Тяжелая степень. 2 page

Помимо парциального давления кислорода, судьба карбоксигемоглобина зависит также от величины парциального давления в крови углекислоты. Как из­вестно, увеличение парциального давления углекислого газа ускоряет процесс диссоциации карбоксигемоглобина, ослабляет прочность связи кислорода с гемо­глобином и возбуждает деятельность дыхательного центра, что ведет к более интенсивному выделению из организма окиси углерода. Способность углекислоты повышать диссоциацию карбоксигемоглобина была претворена в виде практиче­ских рекомендаций применять карбоген при лечении отравлении окисью углеро­да.

Таким образом, при отравлении окисью углерода ведущим механизмом яв­ляется образование карбоксигемоглобина, что приводит к возникновению гемической формы гипоксии.

Однако, помимо образования карбоксигемоглобина, окись углерода может вступать во взаимодействие с некоторыми другими ферментными системами, особенно ферментами, содержащими двухвалентное железо (цитохромоксидазная система). Окись углерода способна нарушать функцию цитохромоксидазной системы, парализуя течение обменных реакций в терминальной цепи био­логического окисления. Следовательно, для отравления окисью углерода харак­терно развитие не только гемической, но и гистотоксической формы гипоксии.

Клиническая картина отравления

В зависимости от величины концентрации окиси углерода в воздухе, дли­тельности воздействия, а также индивидуальной чувствительности организма че­ловека отравление может протекать в различной клинической форме.

Начальными симптомами острого отравления окисью углерода являются мышечная слабость, особенно в ногах, нарушение координации движений, голо­вокружение, ослабление слуха. Как правило, появляются сильные головные боли, локализующиеся в лобной и височной областях. Возникает ощущение беспокой­ства, чувство страха, учащается дыхание. Со стороны сердечно-сосудистой сис­темы отмечаются учащение пульса, заметная пульсация височных артерий. Даже небольшие мышечные усилия могут привести к резкому головокружению, а ино­гда и к кратковременной потере сознания.

Большое значение в ранней стадии отравления имеют: расстройства пси­хики, которые весьма напоминают нарушения при кислородном голодании, (не­которые авторы видят сходство с картиной алкогольного опьянения). При этом ведущими симптомами являются эйфория, потеря ориентации во времени и про­странстве, проявление буйства.

Если пострадавший не будет удален из зараженной атмосферы, то развива­ется вторая стадия интоксикации, которая характеризуется стойкой потерей соз­нания, хотя возможны и периоды просветления. Эту стадию некоторые авторы обозначают как стадию моторных. Вслед за потерей сознания начинают развиваться тетанические судороги, начи­нающиеся с дистальных отделов конечностей и распространяющиеся на мышцы спины. Затем появляются тризм и опистотонус. Температура тела повышается до 38-40°, хотя описаны случаи и без температурного течения интоксикации. Слизи­стые оболочки и кожа бледны, но возможно появление своеобразной малиновой окраски. Зрачки расширены, почти не реагируют на свет. Могут иметь место не­произвольное мочеиспускание и дефекация.

После выноса пострадавшего из зараженной атмосферы судороги у него постепенно прекращаются, восстанавливается функция дыхания и кровообраще­ния. Сознание возвращается значительно позже, иногда даже через много часов после прекращения воздействия окиси углерода, при этом сам газ гораздо раньше выводится из организма. Так как возвращение сознания иногда наблюдалось даже через несколь­ко суток, есть все основания считать, что длительность бессознательного периода определяется в первую очередь объемом и глубиной биохимических и функцио­нальных нарушений в центральной нервной системе, которые возникают уже в начальном периоде воздействия окиси углерода.

Отравления средней степени тяжести, особенно если имелась длительная или многократная потеря сознания, сопровождаются развитием многочисленных функциональных нарушений в отдаленном периоде после перенесенной интокси­кации.

В случае дальнейшего поступления окиси углерода в организм развивается последняя коматозная стадия интоксикации. В этом периоде тетанические сокра­щения мышц сменяются их полным расслаблением, рефлексы полностью утрачи­ваются, дыхание становится поверхностным, аритмичным, иногда принимает ха­рактер Чейн-Стокса. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Сердце еще некоторое время продолжает сокращаться.

