Тяжелая степень. 3 page

BZ - белое кристаллическое вещество без запаха и вкуса с высокой темпе­ратурой кипения +322° и малой летучестью, термостабильно, что позволяет ис­пользовать его в дымовых смесях. Плохо растворяется в воде, хорошо - в органи­ческих растворителях. Соли вещества BZ хорошо растворяются в воде и могут применяться для заражения воды. Обезвреживается содержанием ИПП.

Основной путь проникновения BZ в организм в боевых условиях ингаля­ционный, но возможно поражение личного состава через желудочно-кишечный тракт при употреблении зараженной воды и пищи. Местным действием вещество BZ не обладает, общерезорбтивное действие - психотомиметическое. Вещество обладает кумулятивными свойствами. По данным ВОЗ ECL50 (средневыводящая концентрация, вызывающая потерю боеспособности у 50% людей) для ОВ BZ составляет 0,1 мг/л мин.

Боевое состояние вещества BZ - аэрозоль. Малая летучесть и сравнительно невысокая токсичность не позволяет создать в полевых условиях боевую концен­трацию паров BZ. Средства применения вещества BZ химические снаряды, бом­бы, генераторы аэрозолей, ядовитые дымовые шашки.

Механизм токсического действия BZ

По фармакологическим свойствам вещество BZ, как и атропин относят к холинолитикам с преимущественным действием на "М"-холинореактивные структуры. Холинолитики имеют структурное сходство с ацетилхолином, но в отличие от него чрезвычайно медленно гидролизуются. Попав в холинэргический синапс, вещество BZ фиксируется на рецепторах, не оказывая на них существен­ного влияния и не создавая потенциала действия. Так как холинорецепторы заня­ты веществом BZ, то ацетилхолин не возбуждает холинорецепторы. Нарушается существенное в покое взаимодействие холинореактивных и адренореактивных систем с выраженным преобладанием последних.

При отравлении холинолитиками регистрировали угнетение активности холинацетилазы, моноаминоксидазы и рост содержания в крови и тканях адрена­лина и норадреналина.

Повышенное содержание катехоламинов в крови оказывает влияние на системы крови, ответственные за защиту организма при повреждении (сверты­вающую, противосвертывающую и кининовую), приводя к развитию гиперкоагулосмического эффекта. Гиперкатехоламинемия оказывает также выраженное воз­действие на энергетические и пластические обмены.

Гиперкатехолемия усиливает поглощение кислорода, оказывает выражен­ное гликолитическое действие, мобилизует жирные кислоты из жировой ткани, определяет сократительную активность и метаболизм мышечных образований. Усиление окислительно-восстановительных процессов в организме пораженного веществом BZ, распад макроэргов, вследствие психомоторного возбуждения, приводят к бурному выделению энергии и гипертермии, так как выключен один из ведущих механизмов терморегуляции - потоиспарение.

Активизация биоэнергетики и процессов катаболизма способствуют разви­тию дыхательного и метаболического ацидоза.

Клинические симптомы интоксикации BZ

Особенности биологического действия центральных холинолитиков не по­зволяют провести четкие границы между легкими, средними и тяжелыми пора­жениями. Смертельный исход поражения веществом типа BZ не исключен, но возможен лишь в редких случаях, так как смертельная дозировка BZ для человека велика и равна порядка сотни мг.

В клинической практике поражения веществами типа BZ можно выделить следующие синдромы.

При воздействии минимальной дозы ОВ на первый план выступают сим­птомы его центрального действия, обуславливающие тонкие нарушения психики. В этом состоянии при специальном исследовании можно обнаружить расстрой­ство процессов запоминания и активного внимания. Не исключена возможность нарушения способности к логическому мышлению. Описанное выше состояние представляется особенно опасным, т.к. внешние проявления отравления практи­чески отсутствуют, а выявление неадекватности поведения представляет большие трудности.

