Липидный обмен и биомембраны

1. Мононенасыщенная жирная кислота:

в) олеиновая

2. Полиненасыщенная жирная кислота:

г) арахидоновая

3. Биологическая функция фосфолипидов:

в) структурные компоненты мембран

4. Биологическая функция триацилглицеридов:

а) форма депонирования энергии

5.Триацилглицериды относятся к группе:

б) нейтральных жиров

6. Незаменимые факторы питания липидной природы:

в) полиненасыщенные жирные кислоты

7. Последовательность этапов переваривания жиров:

3) Эмульгирование

2) Образование смешанных мицелл

1) Гидролиз

4) Ресинтез липидов

8. Фермент переваривания жиров в желудочно-кишечном тракте:

а) панкреатическая липаза

9. Липазы пищевых жиров не синтезируются:

а) в желудке

б) в поджелудочной железе

в) в тонком кишечнике

г) железами языка

10. Панкреатическая липаза синтезируется:

б) в поджелудочной железе

11. Активатор панкреатической липазы:

б) колипаза и желчные кислоты

12. Активатор панкреатическойфосфолипазы:

г) трипсин и желчные кислоты

13. При переваривании триацилглицеридов образуется:

б) бета-моноацилглицерол

14.Первичные желчные кислоты образуются непосредственно из:

б) холестерина

15.В образовании конъгатов желчных кислот участвует:

в) таурин

16. В эмульгировании жиров в кишечнике принимают участие:

б) желчные кислоты

17. С участием желчных кислот происходит:

б) всасывание высших жирных кислот

18. В состав мицелл всасывания не входят:

д) желчные кислоты

19. Высшие жирные кислоты всасываются в составе:

б) мицелл

20.Ресинтезтриацилглицеридов протекает в:

б) кишечнике

21.Липопротеины плазмы крови по мере уменьшения их размеров:

4) хиломикроны

1) ЛПОНП

3) ЛПНП

2) ЛПВП

22. ЛПВП транспортируют преимущественно:

а) холестерин из тканей в печень

23. ЛПНП транспортируют преимущественно:

б) холестерин из печени в ткани

24. ЛПОНП транспортируют преимущественно:

г) эндогенные триацилглицериды

25.Хиломикроны транспортируют преимущественно:

в) экзогенные триацилглицериды

26.Липопротеинлипаза локализована в:

г) эндотелии капилляров

27.У больного с генетическим дефектом липопротеинлипазы:

г) нарушено всасывание продуктов переваривания жиров

28. Активатор липопротеинлипазы:

б) апоC-II

29. Активатор фермента ЛХАТ:

в) апоА-I

30. Соответствие между ферментом и активатором:

1) липопротеинлипаза б) апоC-II

2) ЛХАТ в) апоА-I

3) панкреатическая липаза а) колипаза

31. Фермент АХАТ катализирует образование:

а) эфиров холестерина

32. Лигандом для рецептора ЛПНП является:

а) апоВ-100

33. Лигандом для рецептора ЛПВП является:

в) апоА-I

34. ЛПНП поступают в клетку путем:

г) эндоцитозапри участии апоВ,Е-рецепторов

35. Модифицированные ЛПНП поступают в макрофаги путем:

г) эндоцитозапри участии «скэвенджер»-рецепторов

36. Атерогенные липопротеины:

а) модифицированные ЛПНП

37. Гиперхолестеринемия связана с повышением концентрации в крови:

в) ЛПНП

38. Антиатерогенные липопротеины:

б) ЛПВП

39. При атеросклерозе рекомендуют:

в) использовать ингибиторы 7-альфа гидроксилазы

40. Субстрат для синтеза жирных кислот:

а) холестерин

41. Переносчик ацетильных групп из митохондрий в цитоплазму:

а) цитрат

42. Регуляторный фермент синтеза жирных кислот:

д) ацетил-КоА-карбоксилаза

43. Ацетил-КоА-карбоксилаза относится к классу ферментов:

в) лигазы

44. Кофермент ацетил-КоА-карбоксилазы:

в) биотин

45. Механизмом активации ацетил-КоА-карбоксилазы не является:

г) частичный протеолиз

46. Мультиферментный комплекс пальмитоилсинтетаза локализован:

г) на внутренней мембране митохондрий

47. Липогенез в жировой ткани активируется:

в) инсулином

48. Источник образования субстратов для синтеза жирных кислот и холестерина:

а) глюкоза

49. Источник образования восстановительных эквивалентов для синтеза жирных кислот и холестерина:

а) аэробный гликолиз

б) анаэробный гликолиз

в) пентозофосфатный путь окисления глюкозы

г) гликогенолиз

50. Тканевая липаза активируется:

в) адреналином

51. Тканевая липаза активируется:

б) глюкагоном

52. Основной путь катаболизма высших жирных кислот:

г) бета-окисление

53. В переносе высших жирных кислот через мембраны митохондрий участвует:

г) каротин

54. Окисление жирных кислот проходит:

в) в матриксе митохондрий

55. Фермент окисления жирных кислот ацил-КоА-дегидрогеназа содержит кофермент:

г) ФАД

56.Продукт бета-окисления высших жирных кислот:

б) ацетил-КоА

57. Наиболее активно синтез холестерина протекает в:

в) печени

58. Субстрат для синтеза холестерина:

в) ацетил-КоА, образованный при окислении глюкозы

59. Препараты, снижающие синтез холестерина, ингибируют:

а) гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазу

60.

