Самостіна робота

КЗ«БЕРДЯНСЬКИЙ МЕДИЧНИЙ КОЛЕДЖ»ЗОР

Тема:«Захворювання вегетативної нервової системи»

Дисципліна: Неврологія

Спеціальність: Лікувальна справа

Виконав cтудент групи № 3Ф11-2

Центральний відділ вегетативної нервової системи, або як зараз за Міжнародною анатомічною номенклатурою називають “автономна нервова система”, включає в себе вегетативні центри в головному і спинному мозку, які поділяються на надсегментарну (гіпоталамо-лімбіко-ретикулярний комплекс) і сегментарну частини. Сегментарна частина, в свою чергу, поділяється на симпатичний і парасимпатичний відділи і представлена ядрами в стовбурі мозку і спинному мозку.

Серед уражень центрального відділу ВНС найчастіше в клінічній практиці зустрічається синдром вегетативної дистонії (ВД). Вважається, що він є однією із найбільш частих патологій, яка зустрічається в популяції. Починаючи з пубертатного періоду, ВД зустрічається у 50% людей.

Він проявляється симпатичними, парасимпатичними и змішаними симптомокомплексами, які носять генералізований, переважно системний характер.

Більшістю дослідників вважається, що синдром ВД не є нозологічною формою і лише синдромально відображає наявність конституціональної або набутої вегетативної дисфункції. Правда, існує думка про самостійність цієї патології.

Вегетативні порушення можуть мати перманентний (постійний) і пароксизмальний характер.

Пароксизмальні вегетативні кризи по діляють:

- симпатико-адреналові кризи: проявляються посиленням головного болю, серцебиттям, онімінням і похолоданням кінцівок, підвищенням АТ, тахікардією, ознобом, збудженням, деколи тривожністю – підвищенням температури тіла;

- ваго-інсулярні кризи: супроводжуються відчуттям жару в голові і лиці, задухи, важкістю в голові, нудотою, загальною слабкістю, пітливістю, запамороченням, зниженням пульсу, зниженням АТ, підсиленням перистальтики кишки;

- змішані кризи: зустрічаються найчастіше, характеризуються поєднанням симптомів, типових для симпатико-адреналових та ваго-інсулярних кризів або почерговими їх проявами. У зарубіжній літературі ці прояви частіше називають «панічні атаки». Клінічна картина цих приступів характеризується поєднанням наступних проявів: задишка, серцебиття, неприємні відчуття або біль за грудиною, відчуття утрудненого дихання, запаморочення, відчуття припливів жару або холоду, гіпергідроз, страх смерті.

У останні роки широко висвітлюється в зарубіжній літературі гіпервентиляційний синдром. Класичною ознакою його є тріада симптомів – посилене дихання, парестезії і тетанія, а найбільш типовим проявом – гіпервентиляційний криз, який характеризується тривогою, відчуттям недостатку повітря, здавлення грудної клітки, відчуттям “кому в горлі”.

Вегетативна дисфункція може виникати при самих різноманітних захворюваннях і станах. Наприклад:

Синдром вегетативної дистонії конституціональної природи – звичайно проявляється із раннього дитинства і має сімейно-спадковий характер. Він характеризується нестійкістю, лабільністю вегетативних параметрів: коливанням частоти пульсу і АТ, пітливістю, головним болем, непритомністю, метеотропністю. З віком може наступати певна компенсація, але такі люди все життя залишаються вегетативно стигматизованими.

Синдром вегетативної дистонії на фоні ендокринної перебудови організму – проявляється в періоди пубертату і клімаксу.

В пубертатному віці виникають нові ендокринно-вегетативні взаємодії і часто акселерація у прибавці росту, що призводить до коливання АТ, ортостатичних синдромів, емоційної лабільності, порушень терморегуляції.

В період клімаксу вегетативна дистонія обумовлена віковою інволюційною перебудовою статевої та інших систем організму. Розрізняють жіночий і чоловічий клімактеричний синдром. В жінок він проявляється відчуттям “приливів” до голови і тулуба, під час яких відзначається гіперемія шкіри, пітливість, запаморочення, підвищена збудливість, безсоння, тривожність. У чоловіків клімактеричний синдром проявляється апатією, меланхолією, втомлюваністю, нудотою, пітливістю, серцебиттям, емоційною лабільністю.

Синдром вегетативної дистонії при первинному ураженні вісцеральних органів – при жовчнокам’яній хворобі, хронічному панкреатиті, сечокам’яній хворобі та ін. Розвивається внаслідок подразнення вегетативних рецепторів у цих органах. Спочатку можуть виникати рефлекторні локальні, а потім і генералізовані вегетативні порушення.

Синдром вегетативної дистонії при первинному ураженні периферичних ендокринних залоз (щитовидної, наднирників, яєчників) – зниження або посилення секреції вказаних залоз приводить до порушення ендокринно-вегетативної рівноваги.

Алергія – одна із причин виникнення вегетативних порушень, які часто носять характер розгорнутих симпато-адреналових кризів.

Синдром вегетативної дистонії при патології сегментарної вегетативної системи – виникає при ураженні сегментарних вегетативних апаратів частіше у складі нервових сплетень периферичних нервів і судин. Наприклад:

· ускладнення шийного остеохондрозу у вигляді вегетативно-судинних кризів, які пов’язана із утягуванням в процес вегетативних сплетень хребтової артерії (задній шийний симпатичний синдром);

· виражені вегетативно-судинно-трофічні розлади при діабетичній поліневропатії, при сирингомієлії.

Синдром вегетативної дистонії при органічному ураженні головного мозку – виникають практично при будь-якій церебральній патології, однак вони найбільш виражені при ураженні глибинних систем мозку (мозкового стовбура, гіпоталамуса і ріненцефалона), які є важливими структурними ланками лімбіко-ретикулярного комплексу.

При зацікавленості каудальних ділянок стовбура мозку, наприклад, вестибулярного вестибулярного комплексу, часто з’являються головокружіння. При ураженні мезенцефальних структур яскраво проявляються симпатико-адреналові порушення.

У зв’язку із тісним функціональним і топографічним зв’язком оральних ділянок стовбура і гіпоталамуса, часто говорять про гіпоталамічну недостатність. У практиці існує тенденція до гіпердіагностики гіпоталамічних синдромів, тому навожу чіткі критерії цих синдромів:

1) нейроендокринні синдроми при виключенні первинного ураження периферичних залоз внутрішньої секреції;

2) мотиваційні порушення (голод, спрага, зміна лібідо);

3) нейрогенні порушення терморегуляції;

4) деякі форми патологічної сонливості.

Ураження ріненцефальної ділянки проявляється насамперед синдромом вискової епілепсії, для якого найбільш характерні абдомінальні або кардіоваскулярні прояви.

Синдром вегетативної дистонії при неврозах – є облігатним (обов’язковим) компонентом захворювання і характеризується у більшості випадків полісистемними проявами в кардіоваскулярній, респіраторній, інтестинальній і системі терморегуляції. Досить часто спостерігаються “панічні атаки”, кардіалгічний і гіпервентиляційний синдром.

Лікування:

а) терапія основного захворювання;

б) відповідно до характеру вегетативних кризів:

- засоби, що знижують тонус симпатичної системи: резерпін, аміназин, гангліоблокатори (ганглерон, пентамін), бета-адреноблокатори (анаприлін), теплі вуглекислі ванни, морський клімат, обмеження вживання білків та жирів;

- препарати, що підвищують парасимпатичний тонус: калімін, оксазил;

- препарати, що знижують парасимпатичний тонус: атропін, циклодол, сірководневі ванни низької температури;

- не втратили свого значення комплексні препарати, які впливають на тонус обох відділів – беллоїд, белласпон, беллатамінал.

- заспокійливі засоби, транквілізатори (валеріана, реланіум), антидепресанти (амітриптілін, флуоксетин);

- дегідратуючи засоби;

Нейрогенна непритомність

(синкопальні стани, проста непритомність). Від грец. “sуnсоре” – пауза.

Це різновид вегетативно-судинного кризу, що є результатом гострого малокров’я мозку у вигляді приступу короткочасної втрати свідомості, розладами судинної і дихальної діяльності з наступним повним відновленням свідомості. Необхідно диференціювати синкоп з колапсом, при якому втрата свідомості необов’язкова. На відміну від простої непритомності, зумовленої психовегетативним ураженням, існує судомна (конвульсивна) непритомність. Крім нейрогенної існує і соматогенна непритомність, викликана патологією внутрішніх органів.

Простий нейрогенний синкоп виникає частіше поступово. Спостерігається передсинкопальний стан – від кількох секунд до 1-2 хв. – з відчуттям дискомфорту, холодним потом, “туманом” перед очима, запамороченням, шумом у вухах, нудотою. Втрата свідомості триває 6-60 сек, супроводжується блідістю, зниженням м’язового тонусу, мідріазом, слабким пульсом, зниженням АТ. Постсинкопальний період триває кілька секунд, хворий швидко приходить до свідомості.

Виділяють такі варіанти синкопальних станів

а) вазодепресорний синкоп (вазомоторний) – виникає в результаті емоційних стресів, болю, зустрічається найчастіше;

б) ортостатичний синкоп (постуральний синкоп) – трапляється при переході з горизонтального у вертикальне положення;

в) кашльовий синкоп (беттолепсія) – на висоті приступу кашлю розвивається почервоніння та ціаноз лиця і шиї, виникає втрата свідомості, хворий падає. Виникає в результаті підвищення внутрішньогрудного і внутрішньочеревного тиску;

г) синокаротидний синкоп пов’язаний з подразненням каротитдного синусу при рухах головою, масажу, тугих комірціх і краватках.

Спеціального лікування немає. Рекомендовано: фізичні вправи, вітаміни, препарати кальцію, кофеїн.

Мігрень (гемікранія).

Мігрень – захворювання, що обумовлене спадково детермінованою дисфункцією вазомоторної регуляції, що виявляється переважно у виді періодично повторюваних приступів головного болю, нерідко в одній половині голови.

Частота мігрені в популяції складає, за даними різних авторів, від 1,7 до 6,3% і більше. Захворювання спостерігається переважно в жінок.

Патогенез захворювання складний і поки остаточно нез’ясований. Головний біль під час приступу мігрені обумовлений розширенням судин твердої мозкової оболонки, збільшенням амплітуди пульсових коливань судинної стінки. Доведено фазність у розвитку і перебігу приступу мігрені.

Під час першої фази відбувається спазм судин, при цьому відзначається також зменшення кровопостачання самих судинних стінок і вони стають особливо чутливими до розтягу. В другій фазі – дилатації – наступає розширення артерій, артеріол, вен і венул, збільшується амплітуда пульсових коливань стінок судини. Найбільш чітко перша фаза виражена в інтрацеребральних судинах і судинах сітківки, а друга – у гілках зовнішньої сонної артерії. У наступній, третій, фазі розвивається набряк судинних стінок і періартеріальних тканин, що веде до ригідності стінок судин. У четвертій фазі відбувається зворотний розвиток зазначених змін. Власне больові відчуття складаються головним чином із другої (пульсуючий біль) і третьої (тупий біль) фази приступу. Це порушення кровообігу головного мозку, що характеризується пароксизмами болю переважно в одній половині голови, супроводжується нудотою та іншими симптомами.

Виділяється 4 основні форми мігрені:

а) звичайна (проста, атипова) – в 85% випадків – як і всі форми мігрені протікає в 3 стадії: перша (продрома) проявляється ейфорією або депресією, апатією, сонливістю; друга – сильним головним болем, нудотою, блюванням; третя стадія – це зниження головного болю, супроводжується загальною слабістю, в’ялістю, може закінчуватися сном. Головний біль – переважно односторонній.

б) класична мігрень в 10% випадків – в першій, продромальній стадії проходить у вигляді зорової аури (фотопсії, часткове випадіння полів зору), а потім спостерігається виражений головний біль.

в) асоційована мігрень – в 5% випадків – проявляється на висоті головного болю транзиторними ішемічними атаками, які в більшості випадків зникають до кінця приступу. Серед варіантів асоційованої мігрені виділяється базилярна мігрень, приступ якої починається з запаморочення, диплопії, явищ двобічної сліпоти, геміпарезу.