При попадании в организм более высоких доз ОВ, а также при повышен­ной чувствительности организма к действию яда развивается более выраженная картина отравления. Уже вскоре после попадания яда в организм у пораженного возникает состояние эйфории, которое, однако, существенно отличается от алко­гольного. Затем появляются симптомы, связанные с вовлечением в процесс моз­жечка - шаткость походки, нарушение координации движения. Боязнь потерять равновесие заставляет пострадавших избегать перемещения по помещению или открытому пространству. В дальнейшем начинают нарастать симптомы пораже­ния ЦНС. Пострадавшие с трудом ориентируются во времени и месте пребыва­ния. Затрудняется процесс осмысливания событий. Даже элементарные вопросы вызывают у пораженных серьезные затруднения. По мере развития картины от­равления пораженные становятся замкнутыми, избегают отвечать на вопросы, стараются уйти от контакта с окружающими. Со стороны вегетативной нервной системы отмечаются расширение зрачков, сухость слизистых оболочек и кожных покровов, резкое учащение сердцебиения. Кожные покровы приобретают розо­вую окраску. Температура тела повышена. Описанные симптомы сохраняются в течение нескольких часов. При повышенной чувствительности к действию цен­тральных холинолитиков спутанность сознания может удерживаться до суток и более.

У части пораженных возможно иное развитие клинической картины отрав­ления. Возникающая эйфория сопровождается психомоторным возбуждением, которое протекает на фоне повышенной двигательной активности, многоречиво­сти, нарушении ориентировки во времени и пространстве. Конечным результатом является развитие маниакальных состояний, которые практически не поддаются управлению.

При воздействии еще более высоких доз ОВ развиваются делириозные со­стояния, отличающиеся глубокими нарушениями психической функции. Разви­тию галлюцинаций предшествуют беспокойство, чувство тревоги. Галлюцинации и иллюзии носят неприятный или устрашающий характер. Это очень важно с точки зрения дифференциальной диагностики поражения ДЛК. Предметом гал­люцинаций часто являются звери и насекомые. При развитии делирия ориенти­ровка в окружающей обстановке и восприятие внешнего мира нарушается. Речь становится бессвязной, содержит обрывки мыслей. В вечернее время интенсив­ность галлюцинаций усиливается. В дальнейшем контакт с пораженными полно­стью нарушается. Возможны приступы резкого двигательного возбуждения. Рас­стройства психики могут продолжаться от нескольких часов до нескольких суток.

При тяжелом отравлении развивается состояние атропиноподобной комы.

Профилактика и лечение пораженных BZ

Профилактика пораженных BZ включает защиту путей проникновения (противогаз или коллективные средства защиты) и проведение санитарной обра­ботки. Частичная санитарная обработка проводится с помощью ИПП, а при его отсутствии - удаление OB производится обильным количеством воды, керосина, бензина и другими растворителями. Лечение пораженных BZ антидотное и сим­птоматическое.

Антидотная терапия включает: активацию холинореактивных систем, ре­комендуется введение 1 мл 0,1% раствора аминостигмина. Для этой цели могут быть использованы галантамин, эзерин, прозерин.

Симптоматическая терапия включает: купирование психомоторного воз­буждения, купирование тахикардии, устранение гипертермии, реанимационные мероприятия.

Пораженные BZ военнослужащие представляют опасность для окружаю­щих и для самих себя. Поэтому следует у пострадавших изъять оружие и немед­ленно организовать вывод пораженных из очага пораженных тем самым предот­вращая панику и беспорядок.

Для купирования психомоторного возбуждения рекомендуется введение 2 мл 0,2% р-ра трифтазина.

Для снятия двигательного беспокойства при необходимости пораженного следует ограничить, например, фиксировать на носилках. Пораженные должны изолироваться от раненых и больных и находиться под непрерывным контролем медицинского персонала.

Д ля купирования тахикардии рекомендуется использовать адреноблокатор - пропранолол, который вводится в дозе 2 мл 0,1% раствора.

