Реакция на некроз

Морфогенез некроза

Выделяют следующие стадии развития некроза:

X паранекроз – похожие на некротические обратимые изменения;

X некробиоз – необратимые дегенеративные изменения;

X смерть клетки;

X аутолиз – расплавление клеток и тканей под влиянием лизосомальных гидролитических ферментов

Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются лишь на стадии аутолиза, т. е. через несколько часов после момента наступления смерти клетки.

Изменения ядра при некрозе:

X кариопикноз – сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина;

X кариорексис – распад ядер на глыбки;

X кариолизис – растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирбонуклеазы; РНКазы и ДНКазы).

Изменения цитоплазмы при некрозе:

X плазмокоагуляция – денатурация и коагуляция белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок;

X плазморексис – распад цитоплазмы на глыбки;

X плазмолизис – расплавление цитоплазмы.

Изменения внеклеточного матрикса при некрозе:

X набухание ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон;

X пропитывание волокнистых структур белками плазмы;

X гомогенизация и лизис.

Реакция на некроз

Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспаление, так как мёртвые субстанции содержат медиаторы воспаления. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с последующей организацией, т. е. замещении их соединительной тканью.

Системная реакция на некроз связана с синтезом клетками печени двух белков острой фазы воспаления – С-реактивного белка (СРБ) и плазменного амилоидассоциированного белка (ААР). Концентрация в плазме СРБ повышается при различных видах повреждения. СРБ аккумулируется в некротических массах и может активировать комплемент по классическому пути и инициировать развитие демаркационного воспаления. Роль ААР связана с опсонизированием хроматина, который может попадать в кровь из очагов некроза. ААР может стать белком-предшественником при формировании АА-амилоида.

Причины развития некроза скелетной мышцы:

1. Травматические воздействия (механические, температурные, радиационные, химические и др.)

2. Действие токсинов бактериальной и другой природы при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, сыпной тиф, тяжёлая форма гриппа с преобладанием токсикоза, столбняк и др.)

3. Нарушения микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях

4. Иммунопатологические реакции

5. Нарушения кровоснабжения ткани (илио-феморальный тромбоз, тромбоэмболия, длительный спазм).