Лечение отравлений

В связи с тем, что ведущим синдромом в картине отравления окисью угле­рода является тяжелейшая гипоксия, обусловленная способностью окиси углеро­да обесценивать физиологическую роль гемоглобина, и вмешиваться в течение тканевых окислительных процессов, основной терапевтической задачей стано­вится как можно более раннее удаление токсического агента из организма отрав­ленного.

При оказании первой помощи необходимо, прежде всего, вынести постра­давшего из зараженной атмосферы. В случае потери сознания рекомендуется дать ему понюхать нашатырный спирт, что в легких случаях может быть очень эффек­тивным. При остановке дыхания следует применить настойчивое искусственное дыхание до восстановления самостоятельных движений грудной клетки. Значи­тельно более хорошие результаты дает аппаратное искусственное дыхание с по­дачей воздушно-кислородных смесей или чистого кислорода. Оксигенотерапию можно бесспорно считать центральным и определяющим лечебным мероприяти­ем при оказании медицинской помощи отравленным окисью углерода. Это связа­но с тем, что именно кислород в определенных условиях может вытеснить окись углерода из ее комплекса с гемоглобином и железосодержащими ферментами.

Вдыхание чистого кислорода в 1,5 раза, а карбогена в 4 раза ускоряет про­цесс диссоциации карбоксигемоглобина.

Оказание помощи начинают с ингаляции карбогена. Се­анс карбогенотерапии продолжается 10-20 минут. Затем проводят вдыхание чис­того кислорода в течение 30-40 минут, после чего снова назначают ингаляцию карбогена.

При легкой степени отравления такая карбогено-кислородная терапия осуществляется в течение 2 часов. При средней и тяжелой степени отравления минимальным сроком нужно считать 4 часа. Если к концу этого срока клиниче­ские проявления отравления не исчезнут, то карбогено-кислородную терапию следует продолжить. Выход пострадавшего из бессознательного состояния не яв­ляется основанием для прекращения оксигенотерапии, так как процесс диссоциа­ции карбоксигемоглобина к моменту возврата сознания обычно еще не закончен.

Таким образом, карбогено- и оксигенотерапия являются обязательным ле­чебным мероприятием при оказании помощи отравленным окисью углерода вне зависимости от степени тяжести интоксикации. В то же время клиническая прак­тика показывает, что даже правильно осуществленная терапия кислородом и карбогеном далеко не всегда гарантируют пострадавшего от развития различных ос­ложнений в постинтоксикационном периоде. Причиной частых осложнений, оче­видно, является сравнительно медленное выделение окиси углерода из организма, что удлиняет срок кислородного голодания и способствует возникновению как функциональных, так и структурных изменений в центральной нервной системе отравленного.

К.М. Раппопорт показал высокую эффективность оксибаротерапии при лечении отравлений окисью углерода. По мнению автора, в условиях повышенного давле­ния кислорода гемоглобин деблокируется через 35-40 минут.

В последние годы большое внимание уделяется лечебному применению цитохрома С, используемому при аноксических и гипоксических состояниях са­мой различной этиологии. Имеются также сведения о попытках лечения этим препаратом отравлений окисью углерода. Клинические наблюдения показывают, что сочетание введений цитохрома С (10-30 мг) с настойчивой оксигенотерапией позволяет успешно излечивать отрав­ленных, доставленных в стационар в коматозном состоянии. При введении цито­хрома С сокращается период нахождения отравленных в коматозном состоянии.

Имеются сообщения о хороших результатах, полученных при использова­нии аскорбиновой кислоты. Как известно, аскорбиновая кислота стимулирует окислительные процессы и, таким образом, способствует восстановлению нор­мального функционального состояния центральной нервной системы после пере­несенной гипоксии. Так как при отравлении окисью углерода значительно повы­шается содержание пировиноградной кислоты в крови, целесообразно назначать витамин В.

