Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Проявления печеночной недостаточностиПечёночная недостаточность характеризуется признаками расстройств обмена веществ и функций печени. Нарушение углеводного обмена. Печень участвует в поддержании нормального уровня глюкозы в сыворотке крови путем гликогеногенеза, гликогенолиза и глюконеогенеза. Снижается способность гепатоцитов, с одной стороны, превращать глюкозу в гликоген, а с другой – расщеплять гликоген до глюкозы. Это обусловливает характерный признак печеночной недостаточности – неустойчивый уровень глюкозы крови. После приема пищи развивается гипергликемия, а натощак – гипогликемия. Нарушение белкового и ферментного обменов проявляется в изменении расщепления белков (до аминокислот), синтеза белков, дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования аминокислот, образования мочевины, мочевой кислоты, аммиака, креатина. Вследствие этого возникают следующие нарушения: Гипопротеинемия – снижение уровня белка обычно отражает нарушение белково-синтетической функции печени. Гепатоциты синтезируют практически весь альбумин, до 85% глобулинов. Диспротеинемия развивается при синтезе в печени качественно измененных глобулинов (парапротеинов – макроглобулинов, криоглобулинов). Нарушение метаболизма аминокислот приводит к повышению уровня свободных аминокислот в крови и моче (аминоацидемия, аминоацидурия). Геморрагический синдром развивается вследствие нарушения синтеза факторов свертывания и ингибиторов коагуляции и фибринолиза. Увеличение остаточного азота и аммиака в крови обнаруживается при нарушении синтеза мочевины (показатель тяжелой печеночной недостаточности). Повышение содержания в крови ряда ферментов (аминотрансфераз и др.). Наибольшее диагностическое значение имеет определение в сыворотке крови активности аминотрансфераз - АлАТ и АсАТ. Их активность является наиболее надежным показателем цитолиза гепатоцитов. Из маркёров холестаза (экскреторные ферменты) наибольшее клиническое значение приобретает определение в крови активности щелочной фосфатазы. Повышение активности щелочной фосфатазы является важным показателем нарушения жёлчеоттока (холестаза).
|