Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Атрофия





Этим термином обозначается прижизненное снижение объема клеток, тканей и органов и подавление или полное прекращение их функции. От дистрофии это явление отличается тем, что изменения здесь не столь резкие. Атрофический процесс характеризуется постепенным уменьшением массы клеток и функционирования органелл и завершается не некрозом, а исчезновением, рассасыванием, распадом структур.Примерами атрофии(да-лее –А) в естественных условиях служат исчезновение сосудов пупочного канатика после родов,инволюция тимуса, щитовидной железы, уменьшение размеров матки после беременности. Такая А называется физиологической. Для медицины, конечно, большее значение имеет патологическая А, развивающаяся вследствие влияния патогенных факторов.

Итак, при физиологической и патологической А происходит уменьшение органов за счет уменьшения объема клеток. Если А затрагивает весь организм, говорят об общей А. Она развивается,например, при голодании, при онкологических заболеваниях. Другой термин при таких состояниях – истощение организма.

В случаях с А отдельных органов или частей тела наблюдается местная А. Она развивается чаще всего вследствие нарушения кровообращения в органе или его иннервации. Более часто А развивается от бездействия, т.н. дисфункциональная А. Примерами такого вида А могут быть случаи с переломами конечностей. После перелома функция конечности снижается и, как следствие, атрофируются ее мышцы.

       
 
Рис 8 Атрофия миокарда.Мышечные волокна истончены(а), в их цитоплазме видны зерна липофусцина(б)
 
Рис 9 Нормальный костный мозг(вверху) и его атрофия при лучевой болезни(внизу)
 

 

 


Другая разновидность А – от сдавления, когда происходит сдавление органа растущей опухолью, рубцом или сосудистой аневризмой.Еще один вид А – от недостаточности кровоснабжения.Этот вид А отмечается, например, при атеросклерозе. Возможно разви-тие А в результате нарушения иннервации органа – нейрогенная А. Чаще всего это бывает со скелетными мышцами вследствие поражения спинного мозга при травме, полиомиелите. Несмотря на многообразие проявлений А, этот процесс является обрати-мым.

Некроз

Важной чертой жизненного цикла организма является не только образование, но и отмирание клеток, тканей, органов и систем. Наиболее общей и обязательной формой прекращения жизнедеятельности органа, ткани, клетки и необратимого нарушения структуры в живом организме является некроз(далее –Н).

Клетки организма постоянно подвержены воздействию разнообразных факторов внешней среды – химических, физических и биологических, а также внутренним влияниям – нервным и нейро-гуморальным. Эти факторы вызывают первичные нарушения в клеточных структурах, следствием чего наблюдается как правило функциональное нарушение в органе или системе. Судьба клеток зависит от интенсивности воздействия, его характера и длительности. После нарушений клетки могут адаптироваться, приспособиться к воздействующему фактору, восстанавливаться после отмены повреждающего действия, или необратимые изменения в конце концов приведут к гибели клеток.

При обратимом повреждении клетки отвечают рядом функциональных и морфологических изменений. Одним из наиболее общих критериев клеточного повреждения является изменение способности клеток взаимодействовать с различными красителями. Нормальные клетки поглощают растворенные в воде красители и откладывают их в виде гранул в цитоплазме; ядро при этом не прокрашивается. Поврежденные клетки (от нагревания, изменения давления, рН среды, воздействия денатурирующего агента) теряют эту способность и краска диффузно распределяется не только в цитоплазме, но и в ядре. В случае обратимого характера повреждений, при условии отмены действия внешнего фактора, гранулообразование в цитоплазме клеток восстанавливается.

       
 
Рис. 10 Некроз клетки, кариопикноз.Ядро(Я) уменьшено, ядрышка нет.В цитоплазме много вакуолей(В), митохондрии(М) гомогенны,аппарат Гольджи(АГ) уменьшен(электронное микрофото)
   
Рис.11 Некроз клетки, коагуляция цитоплазмы.Вымывание кариоплазмы из ядра(Я), деструкция ультраструктур цитоплазмы(электронное микрофото)

 

 


Другим характерным признаком повреждения клеток является падение дыхательных процессов в клетке, при этом значительно падает окислительной фосфорилирование, необходимое для синтеза АТФ. Для поврежденных клеток характерно усиление гликолитических процессов (закисление), падение количества АТФ и активация протеолиза (денатурация белков).Вся совокупность неспецифических обратимых изменений в клетках, возникающих под действием различных агентов, называется “пара-некрозом”. В этой начальной и обратимой стадии изменений процессы клеточной ассимиляции и диссимиляции существенно не изменены.