Определенное значение в терапии отравлений окисью углерода имеют препараты, ускоряющие выведение её из организма. С этой целью предлагались препараты железа или кобальта. Положительные результаты были получены при использовании кобальтовой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты, а также цианкобаламина.

21. 23. Клиника отравления этиленгликолем. Механизм действия, профилактика, лечение.

Метиловый спирт и этиленгликоль относятся к суррогатам алкоголя, не содержащих этилового спирта и представляющих собой дру­гие одноатомные или многоатомные спирты. Токсическая опасность их значи­тельно выше ("ложные суррогаты").

острое отравление этиленгликолем

Этиленгликоль (этандиол-1,2; синоним - гликоль) является двухатомным спиртом НО - СН₂ - СН₂ - ОН используется для приготовления антифризов (60%) и тормозных жидкостей автомобилей. Кроме того, этиленгликоль применяется в производстве взрывчатых веществ и лавсана. Представляет собой бесцветную жидкость, сладкую на вкус, температура кипения +197°С. Летальная доза при приеме внутрь 50 мл.

ТОКСИКОКИНЕТИКА И ДИНАМИКА

Этиленгликоль быстро всасывается в желудке и кишечнике, выделяется в неизмененном виде почками (20-30%), около 60% окисляется в печени (в гепатоцитах) под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелеуксусной кислоты, щавелевой кислоты.

Тяжесть отравления этиленгликолем прямо пропорциональна степени окисления его до щавелевой кислоты. Щавелевая кислота - один из самых ток­сичных продуктов, в нее переходит до 10% от принятой дозы. Соединяясь с каль­цием, она образует нерастворимые оксалаты (щавелевокислый кальций), которые травмируют канальцы и лоханки почек. Связывание кальция щавелевой кислотой приводит к уменьшению его в крови, что отрицательно сказывается на деятельно­сти ЦНС и сократительной способности миокарда.

Продукты биотрансформации этиленгликоля проникают в специфические клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием их гидропической ("баллонной") дис­трофии. Так возникает острая печеночно-почечная недостаточность, морфологи­ческой основой которой служит баллонная дистрофия гепатоцитов в центре пече­ночных долек и нефротелия канальцев почек с исходом в их колликвационньй некроз.

В тяжелых случаях отравления при токсической коме возможно подобное поражение нервных клеток ЦНС с развитием отека мозга.

Клиника интоксикации

Различают три периода интоксикации: начальный, нейротоксический, нефроток-сический.

Начальный продолжается до 12 часов, преобладают симптомы поражения ЦНС по типу алкогольного опьянения.

Нейротоксический, когда прогрессируют симптомы поражения ЦНС и присоединяются нарушения дыхания и сердечнососудистой системы.

Нефротоксический, на 2-5 сутки в клинической картине интоксикации преобладают симптомы поражения почек.

При тяжелых отравлениях пострадавший теряет сознание, возникает ри­гидность затылочных мышц, клонико-тонические судороги, повышение темпера­туры тела. Дыхание глубокое, шумное. Явления острой сердечнососудистой не­достаточности (коллапс, отек легких).

На 2-5-е сутки развивается токсическая гепатопатия и нефропатия вплоть до острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточности. Возможна острая боль в животе, связанная с прогрессирующим отеком ("глаукомой") почек.

Неотложная помощь

Методы детоксикации - промывание желудка через зонд, форсированный диу­рез. На 1 -2-е сутки гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция.

Специфическая терапия - этаноловый наркоз, как при отравлении метанолом. Помимо общего лечения, направленного на удаление яда из организма, специфической терапии, производят обезвреживание щавелевой кислоты сульфа­том магния (по 5 мл 25% р-р в/м или в/в), 10% раствором хлорида кальция или глюконата кальция по 10-20 мл в/в повторно. При возбуждении - спинномозговая пункция.

22. Клиника, профилактика и лечение при отравлении метиловым спиртом.

Острое отравление метиловым спиртом

Метиловый спирт (синонимы: метанол, карбинол, древесный спирт) СН₃ОН.

Бесцветная легкоподвижная жидкость с относительной плотностью 0,796, температура кипения 64-65°, смешивается с водой во всех соотношениях.