Для устранения гипертермии следует применять пузырь со льдом на голо­ву и паховую область, обертывание влажной простыней и обдувание вентилято­ром. При резкой гипертермии рекомендуют внутримышечное введение 10-20 мл 4% раствора амидопирина; 1-2 мл 50% раствора анальгина или 5 мл реопирина.

Реанимационные мероприятия включают: сердечно-сосудистые средства, инфузионную терапию с витаминами С и группы В, форсированная ингаляция кислорода, при необходимости искусственная вентиляция легких. Полагают, что хороший эффект могут дать гемосорбция и операция замещения крови.

В очаге, созданном веществом BZ, может возникнуть следующее распределение санитарных потерь: 30-80% лиц, оказавшихся в очаге, будут иметь расстройства психики, из них: легкая форма - 50% (выполняют приказания); средней тяжести - 30% (психомоторное возбуждение); тяжелые психозы - 20% (галлюцинаторные и маниакальные проявления).

26. Физико-химические свойства фосгена и дифосгена, токсичность.

К отравляющим веществам и ядам удушающего действия относят группу ОВ и ядов, которые проникают ингаляционным путем, вызывают острое воспа­ление дыхательных путей и токсический отек легких.

Физико-химические свойства и токичность БОВ.

27. Механизм развития токсического отека легких при поражении фосгеном.

Патогенез токсических поражений органов дыхания представляет собой, прежде всего проблему молекулярно-мембранной патологии. Согласно биофизи­ке легкие представляют собой мембранную поверхность толщиной от 0,3 до 2 мкм с общей площадью более 100 м². Из этой мембранной пленки образованы более 7 млн. альвеол, опутанных густой капиллярной сетью. Стенки легочных артериол, капилляров и венул представляет собой идеальную мембрану, полупро­ницаемую в норме для газов и непроницаемую для воды. Хотя гидростатическое давление крови НуА способствует движению жидкости в просвет легочных аль­веол, в нормальных условиях этого не происходит, так как в ткани межальвео­лярных перегородок существует осмотическое давление OsA, которое уравнове­шивает гидростатическое давление крови.

В нормальных условиях (жидкость не проходят через мембрану, так как гидростатическое давление крови равно осмотическому давлению легочной тка­ни: НуА = OsA.

При токсическом отеке легких под влиянием нервно-рефлекторных меха­низмов происходит возрастание, гидростатического давления крови. В легочной ткани происходят биохимические изменения, которые полупроницаемую сосуди­стую мембрану превращают в проницаемую. Нейроэндокринные факторы существенное влияние оказывают на коллоидно-осмотические свойства легочной ткани. В результате осмотическое давление в межальвеолярных перегородках становится союзником гидростатического давления крови, обеспечивающего по­ток жидкости в направлении: кровеносное русло -» легочная ткань.

Рассмотрим сущность токсико-рефлекторных, биохимических и эндокрин­ных механизмов, участвующих в возникновении и развитии токсического отека легких.

Выдвинуто множество теорий, развития токсического отека легких. Их можно разбить на три группы: 1) - биохимическую, 2) - нервно-рефлекторную, 3) - гормональную.

Сторонники биохимической теории объясняли развитие токсического отека наличием соляной кислоты, образующуюся при гидролизе фосгена, связывая развитие отека лёгких, с её прижигающим действием на легочную ткань.

Представители этой теории объясняли развитие токсического отека накоп­лением в организме мочевины, ацетона, аммиака, увеличением гистамина в кро­ви, при нарушениях клеточного метаболизма.

