Костный баланс. Гормональная регуляция ремоделирования костной ткани. Роль кальцитриола, паратгормона, кальцитонина, половых гормонов

Костный баланс – конечная разница между количеством разрушенной и вновь образованной костной ткани.

Факторы, влияющие на костный баланс: физическая нагрузка, гормональный фон, кальций-регулирующие гормоны,, цитокины (факторы роста), половые гормоны.

Гормональная регуляция:

-Паратгормон (паратиреоидный гормон, ПТГ) - врабатывается клетками околощитовидных (паратиреоидных) желез.

Основное воздействие на костную ткань - стимуляция костной резорбции путем активации остеокластов (остеокластическая костная резорбция) и остеоцитов - покоящихся остеобластов (остеоцитарный остеолизис). Для реализации резорбтивного действия необходимо присутствие остеобластов. ПТГ может, как стимулировать, так и замедлять синтез коллагена и костного матрикса. Непрерывное продолжительное лечение ПТГ приводит к замедлению образования новой кости, а прерывистое лечение короткими курсами стимулирует синтез коллагена и костеобразование.

-Кальцитонин (гипокальциемический гормон) - вырабатывается парафолликулярными клетками щитовидной железы. Тормозит спонтанную костную резорбцию за счет первичного угнетения остеокластической активности и уменьшения количества остеокластов, и остеолизис, стимулированный ПТГ, витамином D и другими факторами. Подавляет распад коллагена, положительно влияет на костеобразование. Является функциональным антагонистом ПТГ, но прямого влияния друг на дргуа эти гормоны не оказывают. Непрямое взаимодействие сводится к их противоположному влиянию на уровень кальция в данный момент времени.

-1,25-гидроксихолекальциферол (1,25 (ОН)2D3) - кальцитриол, быстродействующее активное соединение, которое играет основную роль в усилении всасывания кальция в кишечнике и в его доставке к органам и тканям. Кальцитриол участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена за счет стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, и усиления реабсорбции кальция в дистальных почечных канальцах; поддерживает гомеостаз кальция. Вместе с ПТГ, через остеобласты, стимулирует костную резорбцию (остеоцитарный остеолизис и остеокластическую резорбцию).

-Эстрогены - женские половые гормоны Участвуют в созревании костей скелета, формировании диморфизма скелета, наборе пика костной массы, предотвращении потерь костной массы, поддержании минерального гомеостаза и костного баланса у взрослых в течение репродуктивного периода. Предотвращают резорбцию костной ткани путем подавления активности остеокластов в стадии ранней дифференцировки, интерлейкинов -1, -6, фактора некроза опухоли, гранулоцито - макрофагально - колиниеобразующего фактора. Дефицит эстрогенов при гипогонадизме у женщин репродуктивного возраста и в период менопаузы является решающим фактором в развитии остеопении.

-Прогестагены - женские половые гормоны Оказывают прямое и опосредованное (блокада рецепторов к глюкокортикоидам и снижение их ингибирующего эффекта на кость) защитное влияние на кость. In vitro показано, что прогестерон стимулирует пролиферацию остеобластов, повышая выделение ИПФР-2.

-Андрогены - мужские половые гормоны Стимулируют пролиферацию остеобластов и выработку ими щелочной фосфотазы в дозозависимом режиме, усиливают синтез коллагена III типа, продукцию СТГ и ИПФР-1, тем самым оказывая дополнительное влияние на величину костной массы. Влияние на кость опосредовано ростовыми факторами.