом, снижение активности лизосомальных ферментов

2. повреждение митохондрий, снижение активности гемсигтетазы, снижение образования протопорфиринов

3. повреждение лизосом, повышение активности лизосомальных ферментов

4. повреждение ядерного аппарата, снижение синтеза рецепторных белков

5. неспособность нормобластов утилизировать железо из сыворотки, снижение синтеза гема

53Увеличение числа сидеробластов при сидероахрестической анемии вызвано накоплением гранул железа в:

1. стволовых клетках

2. эритропоэтинчувствительных стволовых кроветворных клетках (КОЕ_э)

3. проэритробластах

4 эритробластах

5 нормобластах

54. Неспособность нормобластов при сидероахрестической анемии утилизировать Fe из цитоплазмы в митохондрии приводит только к:

1. снижению синтеза гема

2. снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме

3. снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, увеличению уровня Fe в крови

4. снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, снижению уровня Fe в крови

5. увеличению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, увеличениюуровня Fe в крови

55. Апластическую анемию вызывают физические и химические факторы, действующие на:

1. детерминированные стволовые клетки (КОЕгм)

2. ЭЧСК(КОЕэ)-коммитированные клетки

3. стволовые клетки (СК) или их «микроокружение»

4. проэритробласты и эритробласты

5. нормобласты, ретикулобласты

56. Выберите более полный и правильный ответ развития апластической анемии:

1. дефект стволовых клеток, костномозговая недостаточность, панцитопения

2. дефект КОЕэ, недостаточность эритропоэза, анемия

3. дефект КОЕэ, КОЕгм, недостаточность эритропоэза и гранулопоэза, анемия, гранулоцитопения

4. дефект стволовых клеток и микроокружения, костномозговая недостаточность, панцитопения

5. дефект стволовых клеток, КОЕэ, снижение эритропоэза, апластичекая анемия

57. Снижение эритроцитов и гемоглобина при апластических анемиях связано с уменьшением только:

1. КОЕэ

2. КОЕэ и проэритробластов

3. КОЕэ всех эритроидных клеток в костном мозге

4. КОЕ, проэритробластов, эритробластов

5. всех морфологически различимых эритроидных клеток

58. Цитохимические особенности злокачественных клеток при ОМЛ:

1. наличие пероксидазы, липидов, гликогена

2. наличие липидов, гликогена, арилсульфатазы

3. наличие арилсульфатазы, гликогена, липидов

4. наличие арилсульфатазы, гликогена, эстеразы

5. наличие арилсульфатазы, гликогена

59. Цитохимические особенности злокачественных клеток при ОЛЛ:

1. наличие пероксидазы, липидов, гликогена

2. наличие липидов, гликогена, арилсульфатазы

3. наличие арилсульфатазы, гликогена, липидов

4. наличие арилсульфатазы, гликогена, эстеразы

5.наличие арилсульфатазы, гликогена

60. Специфический маркер при ОЛ- поверхностный JgS выявляется при:

1. ОЛЛ

2. ОМЛ

3. ОЛЛ и ОМЛ

4. ОЛЛ(Т-тип)

5. ОЛЛ(В-тип)

61. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

62. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1.протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

63. Об активности антикоагулянтов судят по:

1. протромбиновому времени (время Квика)

2. тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

64.Причины острой сердечной недостаточности наиболее полно отражены в следующем ответе:

1. инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, пневмония

2. инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия

3. мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия

4. стенокардия, инфаркт миокарда

5. стенокардия, мерцательная аритмия, бронхиальная астма

65. Выберите правильную схему патогенеза острой сердечной недостаточности при пароксизмалъной тахикардии:

1. уменьшение диастолы, коронарного кровотока, выработки АТФ

2. уменьшение коронарного кровотока, диастолы, выработки АТФ

3. уменьшение выработки АТФ, диастолы, коронарного кровотока

4. уменьшение доставки О2, коронарного кровотока, выработки АТФ

5. уменьшение коронарного кровотока, выработки АТФ, доставки О2

66. Укажите правильный перечень форм сердечной недостаточности по этиопатогенетическому принципу:

1. миокардиальная, перегрузочная при увеличении объема крови, увеличении

сопротивления, смешанная

2. миокардиальная, перегрузочная объемом крови, смешанная

3. миокардиальная, перегрузочная при увеличении сопротивления, смешанная

4. миокардиальная, перегрузочная

5. правожелудочковая, левожелудочковая, тотальная недостаточность

67. Какие признаки характерны для развернутой стадии хронической сердечной недостаточности:

1. отсутствует гипертрофия, имеются отеки, кардиосклероз

2. отсутствуют гипертрофия, отеки, кардиосклероз

3. отсутствуют отеки, имеются гипертрофия, кардиосклероз

4. имеются гипертрофия, отеки, кардиосклероз

5. имеется гипертрофия, отсутствуют отеки, кардиосклероз

68. Причины острой коронарной недостаточности (инфаркт миокарда):