Пары фосгена, пропитывая легочную ткань, образуют комплекс с поверхностно-активным липопротеидным веществом сурфактантом, выстилающим внутреннюю полость легочных альвеол. Этот свое­образный гаптен раздражает рецепторы тучных клеток Эрлиха в легочной ткани, что приводит к активизации фосфадиэстеразы и уменьшению запасов цикличе­ского аденозинмонофосфата (цАМФ) в тучных клетках. Клетки Эрлиха начинают испытывать энергетический голод. Они перестают удерживать в себе запасы гис­тамина, серотонина и других активных веществ. Их освобождение активирует гиалуронидазу легочной ткани, под влиянием которой возникает диссоциация кальциевой соли гиалуроновой кислоты - основного вещества соединительнот­канной стенки легочного сосуда. Сосудистая мембрана из полупроницаемой ста­новится проницаемой. В легочную ткань устремляются из крови вещества, бога­тые энергией. В тучных клетках Эрлиха восстанавливается содержание цАМФ. Энергетический голод устраняется ценой повреждения сосудистой мембраны и развития отека легких.

Авторы нервно-рефлекторной теории важное значение придавали сосудистой проницаемости. Они полагали, что в основе ток­сического отека легких лежит нервно-рефлекторный механизм, афферентный путь которого - чувствительные волокна блуждающего нерва, с центром, нахо­дящимся в стволовой части головного мозга: эфферентный путь - симпатический отдел нервной системы. Отек легких рассматривался как защитная фи­зиологическая реакция, направленная на смывание раздражающего агента.

При воздействии фосгена нервно-рефлекторный механизм патогенеза представляется в следующем виде. Афферентным звеном нейровегетативной дуги являются тройничный нерв и вагус, рецепторные окончания которых проявляют высокую чувствительность к парам фосгена и других веществ данной группы. Это приводит к нарушению рефлекса Геринга: дыхание становится частым и по­верхностным. В центре блуждающего нерва и других частях мозгового ствола, возникает застойный очаг возбуждения. Как показала А.В. Тонких (1949), это возбуждение иррадиирует на гипоталамус и вовлекает в процесс высшие центры симпатической регуляции, а также заднюю долю гипофиза. Возбуждение эффе­рентным путем распространяется на симпатические ветви легких, в результате нарушения трофической функции симпатической нервной системы и местного повреждающего действия фосгена возникает набухание и воспаление легочной мембраны и патологическое повышение проницаемости в сосудистой мембране легких. Таким образом, возникают два основных звена в патогенезе отека легких: 1) повышение проницаемости легочных капилляров и 2) набухание, воспаление межальвеолярных перегородок. Эти два фактора и обуславливают скопление отечной жидкости в легочных альвеолах, т.е. приводят к отеку легких.

Следствием повышенной проницаемости сосудов является сгущение кро­ви, замещение тока крови особенно в малом кругу. Из-за набухания и воспаления межальвеолярных перегородок наступает затруднение диффузии газов, что при­водит к гипоксемии и ацидозу. В свою очередь отек легких, который сопровожда­ется увеличением их объема, вызывает смещение органов средостения, затрудня­ет, деятельность сердца, замедляет ток крови в малом кругу, способствуя застою крови в нем.

Совокупность всех перечисленных факторов приводит к развитию тяжелой гипоксии, глубокому парабиозу и истощению жизненно важных центров, что проявляется в периодической одышке, тяжелом коллапсе и в виде других призна­ков, из которых складывается картина серой гипоксии.

Гормональная теория. Кроме нервно-рефлекторного механизма важное значение имеют нейроэндокринные рефлексы, среди которых антинатрийурический и антидиуретический рефлексы занимают особое место. Под влиянием ацидоза и гипоксемии раздра­жаются хеморецепторы, замедление тока крови в малом кругу способствует расширению просвета, вен и раздражению волюменрецепторов, реагирующих на изменение объема сосудистого русла. Импульсы с хеморецепторов и волю­менрецепторов достигают среднего мозга, ответной реакцией которого является выделение в кровь альдостеронтропного фактора - нейросекрет. В ответ на его появление в крови возбу­ждается секреция альдостерона в коре надпочечных желез. Минералкортикоид альдостерон, как известно, способствует задержанию в организме ионов натрия и усиливает воспалительные реакции. Эти свойства альдостерону легче всего про­явить в "месте наименьшего сопротивления", а именно в легких, поврежденных токсическим веществом. В результате ионы натрия, задерживаясь в легочной ткани, вызывают нарушение осмотического равновесия. Это первая фаза нейроэндокринных реакций, которая называется антинатрийурическим рефлексом.

