Онтогенетическая изменчивость. Основные этапы онтогенеза

1. Генетика онтогенеза растений.

*онтогенез – индивидуальное развитие

В биологии онтогенез растения принято делить на следующие стадии развития:

1. Эмбриональная: от зиготы до созревания семени.
2. Ювенильная: от прорастания семени до начала формирования репродуктивных органов.
3. Стадия зрелости: формирование репродуктивных органов, процессы оплодотворения, образование семян.
4. Стадия старости и умирания.

На каждой из этих стадий (или этапов развития) происходят как количественные, так и качественные изменения в развивающемся растении. В связи с тем, что стадии развития определенным образом перекрываются, нельзя отнести действие многих генов только к одной стадии, хотя описаны и такие гены.

.

2.Эффекты экспрессии генов на стадии эмбриогенеза.

Гены, действующие в эмбриогенезе можно подразделить на следующие группы:

· гены домашнего хозяйства*;

· эмбриоспецифические гены.

Примерами генов, экспрессирующихся в раннем эмбриогенезе может быть ген АТМ 1, который экспрессируется у Arabidopsis thaliana в апикальной клетке зародыша до стадии восьмиклеточного зародыша. У сои выявлен ген КТ 1 (kunitz), контролирующий синтез трипсинового ингибитора протеаз. Его экспрессия происходит в апиксе зародыша, а вот в семядолях она отсутствует. То есть экспрессия этого гена – тканеспецифична.

В процессе созревания зародыша растений наиболее интенсивно экспрессируются гены, детерминирующие синтез запасных белков Пример - ген О ₂ (opaque 2) у кукурузы, определяющий дифференциальную транскрипцию зеиновых генов.

Тканеспецифичными являются и гены амилаз, экспрессирующиеся в алейроновом слое однодольных. Выявленный ген L-AMYL 3 экспрессируется в алейроновом слое при формировании эндосперма, а гены L-AMYL 1 и L-AMYL 2 при прорастании семян.

экспрессия одного гена затрагивает только определенную часть зародыша → клетки, формирующие эти части, автономны.

в генетических программах развития первичным является дифференцировка тканей, а затем идут процессы морфогенеза, то есть в таком порядке экспрессируются соответствующие гены. →после дифференцировки клетки определяется частью какой формирующейся ткани она станет. Пример- мутации генов REU и KN. В первом случае (ген ren) нарушено нормальное формирование эпидермальных клеток, а во втором (ген kn) дифференциация эпидермальных и проводящих тканей. И, как результат, зародыш или приобретает ненормально округлые формы, или лишен апикальной и базальной частей.

3. Генетический контроль развития меристем.

Меристемы - это активно делящиеся клетки. типы меристем:

· апикальные;

· детерминированные;

· интеркалярные.

Побеговые апикальные меристемы формируются из апикальной клетки. В течение периода вегетации на основе апикальной меристемы формируются клетки новых меристем и листового зачатка. При переходе к репродуктивной стадии развития апикальная меристема формирует цветочные меристемы. Это уже детерминированные меристемы. Тип клеточного деления этих меристем и определяет число клеточных делений и форму, образующегося из них органа, что, в свою очередь, определяется независимым генетическим контролем.

4. Генетический контроль формирования листьев и корней растений.

Формирование листа растения начинается с образования листовых зачатков из апикальной меристемы.

Примером влияния генов на формирование листовых зачатков может служить действие гена KN 1 (knotted 1) у кукурузы. Этот ген влияет на развитие лигулы, листовых жилок, а также дифференцировку тканей листа. Мутация этого гена (KN 1→ kn 1)- лигула не развивается, а возле срединной и боковых жилок формируются специфические узелки.

В целом гены, влияющие на формирование листьев, подразделяют на две группы:

· гены инициирующие развитие листа (гены (dwarf) - биосинтез гиберелина: D 1, D 3, D 5);

· гены детерминирующие развитие листа определенного типа. (гены, описанные у кукурузы и влияющие на морфологию листовой пластинки (Тp 2), развитие эпидермиса (GL 15), воскового налета (Gl 1), наличие опушения (Hs 1).

Развитие и рост корня и листа, контролируется большим числом генов. В целом корень формируется из корневой апикальной меристемы и представляет собой концентрический круг клеток, принадлежащих различным тканям. При этом выделяют так называемый неподвижный центр, клетки которого ингибируют дифференцировку клеток их окружающих. В дальнейшем, с наростанием клеточных слоев начинается дифференцировка клеток, тканей и как следствие формирование и рост корневых волосков и других элементов корня.

5. Генетический контроль развития цветка.

→гены (I), детерминирующие развитие побеговой меристемы в меристему соцветий и гены (II), определяющие развитие цветковой меристемы из мерстемы соцветий:

побеговая меристема → I → меристема соцветий → II→ цветковая меристема.