Донор восстановительных эквивалентов для синтеза холестерина:

а) НАДН·Н⁺

+б) НАДФН·Н⁺

в) ФАДН₂

г) QH₂

61.

Синтез холестерина активирует:

а) инсулин

+б) глюкагон

в) адреналин

г) холевая кислота

62.

Порядок событий после приема пищи:

2-1) Активация протеинфосфатазы

4-2) Синтез холестерина

3- 3) Дефосфорилирование гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы

1-4) Увеличение секреции инсулина

63.

Холестерин не является предшественником:

а) желчных кислот

б) жирных кислот

в) кортикостероидных гормонов

+г) витамина D₃

д) половых гормонов

64.

Ключевой фермент синтеза желчных кислот:

+а) 7-альфа-гидроксилаза

б) гидроксиметилглутарил-КоА-редуктаза

в) ацил-КоА-дегидрогеназа

г) ацетил-КоА-карбоксилазы

65.

К кетоновым телам относится:

+а) ацетоацетат

б) ацетоацетил-КоА

в) ацетил-КоА

г) ацетат

66.

Содержание кетоновых тел в крови не увеличивается при:

а) ожирении

б) сахарном диабете

+в) длительной мышечной работе

г) голодании

67.

Кетоновые тела синтезируются в:

а) мышцах

+б) печени

в) жировой ткани

г) почках

68.

Порядок событий при длительном голодании:

1) Гидролиз триацилглицеридов

2) Активация аденилатциклазы

3) Синтез кетоновых тел

4) Увеличение секреции глюкагона

5) Окисление жирных кислот

6) Фосфорилирование тканевой липазы

69.

Источником энергии в организме не является:

а) глюкоза

+б) ацетон

в) гидроксимасляная кислота

г) ацетоацетат

д) жирная кислота

70.

Причиной жирового перерождения печени не является:

а) белковая недостаточность

б) сахарный диабет

в) стресс

+г) гиперхолестеринемия

д) голодание

е) алкоголизм

71.

Источник образования эйкозаноидов:

а) пальмитиновая кислота

б) олеиновая кислота

+в) арахидоновая кислота

г) холестерин

72.

В биологических мембранах действию свободных радикалов наиболее подвержены:

+а) полиеновые жирные кислоты

б) холестерол

в) насыщенные жирные кислоты

73.

Ферментом антиоксидантной системы не является:

а) глутатионпероксидаза

б) супероксиддисмутаза

+в) каталаза

г) йодпероксидаза

74.

Фермент-антиоксидант:

+а) глутатионпероксидаза

б) альдолаза

в) ГМГ-КоА-редуктаза

г) гексокиназа

д) ЛХАТ

75.

Антиоксидант небелковой природы:

а) каталаза

б) глутатионпероксидаза

+в) витамин Е

е) супероксиддисмутаза

76.

Посредник аденилатциклазной системы передачи сигнала в клетку:

а) Ca ²⁺

б) АМФ

+в) цАМФ

г) инозитол-3-фосфат

77.

цАМФ активирует:

+а) протеинкиназу С

б) фосфолипазу С

в) протеинкиназу А

г) Ca ²⁺ - кальмодулинзависимую протеинкиназу

78.

Посредником инозитолфосфатного механизма передачи сигнала в клетку не является:

а) Ca ²⁺

б) диацилглицерол

+в) цАМФ

г) инозитол-3-фосфат

79.

Инозитолфосфатный механизм передачи сигнала в клетку активирует:

а) протеинкиназу С

б) протеинкиназу G

+в) протеинкиназу А

г) аденилатциклазу

80.

Посредник гуанилатциклазной системы передачи сигнала в клетку:

а) Ca ²⁺

б) АМФ

+в) цГМФ

г) инозитол-3-фосфат

81.

цГМФ активирует:

а) протеинкиназу С

б) протеинкиназу А

+в) протеинкиназу G

г) Ca ²⁺ - кальмодулинзависимую протеинкиназу

82.

Рецептор инсулина:

а) обладает каталитической активностью

б) находится в цитозоле клеток

+в) взаимодействует с «заякоренными» G-белками

г) приводит к активации аденилатциклазной системы