Метиловый спирт - содержит в качестве примесей ацетон, уксусно-метиловый эфир, аллиловый спирт и др. вещества. Очищенный метиловый спирт по запаху и виду не отличается от этилового спирта. Используется в химическом синтезе для получения муравьиной кислоты и формалина, в качестве растворите­ля в политурах и лаках и т.д. Токсичен в виде паров и жидкости, способных про­никать через слизистые и кожу.

Токсичность. Летальная доза при приеме внутрь 50-100 мл (без предвари­тельного приема этанола). Токсическая концентрация в крови - 300 мг/л, смер­тельная - более 800мг/л.

ТОКСИКОКИНЕТИКА И ДИНАМИКА

Метанол быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике, метаболизируется в основном в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы до образования формальдегида и муравьиной ки­слоты:

СН₃ОН - НСНО - НСООН

Алкогольдегидрогеназа, каталаза, которые и обуславливают высокую ток­сичность метанола (явление летального синтеза).

Формальдегид существует в тканях непродолжительное время, но он явля­ется причиной токсической дегенерации зрительного нерва. На третьи-четвертые сутки после отравления в печени, почках и других органах происходит накопле­ние значительного количества муравьиной кислоты.

Муравьиная кислота обладает грубым деструктивным действием, вызывая тяжелые мозговые явления (судороги, кома), гепатонефротический синдром.

Конечным продуктом окисления метилового спирта является углекислота и вода.

Окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (15%) - в неиз­менном виде через легкие.

В клинике отравления различают следующие периоды:

1. Опьянение (30-90мин.)

2. Скрытый (1 -2 часа - 4 суток)

3. Зрительных нарушений.

4. Гепатонефротический.

Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, развитием тяжелого ме­таболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и дистрофией зрительного нерва.

Клиника интоксикации. Опьянение выражено слабо, появляется тошнота, недомогание. Через 1-2 сут. нарастают симптомы интоксикации — рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боль в икроножных мышцах, неясность видения, мелькание "мушек" перед глазами, диплопия, слепота: отмечается мидриаз и ослабленная реакция зрачков на свет. Сознание спутано, возможно психо­моторное возбуждение.

Нередко развиваются судороги, кома, гипертонус мышц конечностей, ри­гидность затылочных мышц. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперосмированы, с цианотичным оттенком. Тахикардия с последующим замедлением и нару­шением ритма сердца. Артериальное давление сначала повышено, затем падает. Острая сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогрессирует в сочетании с центральным нарушением дыхания.

Неотложная помощь: методы детоксикации - промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, ран­ний гемодиализ, перитонеальный диализ.

Специфическая терапия: 30% раствор этилового алкоголя внутрь по 50 мл через 3 часа или 5% раствор внутривенно - доза чистого алкоголя 1-2 г (кг/сут). При нарушении зрения - супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона. Повторные люмбальные пункции.

С целью коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят 600-1000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Для ускорения окисления метанола внут­ривенно вводят 500 мл гипертонического (20%) раствора глюкозы с 20 ЕД инсу­лина и комплексом витаминов: 3-5 мл 5% раствора В_ь 3-5 мл 5% раствора вита­мина В₆, 3-5 мл 1% раствора никотиновой кислоты; 5-10 мл 5% раствора аскор­биновой кислоты, оказывающих дезинтоксикационное действие и способствую­щих нормализации обменных процессов.

24. Клиника отравлений нитритами, лечение.

"Как ящерица в минуту опасности лишает себя хвоста, так и человек при отравлении цианидами лишается части гемоглобина, спасая себя введением нит­ритов", однако достаточно велика опасность пере­дозировки нитритов, применяемых для лечения. Амилнитрит, нитрит натрия в лечебных дозах снижают уровень гемоглобина в крови не более чем на 25%, что является безопасным пределом. Повторное применение препаратов требует осто­рожности, основанной на знании признаков отравления метгемоглобинобразова­телями. Случайный прием внутрь нитрита натрия в дозе 3-4 г является смертель­ным.