1. спазм, тромбоз коронарных сосудов, митральный стеноз клапанов

2. тромбоз, эмболия коронарных сосудов, недостаточность аортальных клапанов

3. спазм коронарных сосудов, стеноз митральных и трикуспидальных клапанов

4. спазм, тромбоз, эмболия коронарных сосудов, стеноз митральных

клапанов

спазм, тромбоз, эмболия коронарных сосудов

69. Наиболее полно механизм гипоксии при инфаркте миокарда отражен в ответе:

1. уменьшение притока крови по сосудам, аггрегация эритроцитов в зоне ишемии,

потеря клетками миоглобина

2. спазм коронарных сосудов, уменьшение притока крови

3. уменьшение притока крови по сосудам, потеря клетками миоглобина

4. уменьшение притока крови по сосудам, агрегация эритроцитов в зоне ишемии,

активация гликолиза

5. спазм коронарных сосудов, уменьшение притока крови, потеря миоглобина

70. В каком ответе более полно отражены механизмы некроза при инфаркте миокарда:

1. активация ПОЛ, лизосомальных ферментов, Са-зависимой фосфолипазы

2. активация ПОЛ, лизосомальных ферментов

3. активация ПОЛ, лизосомальных ферментов, ЛДГ, МДГ

4. активация лизосомальных ферментов, ЛДГ,АСТ,АЛТ

5. снижение активности ПОЛ, лизосомальных ферментов, Са-зависимой

фосфолипазы

71. Механизмы компенсации при инфаркте миокарда (выберите наиболее точный ответ):

1. расширение коронарных сосудов за счет нейрогенного и базального тонусов,

образование рубца

2. расширение коронарных сосудов за счет нейрогенного тонуса, образование рубца

3. расширение коронарных сосудов за счет нейрогенного тонуса, образование рубца,

брадикардия

4. образование рубца, брадикардия

5. расширение коронарных сосудов за счет базального тонуса, образование рубца,

брадикардия

72. Какой ответ более правильно отражает метаболические нарушения при инфаркте миокарда:

1. расстройство биоэнергетики

2. увеличение проницаемости мембран кардиомиоцитов

3. расстройство биоэнергетики и увеличение проницаемости мембран

4. увеличение биоэнергетики и проницаемости мембран

5. уменьшение проницаемости мембран и биоэнергетики

73. В снижении сократительной функции при инфаркте миокарда имеет значение только:

1. снижение синтеза АТФ

2. снижение синтеза АТФ и их транспорта

снижение синтеза АТФ, их транспорта и усвоения насосами, миофибриллами

снижение синтеза АТФ, увеличение их транспорта и усвоения насосами, миофибриллами

5. снижение транспорта и усвоения АТФ насосами, миофибриллами

74. В результате повышения проницаемости мембран кардиомиоцитов при инфаркте миокарда происходит только:

1. выход ферментов (КФК, МДГ, ЛДГ, АсАТ) в кровь

выход ферментов (КФК и др.), К+ из клетки в кровь

3. выход ферментов (КФК и др.), К+ из клетки, вход Na+ и Са++ в клетку

4. выход К+ из клетки, вход Na+ и Са++ в клетку, изменение биоэлектрической

активности

вход К+, выход Na+ и Са++ из клетки, выход ферментов в кровь

75. Функции вен, их роль в патологии:

1. демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)

2. поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус

3. нутритивная функция, в развитии дистрофий

4. емкостные сосуды, в развитии гиповолемии

5. сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока

76. Функции сосудов- шунтов, их роль в патологии:

1. демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)

2. поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус

3. нутритивная функция, в развитии дистрофий

4. емкостные сосуды, в развитии гиповолемии

5. сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока

77. В каком ответе наиболее полно указаны прессорные системы сосудистого тонуса:

1. нейрогенная (сосудо-двигательный центр), почечная (ренин-ангиотензин 1,11) гормональная (адреналин)

2. нейрогенная (сосудо-двигательный центр) почечная (ренин-ангиотензин 1,11) гормональная (адреналин) кинин-калликреиновая система

3. депрессорные нервы (аортальный) парасимпатическая система почечная (ренолипоиды) кинин-калликреиновая система

4. парасимпатическая система почечная (ренолипоиды) кинин-калликреиновая система

5. гормональная (адреналин)

почечная (ренин-ангиотензин 1,11) депрессорные нервы (аортальный) кинин-калликреиновая система

78. Развитие дыхательной гипоксии при обструктивном синдроме (бронхиальной астме) вызвано:

1. сужением бронхиол

2. развитием отека легких

3. спазмом прекапиллярных жомов

4. утолщением альвеолярно-капиллярной перегородки

5. выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани

79. Развитие дыхательной гипоксии при рестриктивном синдроме вызвано:

1. сужением бронхиол

2. развитием отека легких

3. спазмом прекапиллярных жомов

4. утолщением альвеолярно-капиллярной перегородки

5. выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани

80. При рестриктивных нарушениях вентиляции легких первоначально происходит:

1. снижение растяжимости легких

2. увеличение сопротивления воздушному потоку

3. снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

4. увеличение воздушности легких (ОО)

5.снижение максимальной вентиляции легких (МВД)

81. При обструктивных нарушениях вентиляции легких первоначально происходит:

1. снижение растяжимости легких

2. увеличение сопротивления воздушному потоку

3. снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

4. увеличение воздушности легких (ОО)

5. снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ)

82. При обструктивных нарушениях вентиляционные показатели легких меняются следующим образом:

1. увеличение общей емкости легких (ОЕЛ) за счет остаточного объема (ОО)

2. уменьшение ЕЛ за счет жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

3. увеличение максимальной вентиляции легких (МВЛ)

4. уменьшение ОЕЛ за счет ОО

увеличение ОЕЛ за сче ЖЕЛ

83. Патогенез хронического гастрита типа А начинается с:

1. альтерации главных, обкладочных, добавочных клеток, снижения

пищеварительной функции

2. альтерации обкладочных клеток, образования аутоАГ, аутоАТ, гипоацидный гастрит

3. активации обкладочных клеток, в результате действия инфекции (Н.р), повышенное выделение НС1, гиперацидный гастрит

4. снижения регенерации слизистой под действием острых и частых

раздражителей, возникновения ангиоспазма и множественных эрозий в желудке

5. увеличение факторов агрессии (НС1, пепсина) над факторами защиты, повреждение слизистой

84.Механизм дуоденогастралъного рефлюкса связан с:

1. гипоацидной формой гастрита, раскрытием пилорического сфинктера

2. болью, выделением катехоламинов, нарушением моторной функции

ЖКТ

3. гиперацидной формой гастрита, выделением избытка НС1

4. увеличением образования гистамина, активацией эндокринных клеток,

выделение гастрина

5. увеличением уровня гастроинтестинальных гормонов (напр.,мотилина),

усиление перистальтики ЖКТ.

85. Роль холецистоктша при патологии:

1. увеличение при ахлоргидрии, стимуляция секреции НС1

2. увеличение при недостаточности поджелудочной железы, стимуляция сокращения желчного пузыря

3. снижение при целиакии (атрофии слизистой), угнетение секреции поджелудочной железы

4. снижение при язве 12 ПК, активация секреции НС1

5. повышен при диареи, стимулирует моторику кишечника

86. Причины кишечной непроходимости:

1. быстрое сдавление протока поджелудочной железы (камнем, опухолью, воспалительным отеком, большие дозы алкоголя

2. действие алкоголя в малых дозах, длительные заболевания желчных путей, 12 ПК

3. механические препятствия в кишечнике, паралич кишечной мускулатуры

4. H.pyloris, уменьшение эвакуации пищи, стероидные гормоны

5. длительный прием недоброкачественной пищи, инфекции, нерегулярное питание

87. Патогенез хронического панкреатита связан с:

1. выходом ферментов в ткань поджелудочной железы, ее аутолиз у 2. возникновением аутоАГ, аутоАТ, цитотоксических лимфоцитов против клеток поджелудочной железы

3. увеличением процессов гниения и брожения в кишечнике, аутоинтоксикацией

4. повреждение стенок тонкой кишки патогенными факторами, нарушение пристеночного пищеварения

5. сдавление лимфатических и кровеносных сосудов ЖКТ опухолями, кистами, затруднение оттока

88. Общие реакции организма, характерные для хронического панкреатита:

1. шок

2. полиорганная патология

3. ДВС-синдром

4. ОПН

5. сахарный диабет 1 типа

89. Моторику желудка активируют:

1. экстрамуральная парасимпатическая система

2. снижение объема химуса

3. снижение активности интрамуральной системы

4. увеличение активности симпатоадреналовой системы

5. энтерогастрин

90. Синдрому преэнтероцитарной малъабсорбции соответствует:

1. повреждение слизистой кишечника, дефицит кишечных ферментов, нарушение пристеночного пищеварения

2. повреждение поджелудочной железы, снижение выработки панкреатических ферментов, снижение полостного пищеварения

3. повреждение поджелудочной железы, увеличение выработки панкреатических ферментов и усиление полостного пищеварения

4. повреждение поджелудочной железы, снижение выработки панкреатических ферментов, увеличение полостного пищеварения

5. повреждение слизистой кишечника, увеличение кишечных ферментов и пристеночного пищеварения

91. Какая копрограмма соответствует дискинетическому синдрому с ускоренной эвакуацией:

1. кал обильный, рН <7, в избытке крахмал, клетчатка (+++)

2. кал скудный, рН <7, небольшое количество крахмала, клетчатки(+)

3. кал «овечий», рН>7, крахмал, клетчатка в норме (+ -)

4. кал неоформлен, рН>7, крахмал, клетчатка в избытке (+++)

5. кал оформлен, рН>7, крахмал, клетчатка в норме (+ -)