Для циклической формы вирусного гепатита А в желтушном периоде характерны следующие признаки

а. Гипоальбуминемия.

б. Увеличение продукции лимфы в печени.

в. Портальная гипертензия.

г. Портокавальное шунтирование.

д. Задержка почками натрия и воды.

ОТВЕТЫ

1.в. К аутоиммунным заболеваниям относится первичный билиарный цирроз, при котором определяются антимитохондриальные антитела, а мишенью является эпителий внутрипеченочных желчных протоков и холангиол. Вторичный же билиарный цирроз обусловлен обструкцией внепеченочных желчных протоков (чаще камнями, опухолью и пр.) и к аутоиммунным заболеваниям отношения не имеет.

2. б. AHTH-HBsAg-антитела появляются спустя несколько недель после исчезновения соответствующего антигена (HBsAg) и свидетельствуют о выздоровлении, а также выработке иммунитета к последующему инфицированию. Анти-HBcAg-антитела появляются спустя 4 нед после HBsAg, присутствуют в течение всего периода болезни и могут сохраняться еще несколько лет. HBsAg появляются в сыворотке за несколько недель до начала заболевания, затем количество их уменьшается и через 3 — 4 мес они исчезают. Определение HBsAg спустя 6 мес свидетельствуют о носительстве. HBeAg связан с гепатит-В-специфической ДНК-полимеразой, поэтому появление этого антигена в сыворотке отражает репликационную активность вируса.

3. г. Длительный холестаз в отсутствие обтурации внепеченочных желчных протоков — признак первичного билиарного цирроза. Для вторичного билиарного цирроза, наоборот, характерен внутрипеченочный холестаз, связанный с обструкцией внепеченочных желчных протоков.

4. г. Эозинофильные гиалиноподобные включения в гепатоцитах носят название «тельца Мэллори», или «алкогольный гиалин», так как характерны для алкогольных поражений (этиловым спиртом). Для отравления четыреххлористым углеродом характерны центролобулярные некрозы (массивный прогрессирующий некроз). Отравления метилтестостероном приводят к холестазу, фосфором - к жировой дистрофии гепатоцитов преимущественно периферических отделов долек. Длительный контакт с поливинилхлоридом связывают с возникновением гемангиосаркомы печени.

5. б. Для мелкоузлового портального цирроза печени характерны все представленные проявления гепатоцеллюлярной недостаточности и портальной гипертензии, за исключением гипоэстрогенемии. Для цирроза характерна гиперэстрогенемия, обусловленная гепатоцеллюлярной недостаточностью и снижением распада эстрогена в печени.

6. Верхний рисунок — а, нижний рисунок — в, г, д. На верхнем рисунке изображен мелкоузловой портальный цирроз печени (многочисленные мелкие узлы размером до 0,5 см), на нижнем крупноузловой постнекротический цирроз. Из всех перечисленных признаков портальному циррозу соответствует только преимущественно алкогольная этиология. Хотя на вскрытии, как правило, обнаруживают маленькую печень, в более ранних стадиях печень может быть увеличена в отличие от постнекротического цирроза, при котором печень уменьшена с самого начала. Крупноузловой постнекротический цирроз чаще всего развивается после вирусного гепатита В (часто с суперинфекцией D-вирусом) и С, следовательно, в гепатоцитах HBsAg иногда можно обнаружить с помощью гистохимической реакции по Шиката или иммуногистохимических методов с использованием специфических антител. Характерный микроскопический признак постнекротического цирроза - массивные поля склероза с несколькими триадами в одном поле зрения. Феномен сближения триад возникает вследствие коллапса ткани печени на участках массивного некроза — важное звено в морфогенезе крупноузлового постнекротического цирроза. Гепатит А к хроническим заболеваниям печени (к циррозу) не приводит.

7, б, в, г, д. На верхнем рисунке представлен мелкоузловой цирроз печени, который по патогенезу является портальным (септальным). Чаще всего мелкоузловой цирроз печени связан с хроническим алкоголизмом, поэтому наиболее характерный вид дистрофии гепатоцитов — жировая. Мелкоузловой цирроз чаще, чем крупноузловой, сопровождается портальной гипертензией, которая приводит к варикозному расширению вен пищевода (и желудка) и кровотечению из них.