Вторая фаза нейроэндокринных реакций начинается с возбуждения осморецепторов легких. Импульсы, посылаемые ими, достигают гипоталамуса. В ответ на это задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон, "противопожарная функция" которого заключается в экстренном пе­рераспределении водных ресурсов организма в целях восстановления осмотиче­ского равновесия. Это достигается за счет олигурии, и даже анурии. В резуль­тате приток жидкости к легким еще более усиливается. Такова вторая фаза нейро­эндокринных реакций при отеке легких, которая носит название антидиуретиче­ского рефлекса.

Таким образом, можно выделить следующие основные звенья патогенети­ческой цепи при отеке легких:

1. Нарушение основных нервных процессов в нейровегетативной дуге: легочные ветви вагуса - мозговой ствол - симпатические ветки легких.

2. Набухание и воспаление межальвеолярных перегородок вследствие нару­шения обмена веществ.

3. Повышение сосудистой проницаемости в легких и застой крови малом кругу кровообращения.

4. Кислородное голодание по синему и серому типу.

Обилие причин легочного отека, создает определенные трудности в пони­мании механизмов его развития. Существуют противоречия между стремлениями создать единую теорию патогенеза, объяснениями различных этиологических форм отека, разными патогенетическими факторами или их сочетанием. Поэтому перечисленные выше теории каждая в отдельности, не могут дать объяснения развитию токсическогоотека легких. Очевидно, что на разных стадиях формиро­вания отека будут принимать участие различные механизмы.

28. Клиника поражения фосгеном, осложнения

Клиническая картина поражений ОВ удушающего действия отличается многообразием. Она зависит от концентрации и от продолжительности действия яда, а также от индивидуальных свойств организма. Переохлаждение и физиче­ские нагрузки утяжеляют процесс.

При возникновении поражений различают следующие клинические фор­мы:

токсический катар верхних дыхательных путей с явлениями конъюнктиви­та различной степени выраженности (легкая форма поражения); первичная токсическая бронхопневмония, токсический бронхиолит (пора­жение средней тяжести);

токсический отек легких (тяжелая степень поражения), переходящий во вторичную токсическую бронхопневмонию; токсический ожог легких (крайне тяжелое поражение). По тяжести симптомов поражения фосгеном может быть тяжелая, средняя и легкая степень поражения.

Легкая степень клинически проявляется в виде токсического катара верх­них дыхательных путей. Скрытый период продолжается не менее 8 часов. При­знаки поражения: небольшая одышка, кашель, стеснение в груди, головокруже­ние, тошнота, общая слабость, пульс и артериальное давление в норме. Выздо­ровление наступает на 3-4-е сутки. Примерно по такой же схеме протекает кли­ника отравления азотной кислотой и её окислами. Отек легких при поражении окислами азота, не менее коварен по сравнению с фосгенным. При этом одновре­менно с поражением легких наблюдаются глубокие ожоги кожных и слизистых покровов как результат ксантопротеиновой реакции. Окислы азотов, которые об­разуются при испарении азотной кислоты, вызывают развитие метгемоглобинемии и коллапса, возникающего вследствие их сосудорасширяющего действия.

При средней степени, которая клинически характеризуется, как первичная токсическая бронхопневмония или токсический бронхиолит, скрытый период продолжается 3-5 часов. Начальные симптомы резко выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом физическом напряжении, учащенный пульс. В легких большое количество хрипов. Температура тела повышена. На 2-е сутки наступает улучшение. Выздоровление наступает, если нет осложнений, через 10-12 дней.

В типичной картине тяжелого отравления ядами удушающего действия
выделяют 4 стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких и обратного развития отравления. Некоторые авторы выделяют ста­дию: отдаленных последствий, тем самым, подчеркивая неизбежность их при тя­желой степени отравления.