Однако, в случае необратимого повреждения клеточного метаболизма развертываются события, затрагивающие не только цитоплазму, но и ядерный аппарат. Наиболее значительным проявлением необратимых изменений в поврежденной клетке служит конденсация (уплотнение, аггрегация) хроматина, падение ядерных синтетических процессов. При гибели клетки хроматин образует грубые сгустки внутри ядра (пикноз), а само ядро распадается на части или даже растворяется (кариорексис)(рис. 10).

В поврежденных клетках резко снижается митотическая активность, происходят задержки клеток на разных стадиях митоза. Нарушается проницаемость клеточных мембран, в результате происходит вакуолизация мембранных органелл клетки. При этом, происходит интенсивное накопление в клетке каких-то отдельных продуктов нарушенного метаболизма. Происходит растворение всей клетки-цитолиз. Межклеточное вещество при Н набухает и расплавляется под действием лизосомальных ферментов. Волокна теряют структуру и так же растворяются. Бесструктурные некротические массы в ткани называются некротическим детритом. Некротизированные ткани имеют характерный “землистый”цвет, зловонны и как правило разжиженной консистенции.

Вокруг очага Н возникает демаркационная зона. В ней активно идет воспалительный процесс. Это важная защитная реакция организма по локализации и отграничения некротического участка от остального организма. При этом, рядом с демаркационной зоной наблюдаются процессы регенерации ткани.

Существует несколько форм Н:

1.В зависимости от изменений тканевых белков различают сухой Н(уплотнение белков при туберкулезе легких) или влажный Н(разжижение белков например, при отмирании тканей головного мозга)

2.Гангрена –форма Н, отличающаяся черным или бурым цветом некротизированных тканей, поскольку они соприкасаются с внешней средой и происходит окисление железо-содержащих кровяных пигментов, дающих такой цвет.

 

Рис.12 Гангрена.Влажная гангрена кожи бедра(а) и стопы(б); сухая гангрена стопы(в), предплечья и кисти(г)
Рис.13 Некроз мыщцы при газовой гангрене.Цитолиз мышечных волокон(а).Строма с лейкоцитами(б) и кровоизлияниями

 

3.Разновидностью гангрены является пролежень – участок кожи с подкожной клетчаткой, области слизистых оболочек, испытывающие сдавление в ослабленном болезнью организме, когда имеются нервно-трофические нарушения.

4.Инфаркт –некроз тканей вследствие острого нарушения процессов кровообращения в органе. Помимо общеизвестного инфаркта в сердечной мышце, такое явление происходит и в других органах – головном мозге, легких, почках, матке, селезенке.

 
 
Рис.14 Ишемия миокарда.В очаге ишемии гликоген отсутствует(а), вне его гликоген присутствует(б)

 

 


Рис.15 Вверху –белые инфаркты селезенки, слева –красные инфаркты легкого, справа –инфаркты почки(светлые зоны)

 

Исходы некроза бывают благоприятные и неблагоприятные. При первом варианте ткань некроза подвергается ферментативному разжижению и в образующемся дефектном пространстве формируется соединительнотканный рубец. Иногда соединительная ткань образует вокруг зоны некроза капсулу, внутри которой откладываются соли кальция. Такое явление называется петрификация очага некроза. В любом случае, при благоприятном исходе Н часть специализированной паренхиматозной ткани органа замещается на неспециализированную. Это в значительной степени снижает работу органа, подвергшегося Н.

При неблагоприятном исходе Н очаг подвергается гнойному расплавлению, что может привести к развитию сепсиса, кровотечения, проникновению гнойника в полости. В случае Н в жизненно важных органах может наступать смерть-при ишемическом инсульте в головном мозге, при остром инфаркте в поджелудочной железе(панкреанекрозе).

Итак,некроз –это форма гибели клеток, характеризующаяся:

1) функционально – необратимым прекращением их жизнедеятельности,

2) морфологически –нарушением целостности мембран, изменениями в ядре(пикноз, кариорексис, лизис), цитоплазме (отек), разрушением клеток, воспалительной реак-цией,

3) биохимически – нарушением выработки энергии, коагуляцией и гидролитическим расщеплением белков, нуклеиновых кислот, липидов,

4) генетически – потерей генетической информации.

Некроз постоянно происходит не только после действия патогенного фактора, но и в физиологических условиях. Слущивание клеток эпителия слизистых оболочек, эпидермиса, гибель клеток крови – примеры Н в физиологических условиях. При этом, погибающие Кл продуцируют биологически активные вещества – некрогормоны, стимулирующие регенерацию новых Кл в тканях.

Date: 2015-09-25; view: 806; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию