Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Классификация цирроза ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2 По морфологии: - мелкоузловой – d не > 3 мм, одинаковые по размеру, окружены премущественно кольцевидными прослойками соед. Ткани - крупноузловлй – более 3 мм, разные размеры до 1 см в диаметре, прослойки также варьируют по ширине. - смешанный тип. По этиологии: 1.Приобретенный: - алкогольный -30-35% - постгепатитный или поствирусный – 15-20% - цирроз неизвестной этиологии: криптогенный (40-50%), - индийский детский цирроз - билиарный цирроз: первичный вторичный (обстуктивный)
Клинико-морофлогические формы.
Портальный цирроз. Ему предшествует хр. воспаление, на месте воспалительного инфильтрата в портальном и перипортальном тракте формируется соединительная ткань, септы которой внедряются в дольки, дробят на части. В каждой из этих частей появляется дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, а также признаки регенераторных процессов – большие двухъядерные гепатоциты. Так формируется ложная долька монолобулярного строения. Постнекротический цирроз – предшествуют массивные очаги некроза, на месте которых после резорбции макрофагами детрита развивается коллапс стромы с приближением всех оставшихся структур друг к другу. Участки соединительной ткани различной толщины, окружают оставшиеся дольки. Так формируется ложная долька мультилобулярного строения, происходит сближение триад. В ложных дольках нарушается обычная гемоциркуляция, что извращает метаболизм гепатоцитов. Что приводит к снижению синтетической и дезинтоксикационной ф-ции. В клинической картине при циррозе печени наблюдается печеночно-клеточная недостаточность, развивается синдром портальной гипертензии, вследствие разрастания соединительной ткани, приводящей к нарушению обычной циркуляции и повышению давления в системе портальной вены. Этот синдром проявляется спленомегалией, включением портокавальных анастомозов (вены нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, средние и нижние геморроидальные вены, вены на передней брюшной стенке) и асцитом. Сброс по портокавальным анастомозам увеличивает состояние интоксикации за счет того, что многие токсические в-ва минуют печень. Они попадают в ткань головного мозга и другие органы – энцефалопатия. Гепатоциты ложных долек теряют свои рецепторы, так, в частности они не могут инактивировать эстрогены, что приводит к повышению уровня этих гормонов и соответствующей клинике, особенно у мужчин. Нарушение кровообращения в ложной дольке приводит к гипоксии и разрастанию соединительной ткани. Смешанный цирроз. – признаки портального и постнекротического цирроза, связан с возникновением больших очагов некроза в ложных дольках монолобулярного строения при портальном циррозе. Первичный билиарный цирроз – в основном у женщин среднего возраста. Длительный холестаз при отсутствии обтурации вне- и внутрипеченочных желчных протоков. В патогенезе отмечены иммунные нарушения, часто генетически детерминированные, что морфологически выражается в реакциях ГЗТ, которая представлена цитотоксическим действием лф против эпителия желчных протоков. Начало процесса – деструктивный холангит и холангиолит. Вокруг протоков и в их стенках выраженная лф\мф инфильтрация, приводящая к деструкции стенки, могут появляться гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток, лф, пл. кл и эоз. Происходит пролиферация эпителия протоков, клеточный инфильтрат проникает за пределы пограничной пластинки в дольки, разрастается соединительная ткань с образованием септ и формированием ложных долек. Первичный склерозирующий холангит – воспаление и фиброз внутри- и внепеченочных протоков, приводящий к циррозу. Поражает мужчин молодого возраста и часто сочетается с неспецифическим язвенным колитом, некоторыми ИДС, гистиоцитозом Х. Течение медленно прогрессирующее с исходом в холестаз и цирроз. В патогенезе – иммунные и генетические нарушения под влиянием вирусных, токсических и бактериальных факторов. В клинико-функциональной характеристике учитывается активность процесса, которая морфологически представлена увеличением клеточной инфильтрации и проникновением ее в паренхиму ложных долек, а также появлением очагов некроза гепатоцитов. Выделяют стадии компенсации и декомпенсации в зависимости от выраженности синдромов печеночной недостаточности.
|