Рефлекторная стадия начинается с момента попадания в зараженную атмо­сферу, и продолжаются после выхода из нее в течение 15-20, реже 30 минут. По­раженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение першения в носо­глотке, некоторое стеснение в груди, головокружение, тяжесть в подложечной области, кашель, иногда, наблюдается тошнота и рвота. Дыхание после кратко­временного урежения становится частым и поверхностным, замедляется пульс. Наблюдаемые субъективные изменения носят преимущественно рефлекторный генез и связаны, в основном, с раздражающим действием яда. Чем сильнее раз­дражающее действие яда, тем выраженнее и длительнее рефлекторная стадия. После выхода из зараженной атмосферы неприятные субъективные ощущения через некоторое время исчезают, поражение переходит в скрытую стадию или мнимого благополучия. Диагностика поражения в этой стадии чрезвычайно труд­на. Слезет, однако, подчеркнуть, что скрытый период не является периодом асимптомным. При обследовании больного можно обнаружить учащение дыха­ния с одновременным урежением пульса (симптом Савицкого), уменьшение пульсового давления за счет снижения максимального артериального давления при сохраняющимся еще без изменений минимального давления. Это ценный ди­агностический симптом ранней диагностики отравления ядами удушающего дей­ствия. Обнаруживаются также признаки цианом, усиливающегося после незначи­тельной физической нагрузки. Исследование крови указывает на ее разжижение. Курильщики отмечают отвращение к табаку. Этот период очень опасен тем, что, несмотря на отсутствие внешних признаков, в организме пораженного уже фор­мируется патологический процесс. Провоцировать или обострить течение про­цесса может любая физическая нагрузка, курение, общее охлаждение.

Учитывая все сказанное выше, все лица, подозреваемые в контакте с уду­шающими ОВ типа фосген, рассматриваются как носилочные больные, эвакуация которых из очага требует особенной осторожности.

Продолжительность скрытой стадии варьирует от 1-2 часов до 8-12 и даже 20-24 часов. Длительность этой стадии имеет прогностическое значение: чем ко­роче скрытый период, тем прогноз менее благоприятный. При вдыхании чрезвы­чайно большого количества яда скрытого периода может не быть. Принято счи­тать, что сутки - предельный срок возможного развития отека, легких при отрав­лении ядами удушающего действия.

Период относительного благополучия постепенно сменяется периодом развития отека легких. Одышка, отмечавшаяся в скрытом периоде, нарастает от 20 до 40 дыхательных движений, появляется затруднение дыхания. В дыхатель­ном акте начинает участвовать вся вспомогательная мускулатура. Экскурсия грудной клетки ограничена, появляется эмфизема легких. При аускультации лег­ких сзади прослушиваются влажные мелко пузырчатые хрипы, число которых быстро возрастает, распространяясь на всю легочную поверхность. На высоте отека дыхание становится клокочущим. На этом фоне усиливается кашель с отделением пенистой мокроты, иногда окрашенной в розовый цвет от примеси крови. Количество мокроты может достигать до 2 л в сутки, что составляет 30-50% плазмы крови.

На фоне ухудшающегося дыхания усиливается цианоз, появляется беспо­койство, частая смена положений, страх смерти, отмечаются изменения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащается, становится мягким, арте­риальное давление держится на нормальном уровне, может быть снижено. В кро­ви возрастает количество гемоглобина (до 140%), эритроцитов (до 8-9 млн. в мм³) и лейкоцитов (до 15,000 в мм³), т.е. наступает сгущение крови, что может послу­жить прижизненным образованием тромбов, что может послужить причиной серьезных осложнений (инфаркты легких, миокарда). Количество мочи уменьша­ется вплоть до полной анурии. Развивается ацидоз, может возникнуть азотемия, кетонемия.

Пораженные жалуются на общую слабость, разбитость, головную боль. Температура тела может повышаться до 38-39°.

При поражении фосгеном с клинической точки зрения различают следую­щие типы гипоксического состояния больных, связанных с уровнем кислородной недостаточности: синяя и серая форма гипоксии.