Відповідно до рекомендацій Міжнародної ліги з головного болю, діагноз мігрені повинен грунтуватися на наявності більшості з наступних ознак: одностороння локалізація головного болю пульсуючого характеру, помірна або важка інтенсивність болю, посилення його під впливом звичайної психічної активності, нудота і (або) блювання, фото- або фонофобії, відсутність органічних захворювань мозку за даними клінічного і параклінічного методів досліджень. До цього варто додати початок захворювання в препубертатному, пубертатному або юнацькому віці, гарне самопочуття в паузах між приступами, можливий сімейно-спадковий характер захворювання. Перебіг мігрені в більшості випадків стабільний.

Лікування приступу мігрені. Використовують препарати 4 основних класів: анальгетики, седативні і транквілізатори, протиблювотні, похідні е рготаміна й інші вазоконстриктори.

Анальгетики. Більшість анальгетиків мають у своєму складі ацетилсаліцилову кислоту, парацетамол або і бупрофен.

Протиблювотні. Нудота і блювання супроводжується різким погіршенням всмоктувальної спроможності слизової шлунка, що блокує дію прийнятих усередину лік. Метоклопрамід (церукал) відноситься до ефективних протиблювотних засобів.

Вазоконстриктори. Ерготамін використовують для лікування головного болю майже протягом століття. По дії на гладкі м’язи артерій – це вазоконстриктор, також він має антисеротонінову дію. Знеболюючий ефект е рготаміна настільки специфічний, що препарат можна використовувати в діагностиці мігрені ex juvantibus. Е рготамін варто приймати на самому початку приступу. Середня початкова доза для дорослого складає 1-2 мг.

Седативні препарати. Звичайно використовується реланіум усередину або внутрішньовенно.

Високоефективними протимігренозними засобами виявилися суматриптан, золмитриптан, прийом яких знімає приступ мігрені в більшості хворих протягом 10-15 хв.

Мігренозний статус. Подібних хворих необхідно госпіталізувати з підтримкою сну протягом декількох годин або навіть днів.

Профілактика мігрені. Необхідно пояснити пацієнту, при яких ситуаціях провокується або підсилюється головний біль. Використовуються бета-адреноблокатори, амітриптилін, блокатори кальцієвих каналів, метисергід.

Ангіоневрози

Це порушення регуляції тонусу судин (в основному артерій) в результаті функціональної дисфункції між судинними констрикторами та ділятаторами.

Виникають в результаті уражень на різних рівнях – кора, гіпоталамус, стовбур, спинний мозок, симпатичні ганглії, периферичні вегетативні ганглії.

Клінічно проявляються у вигляді спазму судин, або розширення їх, або поєднання спазму і розширення судин.

Ангіоневрози поділяються на:

1) локальні:

а) в результаті спазму – акропарестезії, акроціаноз, початкові стадії хвороби Рейно, Меньєра;

б) внаслідок розширення судин – еритромелалгія;

2) загальні.

Ангіоневрози можуть переходити в більш тяжку форму – ангіотрофоневрози, при яких до судинних порушень приєднуються трофічні зміни (проявляються набряками, утворенням виразок, гангреною).

Хвороба Меньєра (синдром Меньєра). Це ангіоневротичний криз з ураженням VIII пари черепно-мозкових нервів. Проявляється гострими приступами різкого запаморочення системного характеру (з відчуттям обертання оточуючих предметів), супроводжується шумом в вухах, наростанням глухоти, блюванням, загальною слабістю. Приступи виникають на фоні доброго самопочуття, тривають 1-6 годин (від декількох хвилин до декількох діб).

Значно частіше, ніж хвороба, трапляється синдром Меньєра, який може супроводжувати будь-яку патологію, найчастіше вертебро-базилярну недостатність, вегето-судинну дистонію. При синдромі Меньєра відсутніми є шум у вусі і глухота.

Необхідно проводити диференційну діагностику з євстахіїтом, отитом, лабіринтитом, отосклерозом.