8. 1 б, в, г, д; 2 а. Хронический активный гепатит — тяжелая форма гепатита, которая обычно приводит к циррозу. Характеризуется распространением воспаления на печеночные дольки с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов. В патогенезе гепатита играют роль иммунопатологические механизмы с появлением Т-киллеров. Хронический персистирующий (неактивный) гепатит — легкая форма гепатита, которая клинически распознается с трудом. Основное морфологическое проявление воспаление, ограниченное портальной стромой и не проникающее за пределы пограничной пластинки в дольку.

9. 1 б; 2 в, д; 3 г, д; 4 а. Хроническое носительство не наблюдается при гепатите А. Частицей Дейна называется полный вирион вируса гепатита В. Общепризнано, что основной массой «трансфузионного» гепатита является гепатит С. Вирусный гепатит D вызывается дефектным РНК-вирусом, который может реплицироваться только в присутствии вируса гепатита В.

10.6. При любом циррозе повышен риск возникновения гепатоцеллюлярной карциномы. Однако наиболее выраженная корреляционная зависимость прослеживается между гепатоцеллюлярной карциномой и циррозом, обусловленным вирусным гепатитом В (а также С).

11.в. Алкогольный гепатит характеризуется жировой дистрофией гепатоцитов (стеатоз) и наличием алкогольного гиалина (тельца Мэллори) в гепатоцитах. В воспалительном инфильтрате имеется большое количество ПЯЛ, которые скапливаются преимущественно вокруг гепатоцитов, содержащих алкогольный гиалин. Характерен также центролобулярный (перивенулярный) фиброз.

12.д. У больного массивный прогрессирующий некроз печени (синоним: токсическая дистрофия), стадия желтой дистрофии. В исходе заболевания возникает не портальный, а постнекротический цирроз печени.

13.а, б, г. При сахарном диабете в печени возникает жировой гепатоз, при этом печень увеличена, дряблая, желтая; ее образно называют «гусиной». Для сахарного диабета характерна гиперлипидемия, вследствие чего происходит жировая инфильтрация преимущественно периферических гепатоцитов, а не центральных. Процесс может быть обратимым и, как правило, к циррозу печени не приводит.

14.а, б, г, д. У больного наиболее вероятно развитие алкогольного гепатита, для которого характерны все перечисленные признаки, за исключением телец Каунсильмена. Они характерны для вирусного гепатита и связаны с развитием апоптоза отдельных гепатоцитов.

15.б, г. Для острой формы вирусного гепатита характерна «большая красная печень», а не маленькая желтая. Микроскопически выявляют гидропическую дистрофию, единичные тельца Каунсильмена. Матовостекловидные гепатоциты и песочные ядра являются морфологическими маркерами вирусного гепатита В (а не А!) и связаны с наличием вирусных антигенов — HBsAg в цитоплазме и HBcAg — в ядре гепатоцитов. Наиболее частый исход вирусного гепатита А — выздоровление. Высокая летальность характерна для вирусных гепатитов В и С.

16.б, в, д. Фекально-оральный путь характерен для вирусного гепатита А. Воздушно-капельный путь передачи для вирусных гепатитов вообще не свойствен.

17.б, в. Парентеральный путь передачи характерен для вирусных гепатитов В и С. Статистические данные свидетельствуют о том, что среди форм «трансфузнойного» гепатита преобладает гепатит С. Гепатит А передается фекально-оральным путем. При анемии развивается жировой гепатоз, однако для него нехарактерны клинические признаки печеночной недостаточности.

18.а, в. Плотная бугристая печень свидетельствует о развитии у больного цирроза печени. При хроническом алкоголизме чаще развивается мелкоузловой портальный цирроз печени. В пользу этого вида цирроза свидетельствуют также имеющиеся проявления портальной гипертензии: варикозное расширение вен передней брюшной стенки - «голова медузы», спленомегалия. О наличии печеночноклеточной недостаточности по представленным в задаче данным судить не представляется возможным.

19.в, г, д. Клинические и лабораторные данные соответствуют диагнозу первичного билиарного цирроза (ПБЦ). Морфологические проявления при этом заболевании меняются с течением времени. Наиболее характерными (патогномоничными) изменениями являются гранулематозный холангит и холангиолит с деструкцией желчных протоков, пролиферацией более мелких протоков с дальнейшим их исчезновением. Характерен выраженный лимфоидно-макрофагальный инфильтрат. Особенность ПБЦ — выраженный холестаз. Матовостекловидные гепатоциты характерны для вирусного гепатита В.

20. г. Портокавальное шунтирование является следствием портальной гипертензии и приводит к варикозному расширению вен (пищевода, передней брюшной стенки, геморроидальных), а также к энцефалопатии, однако к развитию асцита отношения не имеет.