При синей форме гипоксии (клиника описана выше) содержание кислорода в крови понижено, содержание же углекислоты повышено.

В норме концентрация СО² в артериальной крови равна 45-60%, а при си­нем типе - 80-85%о. Поэтому синюю форму называют еще гиперкапнической.

Серая форма гипоксии отличается тем, что отек легких, осложняется кол­лапсом. Пораженные заторможены, хотя до конца сохраняют сознание, черты ли­ца заострены, оно покрыто холодным потом, кожа и слизистые пепельно-серого цвета. Артериальное давление низкое или не определяется, падение сердечной деятельности является непосредственной причиной перехода, в серую форму ги­поксии.

Для этого состояния характерно снижение содержания углекислоты в кро­ви при одновременном пониженном содержании кислорода.

Недостаток углекислоты, которая, как известно, является стимулятором дыхательного центра, приводит к значительному ухудшению функции дыхания. В результате этого усиливается гипоксия, ведущая к резкому ослаблению функ­ции сердечно-сосудистой системы. Начинает развиваться коллапс. Пульс частый, нитевидный 160-180 ударов в минуту. Эту форму называют еще гипокапниче-ской. Первые двое суток являются для пораженных фосгеном критическим пе­риодом. На эти дни проходится основная масса, умирающих от отека легких и ранних осложнений.

При благоприятном исходе пораженные начинают медленно поправляться, процесс отравления переходит в четвертый восстановительный период. Обычно, начиная с 3-го дня, бывает, заметен перелом к лучшему. Общее самочувствие улучшается: уменьшается - одышка и цианоз, падает количество выделяемой мокроты (легкие освобождаются от неё через 7 суток), исчезает сгущение крови. Отечная жидкость постепенно рассасывается. Однако еще в течение длительного времени отмечается неполноценность функций систем дыхания и кровообраще­ния, когда любая физическая нагрузка может привести к возникновению коллап-тоидного состояния. Выздоровление наступает обычно на 20-е сутки.

Диагностика поражения ОВ удушающего действия не представляет труд­ностей в период развития отека легких и основывается на характерных симпто­мах отравления. В дифференциальном отношении следует иметь в виду отек лег­ких при отравлении окислами азота, а также в результате недостаточности сер­дечной деятельности. Правильной постановке диагноза помогает анамнез, данные химической разведки и химическими анализ продукта, сорбированного одеждой.

Наиболее трудны для диагностики те случаи, когда предъявляются лишь жалобы на поражение, а какие-либо объективные, достаточно убедительные сим­птомы отсутствуют. За такими больными необходимо устанавливать наблюдение в течение первых суток, т.к. даже при тяжелом поражении в первое время после воздействия ОВ часто не обнаруживается почти никаких признаков.

Внимание врача должно быть обращено как на анамнез, так и на объектив­ные признаки: характерный запах от одежды, бледность кожных и слизистых по­кровов или их цианоз, учащение дыхание при брадикардии, уменьшение пульсо­вого давления, учащение дыхания и пульса при незначительных физических уси­лиях, часто отвращение к табачному дыму /курению/. Только одновременное на­личие нескольких признаков может служить основанием для диагностики пора­жения.

Осложнения и отдаленные последствия развиваются, как правило, у по­раженных тяжелой степени. Наиболее частым осложнением является присоеди­нение бактериальной пневмонии. Обычно она развивается на 3-5 сутки. Следст­вием пневмонии могут быть абсцессы и гангрена легких. Среди других ранних осложнений можно назвать выпотной плеврит и тромбозы вен (как правило, ниж­них конечностей). Тромбозы вен подчас сопровождаются эмболиями.

К концу первой - началу второй недели заболевания возможно развитие сердечной недостаточности. Чаще отмечаются длительные расстройства сердечно-сосудистой системы. Проходит много времени, прежде чем сердце полностью восстанавливает свою трудоспособность,