Кроме перечисленных лекарственных средств, к этой группе относятся промышленные яды: азотистые компоненты ракетных топлив - окись азота NO, двуокись азота N0₂, тетранитрометан C(N0₂)4, химический краситель анилин. Последнее вещество, являясь аминобензолом, в организме окисляется в нитробензол, который и вызывает образование метгемоглобина. Анилин опасен в дозе 20-25 мл, нитробензол в дозе 2 мл.

Большое количество окислов азота (и угарного газа) образуется при горе­нии пороха и других взрывчатых веществ типа тротила. ПДК для окислов азота равна 5мг/м³.

В легких случаях отравления нитросоединениями в крови обнаруживается до 25% метгемоглобина, когда отмечается гиперемия лица, мидриаз, чувство опь­янения, головокружения, тахикардия, систолическое давление снижается до 100-90 мм рт. ст. Сосуды глазного дна представляются в виде синих полосок. В тяже­лых случаях уровень метгемоглобина в крови достигает 60% и больше. Кожа и наружные слизистые окрашиваются в сине-серый цвет, характерно появление серовато-синей окраски кожи и десен. Возникает рвота, слабость, головная боль, теряется сознание. Кровь становится вязкой, шоколадного цвета. Развиваются асфиктические судороги и коллапс. Содержание кислорода в артериальной крови резко снижено.

Устранение гемической гипоксии при отравлении нитритами достигается применением метиленовой сини в 1% растворе внутривенно по 0,1-0,15 мл/кг или хромосмона. В тяжелых случаях показаны струйная трансфузия плазмозаменителей или замещение крови. Назначается вдыхание карбогена и оксигенотерапия. Для разжижиения крови применяется гепарин.

25. Клиника поражений 0В раздражающего действия. Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очагах и на этапах медицинской эвакуации.

К раздражающим веществам относятся химические соединения, в незна­чительных концентрациях вызывающие кратковременную потерю боеспособно­сти личного состава вследствие раздражения чувствительных нервных оконча­ний слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей и кожных покровов. В США и ряде других зарубежных стран их называют ирритантами (от англ. irritant - раздражающее вещество).

Раздражающие вещества относятся к ОВ, временно выводящим из строя. Время их действие, как правило, кратковременно, поскольку после выхода из за­раженной зоны признаки отравления проходят через 1-10 мин. Ирританты состоят на вооружении полиции во многих капиталистических странах и потому нередко классифицируются как «полицейские газы».

В настоящее время в зависимо­сти от симптомов поражения ирританты условно делят на четыре группы:

1. лакриматоры или слезоточивые (хлорацетофенон, хлорпикрин);

2. стерниты или чихательные (адамсит, дифенилхлорарсин, дифенилцианарсин);

3. смешанного действия (ортохлорбензальмалононитрил, CS1, CS2...) (Си-Эс – сочетают действие лакриматоров и стернитов, также действуют на систему свертывания крови);

4. алгагеиного действия (дибенз-1,4-оксазепин CR) (Си-Ар – сочетают свойства не только лакриматоров и стернитов, но и вызывают сильные болевые ощущения).

Лакриматоры, или слезоточивые вещества (от лат. lacrima - слеза), («черемуха») пред­ставляют соединения, действующие на чувствительные нервные окончания сли­зистых оболочек глаз и вызывающие обильное слезотечение.

При контакте с поверхностью кожи в высоких концентрациях возможно развитие эритемы. Жжение и зуд кожи, особенно потной или разгоряченной, яв­ляются первыми признаками, которые наступают сразу после попадания в зара­женную атмосферу. Раздражения кожи лакриматорами обычно не требуют серь­езного лечения и быстро проходят. Типичными представителями лакриматоров являются агенты CN (хлорацетофенон) и PS (хлорпикрин). Последний прежде от­носили также к ОВ удушающего действия.

Стернитами, или чихательными веществами (от греч. sternon - грудь, гру­дина), называют химические соединения, преимущественно действующие на чув­ствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей и вызывающие раздражение полости носоглотки, сопровождаемое неудержимым чиханием, кашлем и загрудинными болями. Одновременно раздражаются глаза, поражается поверхность кожи, затрагивается центральная нервная система. Такие сопутствующие явления, как тошнота, позыв к рвоте, головная боль и боли в че­люстях и зубах, ощущение давления в ушах, указывают на вовлечение в процесс придаточных пазух носа.