Лікування:

– спокій, гімнастика для укріплення вестибулярного апарату, обмежене вживання рідини;

– нейролептики: аміназин в/м, дроперидол, торекан (протиблювотна дія);

– вазоактивні: циннаризин, кавінтон, нікошпан;

– антигістамінні: дімедрол, супрастин, піпольфен;

– в тяжких випадках проводиться пересікання вестибулярної гілки VIII пари ЧМН.

Хвороба Рейно (синдром Рейно). Це одна з форм ангіотрофоневрозів. Виникає внаслідок ураження судинорухових центрів на різних рівнях ЦНС в результаті чого підвищується тонус вазоконстрикторів, що викликає спазм судин. Спазми провокуються холодом, емоційними переживаннями. Жінки хворіють частіше від чоловіків у 5 разів.

Клінічний перебіг має 3 стадії:

- перша – спазм артерій і капілярів, що зумовлює різке похолодання і поблідніння пальців рук, парестезії і різкий біль у них. Триває такий приступ від кількох хвилин до години, після чого наступає часткове відновлення, або, з часом, переходить в наступну стадію;

- друга – “місцева асфіксія ” – в результаті тривалого спазму артерій розширяються капіляри, наступає парез вен, в судинах – застій крові, що проявляється ціанозом, сильними болями, парестезіями, втратою чутливості в місцях асфіксії, набряком пальців. Через деякий час ці явища можуть проходити, або переходити в 3-ю стадію;

- “трофопаралітична” – внаслідок тривалої асфіксії переважають дистрофічні процеси, біль зникає, на ціанотичній шкірі з’являються пухирі з кров’янистим вмістом, на місці яких виявляється некроз тканин до самої кістки.

Для хвороби Рейно (ідіопатичної форми) характерний початок її в основному у віці 10-20 років, симетричність ураження, тривалість хвороби не менше 2-х років. При синдромі Рейно спостерігається перша, і, можливо, частково 2 стадія.

Лікування:

– усунення холодових подразників; теплові ванни; резерпін, но-шпа, нікотинова кислота, феназепам.

Еритромелалгія (синдром Мітчела). Це одна з форм ангіотрофоневрозів, при якій відбувається розширення судин. Може існувати як самостійна нозологія, або як синдром розсіяного склерозу або склеродермії.

Клінічно проявляється в вигляді приступів пульсуючого пекучого болю переважно в стопах, які супроводжуються місцевою гіперемією. Ніколи не буває трофічних виразок.

Необхідно диференціювати хворобу і синдром еритромелалгії – синдром протікає легше, симптоми не прогресують, ураження частіше однобічне. Лікування: ерготамін, кофеїн, ефедрин, мезатон, ацетилсаліцилова кислота;

ЗАХВОРЮВАННЯ ПЕРИФЕРИЧНОГО ВІДДІЛУ ВЕГЕТАТИВНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Захворювання периферичної вегетативної нервової системи включають в себе патологію екстрацеребральних та екстрамедулярних елементів: гангліїв (війчастого, крилопіднебінного, вушного, піднижньощелепного, верхнього шийного симпатичного, зірчастого, решти гангліїв пограничного симпатичного стовбура), нервів, сплетінь (в основному – сонячного сплетіння).

1) Гангліоніт носо-війчастого вузла (лицева симпаталгія, синдром Шарлена). Характеризується приступами гострого болю в ділянці ока з іррадіацією у ділянку носа (при ураженні одного лише війчастого вузла – патологія локалізується тільки в ділянці ока). Приступи тривають від 20-30 хв. до кількох годин, виникають переважно вночі. Біль супроводжується герпетичними висипаннями на шкірі лоба і носа, явищами кератиту, іридоцикліту.

Лікування: для зняття болю застосовується суміш із дикаїну та адреналіну, новокаїнова (лідокаїнова) блокада вузла, ганглерон. Необхідно диференціювати з невралгією трійчастого нерва, при якій біль триває кілька секунд і не супроводжується вегетативними розладами; з мігренню, пучковими головними болями.

2) Гангліоніт крилопіднебінного вузла (синдром Слудера). Проявляється приступами різкого болю у верхній щелепі, під оком, з іррадіацією в м’яке піднебіння, язик, вухо, ділянку сосковидного паростка, шию. Тривалість приступів – від кількох хвилин до кількох годин і навіть діб, виникають частіше вночі, болі посилюються в спокої, під час приступу інтенсивність їх поступово наростає. Супроводжуються почервонінням слизової носа, лиця, кон’юнктиви, набряком лиця і слизової носа. Причиною найчастіше бувають синуіти.

