Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Патогенез некроза ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2 Из всего многообразия патогенетических путей некроза можно выделить пять наиболее значимых:
1. Связывание клеточных белков с убихиноном. Убихинон состоит из 76 аминокислотных оснований, широко распространён во всех клетках эукариотов. В присутствии АТФ формирует ковалентные связи с лизиновыми основаниями других белков. Синтез убихинона инициируется различными видами повреждений. Связываясь с белками, убихинон уменьшает длительность их жизни, вероятно, путём их частичной денатурации.
2. Дефицит АТФ. Дефицит АТФ постоянно обнаруживается в гибнущих клетках. В ишемическом повреждении участвуют и другие механизмы, например, реперфузионное повреждение.
3. Генерация активных форм кислорода. Вступая во взаимодействие с липидами мембран, молекулами ДНК, вызывая оксидативный стресс, активные формы кислорода (синглетный кислород, супероксидный анион-радикал, гидроксильный радикал, пероксид водорода и др.) повышают проницаемость мембран, ингибируют катионные помпы, потенцируют дефицит активных форм кислорода и избыток внутриклеточного кальция, что приводит к развитию повреждения клетки и ткани.
4. Нарушения кальциевого гомеостаза. Нарушения кальциевого гомеостаза характеризуются накоплением внутриклеточного кальция в гибнущих клетках. Инициальные изменения при повреждении обусловлены нарушением работы катионных помп в связи с дефицитом АТФ. При этом кальций накапливается внутри клеток, прежде всего в митохондриях. Происходит активация Са2+-зависимых протеаз и фосфолипаз, что приводит к необратимым повреждениям мембран (митохондриальных, цитоплазматических), ещё большим нарушениям их проницаемости и смерти клеток..
5. Потеря селективной проницаемости цитоплазматических мембран. Потеря селективной проницаемости цитоплазматических мембран является одним из характерных признаков некроза при воздействии комплемента, вирусных инфекциях и гипоксических повреждениях. При этом происходит повреждение трансмембранных протеинов, рецепторов и ферментных систем, регулирующих прохождение в клетку определённых веществ. При воздействии комплемента и перфоринов в цитоплазматическую мембрану в область липидного бислоя встраиваются протеиновые полимеразы. Литические вирусы также взаимодействуют с липидами мембран, встраивают в них белки вирусных капсидов, что приводит к разрушению цитоплазматических мембран в момент выхода вируса из инфицированной клетки. В клетках, подвергшихся ишемии, нарушается расположение трансмембранных белков с формированием характерных белковых «гипоксических» уплотнений.
Петрификация – один из благоприятных исходов некроза, при котором происходит пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление).
Прочие исходы некроза: 1. Благоприятные исходы, связанные с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления: X организация, или рубцевание – замещение некротических масс соединительной тканью; X инкапсуляция – отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой; X оссификация – появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко); X образование кисты в исходе колликвационного некроза (встречается в тканях с большим содержанием воды); X мутиляция – исход некроза, при котором наблюдается самопроизвольное отторжение омертвевших участков по линии демаркационного воспаления.
2. Неблагоприятный исход – гнойное расплавление некротических масс, при котором возможно развитие сепсиса.
|