В тяжелых случаях возможны поражения дыхательного тракта, приводя­щие к токсическому отеку легких. Следствиями воздействия на нервную систему являются слабость в ногах, боли в суставах и мышцах, а при тяжелых отравлени­ях - судороги, временная потеря сознания и иногда паралич различных групп мышц. После пребывания в атмосфере с высокими концентрациями стернитов возникают эритемы кожи, нередки опухоли и даже пузыри. Однако в отличие от ОВ кожно-нарывного действия поражения кожи стернитами легко поддаются ле­чению и не переходят в заболевания общего характера. Типичными представите­лями стернитов являются агенты DM (адамсит), DA (дифенилхлорарсин) и DC (дифенилцианарсин).

В настоящее время деление раздражающих веществ на лакриматоры и стерниты в определенной мере устарело, а на вооружение иностранных армий приняты новые ирританты смешанного действия, раздражающие как глаза, так и дыхательные пути. К ним относятся, в частности, ортохлорбензальмалононитрил (CS1, CS2) и алгогенного действия, дибенз-1,4-оксазепин (CR).

Механизм токсического действия

Раздражающее действие лакриматоров происходит за счет раздражения тройничного нерва, чувствительные окончания которого находятся на роговице и конъюнктиве глаза, затем через двигательные волокна лицевого нерва вызывают возбуждение мышц век и слезных желез. В результате этого возникает двойной защитный рефлекс: спазм век и обильное слезотечение.

Раздражающее действие стернитов связанно со способностью «прили­пать» к ресничкам мерцательного эпителия, создавая множественные очаги, ко­торые нарушают их волнообразное движение, раздражая при этом чувствитель­ные окончания тройничного и блуждающего нервов. Возникают рефлекторные реакции болевого, моторного и секреторного характера в органах, иннервируемых этими нервами (боли в челюстях, лобных пазухах; нарушение ритма дыха­ния, сердечной деятельности; спазму сосудов приводящие к повышению АД; уве­личение секреторной деятельности экскреторных желез в трахее и бронхах). Рас­стройство легочной вентиляции происходит в результате спазма в воздухоносных путях, что приводит к нарушению биоэнергетических и гемодинамических про­цессов.

Возбуждение ЦНС приводит к гиперкатехоламинемии, которая развивает­ся в результате активизации гипофиз-надпочечниковой системы. Повышение содержания катехоламинов в крови приводит к активации XII фактора (фактор Хагемана - участвующий в пусковом механизме свертывания крови, а также стиму­лирует фибринолитическую активность; кининовую систему и некоторые другие защитные реакции организма) плазмы крови, т.е. запускается внутренний меха­низм свертывания крови. Кроме этого запускается внешний механизм свертыва­ния крови, причиной которого является механическое повреждение клеток кри­сталлами ОВ; происходит выделение тканевого тромбопластина в результате ак­тивации III фактора плазмы крови.

После кратковременной гиперкоагуляции, которая произошла в результате гуморально-рефлекторной реакции организма на действие ОВ, активизируется противосвертывающая система крови. Выделяющиеся для нужд гемостаза кинины усиливают болевой синдром, оказывают гипотензивное действие, а также увеличивают сосудистую проницаемость.

Особенности поражения рецептурами CR (Си-Ар)

CR в растворах сказывает более быстрое и сильное раздражение, чем в по­рошке. 0,00001% — 0,00006% растворы вызывают немедленный интенсивный спазм век, боль в глазах, слезотечение. Это состояние продолжается около 20 ми­нут, раздражение глаз сопровождается расширением сосудов конъюнктивы, оте­ком век и кратковременным повышением внутриглазного давления. После стиха­ния острого раздражения остаточные явления стихают в течение 3-6 часов. Не­смотря на высокий раздражающий эффект растворов CR, структурных поврежде­ний тканей глаз не наблюдается. При попадании растворов CR (0,004%) в рот по­является жжение, изменения вкусовых восприятии, боль в горле, обильное выде­ление слезоподобной слюны, затруднение дыхания. Растворы CR (0,001%) на ко­же вызывают гиперемию и боль, раздражающее действие развивается медленнее, чем на слизистых (от нескольких секунд до 10 минут на различных частях тела).