Диференційний діагноз проводиться з тими ж захворюваннями, як і при синдромі Шарлена.

Лікування: змазування 5% кокаїном, новокаїнові блокади, ганглерон, бензогексоній, тегретол, фінлепсин, саліцилати, анальгетики.

3) Синдром “крокодилячих сліз”. Проявляється підвищеною сльозотечею під час їди, чим гостріша їжа, тим більша сльозотеча (епіфора). Деколи проявляється у здорових людей у легкій мірі (очі стають “масними” під час їди). Розвивається внаслідок запального або травматичного ураження лицевого нерва вище колінчастого вузла, проявляється при неповному відновленні після невриту лицевого нерва. Механізм виникнення точно не вияснений.

4) Синдром колінчастого ганглія (синдром Ханта). Є результатом ураження вузла Ханта (вузол колінця), який належить до чутливих волокон лицевого (проміжного) нерва. Причиною найчастіше є вірус вітряної віспи.

При ураженні – приступоподібний або постійний біль у вусі, який ірадіює у верхню щелепу, висок, потилицю, шию; супроводжується герпетичними висипаннями в ділянці зовнішнього слухового проходу, вушної раковини. Деколи спостерігається неврит лицевого нерва.

5) Синдром глоссодинії (синдром глоссалгії, синдром Оппенгейма).

Клінічно проявляється гострим приступоподібним болем в ділянці передніх 2/3 язика, з парестезіями, які починаються з кінчика язика, поширюються на всю ділянку язика. Причина – невідома. Локалізується патологічний процес у вегетативних волокнах IX пари, крилопіднебінному вузлі, шийному відділі симпатичного стовбура.

Лікування: антидепресанти, транквілізатори, корекція шлунково-кишкової дисфункції.

6) Синдром Ейді (пупіллотонія). Однобічний мідріаз (помірне розширення зіниці) з відсутністю прямої і співдружньої реакції на світло, збереження реакції на акомодацію (з повільним звуженням і наступним розширенням ураженої зіниці). Диференційна діагностика проводиться з нейросифілісом (симптом Аргайла-Робертсона).

7) Гангліоніт верхнього шийного симпатичного вузла (синдром Горнера-Клода Бернара). Причиною уражень може бути патологія шийних ребер, стравоходу, щитовидної залози, інфекції, інтоксикації, хронічний тонзиліт.

Клінічно – спостерігаються приступи болю в шиї, потилиці, надпліччі, лиці. Приступи болю можуть тривати від кількох хвилин до кількох днів. Виявляється птоз, міоз (в результаті парезу м’язів ока), енофтальм (слабо виражений), підвищена реакція на світло звуженої зіниці.

8) Синдром Пті (зворотній синдром Горнера). Виникає при подразнені верхнього шийного симпатичного вузла і його волокон.

Клінічно – мідріаз, екзофтальм, лагофтальм (розширення очної щілини), підвищення внутрішньоочного тиску, гіпергідроз, блідість лиця, вушної раковини.

9) Трунцит (симпатогангліоніт, полігангліоніт). Це ураження гангліїв пограничного симпатичного стовбура; їх всього є 20-25 вузлів. Трунцит характеризується болем у відповідних зонах тулуба у вигляді смуг, свербінням, посиленим потовиділенням, деколи шкірними висипаннями.

10) Солярит (солярний плексит). Сонячне сплетіння (черевне сплетіння) це найбільше симпатичне сплетіння організму.

Клінічні ознаки – приступи інтенсивного болю у животі свердлячого, колючого характеру, з іррадіацією в хребет, поперекову зону. Об’єктивно – болючі точки сонячного сплетіння.

Причиною є патологічний процес в органах, які іннервуються від сонячного сплетіння; а також дисфункція вищих вегетативних центрів. Самостійно рідко зустрічається, тому поставити такий діагноз можна тільки після виключення інших хвороб черевної порожнини.