По концентрации делятся на 3 вида:

1. концентрации, имеющие раздражающее действие (0,0005 -0,1)

2. нестерпимые концентрации (40-47 мг\м3)

3. высшие концентрации

При большой поверхности пораженных кожных покровов появляется ощущение, что "тело охвачено огнем". Резкая боль через несколько 10-30 минут стихает и постепенно проходит совсем. Эритема сохраняется до 3-х часов и больше, в зависимости от плотности заражения и индивидуальных особенностей пораженных. Других поражений кожи (пузыри, рубцевание и др.) не бывает.

Лечение пораженных ирритантами

При контакте с ОВ раздражающего действия следует быстро надеть про­тивогаз, надломить ампулу фицилина и после увлажнения ее ватной оплетки за­ложить за маску противогаза. Пары фицилина обладают болеутоляющим дейст­вием на глаза и органы дыхания, нормализует деятельность сердечно-сосудистой системы и ЦНС. Противопоказаний к применению нет. Выпускается в ампулах из оранжевого стекла в ватно-марлевой оплетке по 2 мл. Срок хранения 2 года. Применение повторно не более 2-3 раз.

По выходу из зараженной атмосферы лакриматорами, промыть глаза чистой водой или 2% раствором питьевой соды. Не рекомендуется прикасаться к глазам руками или носовым платком.

При явлениях раздражения в носу и глотке необходимо вдыхать противодымную смесь, а по выходу из очага прополоскать рот чистой водой. Для уменьшения боли, в глаза закапать 2-4% новокаин с 1% раствором атропина. За­ложить за веко глазную мазь (щелочную) для уменьшения раздражения конъюнк­тивы и наложить повязку, а в последующие дни носить темные очки.

При тяжелых отравлениях с развитием отека легких лечение проводим аналогичное пораженным ОВ удушающего действия. Для пораженных стернитами кроме выше перечисленных мероприятий с целью облегчения приступов кашля назначить кодеин по 1 таблетке 3-6 раз в день. При сильных болях в груди рекомендуются анальгетики, промедол или омнопон по 1 мл подкожно. В тяжелых случаях показано применение унитиола (антидот мышьяка).

Пораженным ОВ смешанного и алгагенного действия при ожоговых яв­лениях кожи наложить асептическую повязку после промывания растворами 2% соды, 5% перманганата калия и 2% хлорамина.

При попадании отравляющего вещества в желудок произвести промыва­ние с последующей дачей жженой магнезии 5-10 гр. в течение первого часа и в дальнейшем по 1-2 гр. через 2-3 часа и антигистаминных препаратов.

Пораженные ОВ раздражающего действия эвакуации не подлежат, за ис­ключением пострадавших с тяжелыми расстройствами со стороны органов дыха­ния в виде отека легких, пневмоний и трахеобронхитов.

33. Механизм действия Би-Зет. Клиническая картина поражения Би-Зет, терапия и профилактика.

Химические вещества, которые при поступлении в организм вызывают временные нарушения психических функций, называются психотомиметиками или психодислептиками. К ним относятся диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК) и пиперидил-бензилаты.

В 1958 году в США в качестве табельного ОВ было принято на воору­жение вещество BZ - "Би-зет".

В настоящее время известно шесть групп галюциногенов:

1. Производные лизергиновой кислоты (основной представитель - ЛСД или ДЛК).

2. Производные гликолиевой кислоты (основной представитель - BZ).

3. Производные триптамина (основной представитель - диметилтриптамин).

4. Производные фенилэтиламина (основные представители - мескеалин, ДОБ, ДОМ).

5. Производные тетрагидроканнабинола (основной представитель - дельта-9-тетрагидроканнабиол).

6. Производные фенилциклогексиламина (основной представитель - фенцу-иклидин).

ФИЗИЧЕСКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА BZ