Во-вторых, растения переходят к цветению только при наличии: длинного фотопериода (день), короткого фотопериода (день), определенный период пониженных температур и т.д. Естественно, что в процессе подобного приспособления отселектировались в результате естественного отбора и определенные гены и даже, скорее, генные системы. Например, у арабидопсиса цветение на длинном дне определяет ген CО, кодирующий процессы транскрипции при определенном фотопериоде. А, например, ген GA 1 участвует в синтезе гибберелина, который необходим для перехода к цветению растений арабидопсиса на коротком дне. Одновременно ген phy A участвует в “измерении” растениями арабидопсиса длины дня и ночи. То есть, разные внешние условия как бы включают разные гены (генные системы), приводящие растение к зацветанию и образованию плодов и семян. В то же время, рецессивная мутация гена IHY → ihy определяет задержку цветения независимо от фотопериода. Подобные гены или близкие к ним выявлены и у других видов растений.

Таким образом, в процессе онтогенеза генетически детерминировано “переключение” путей развития. Это наблюдается как на клеточном уровне, когда происходит дифференциация клеток, возникших в результате непрерывного клеточного деления, так и при переходе от вегетативного роста к цветению. при использовании методов биотехнологии каждая из клеток даже специализированной ткани способна к формированию целого растения.

6. Генетический контроль мейоза.

Важнейшим этапом в жизненном цикле растений является смена диплоидной фазы развития на гаплоидную, происходящая в результате мейоза. мейоз находится под контролем целого каскада генов, одни из которых являются идентичными для митоза и мейоза, а другие специфичны только для мейоза.

Принципиальные различия между митозом и мейозом обеспечивают гены, детерминирующие процессы синапсиса, кросинговера и расхождения хромосом в процессе первого деления мейоза (мейоз I). В митозе хромосомы на стадии метафазы располагаются в экваториальной плоскости за счет тянущих нитей веретена и сцеплением (когезия) в области центромеры сестринских хроматид. Части удвоенного кинетохора при этом удерживаются белками когезинами. Когда этот белок разрушается тянущие нити веретена разводят сестринские хроматиды к полюсам. В мейозе (метафаза I) хромосомы на экваторе располагаются в результате действия тянущих нитей веретена и белка мей-когезина, удерживающих гомологичные хромосомы в составе бивалентов в районе хиазм. В это же время ген SPO 13 супрессирует работу гена CDC 31, детерминирующего расщепление кинетохора. Поэтому после разрушения мей–когезинов в районе хиазм нити веретена растаскивают к полюсам гомологичные хромосомы (редукция числа хромосом). Во втором делении мейоза (мейоз II) ген SPO 13 не экспрессируется. Поэтому в анафазе II ген CDC 31 детерминирует расщепление кинетохора и, как следствие, расхождение к полюсам сестринских хроматид.

7. Апоптоз у растений.

Апоптоз – генетически запрограммированная гибель клеток.

Апоптоз это сложный процесс каскадной активации апоптозных генов, которые или активируют процесс через индукторы, или блокируют через репрессоры, что в свою очередь приводит к изменению метаболических реакций растения, влияя на сигнальные рецепторы молекул или на R-гены (гены устойчивости к фитопатогенам).

При апоптозе происходят следующие изменения растительной клетки. Ее объем уменьшается. Образуются апоптозные везикулы, нарушающие целостность цитоплазматической мембраны, а содержимое клетки распределяется по этим везикулам. Ядро распадается на отдельные фрагменты с образованием олигонуклеосомных частиц. И, наконец, в клеточной оболочке образуются поры, через которые выходит фрагментированное содержимое клетки. Основная роль при апоптозе принадлежит активации протеаз и, в частности, каспаз (caspase), расщепляющих белки по остаткам аспарагиновой кислоты и Са²⁺ зависимых протеаз (кальпины). При этом можно выделить следующие этапы. Во-первых, начинается распад ядерной мембраны в результате воздействия протеаз на белки - ламины, ее составляющие. Одновременно протеазы разрушают белки ядрышек, гистоны и топоизомеразу, связывающую ДНК хроматина с белками ядра, прикрепляющих хроматин к ядерному матриксу. В результате расщепления топоизомеразы образуются высокомолекулярные фрагменты ДНК. Апоптозная ДНКаза CAD(caspaseactivated DNase), образующая в нормальных клетках комплекс с ингибиторами I CAD или DFF (DNA fragmentation factor), в результате инактивации ингибиторов каспазами 3 и 7 высвобождается. Свободная CAD вызывает нуклеосомные разрывы хроматина и образование фрагментов ДНК (200 п.н.). Одновременно каспазы разрушают поли-(АДФ–рибозо)-полимеразу, которая участвует в репарации ДНК, АДФ-рибозилировании и регуляции активности эндонуклеаз.

Особая роль принадлежит протеазам и в передаче апоптозного сигнала от индукторов апоптоза. Эффективная трансмембранная передача апоптозного сигнала обеспечивается тем, что протеаза локализована в самых разных частях клетки: матриксе ядра, органеллах, цитоплазме, вакуолях и т.п. Это возможно по причине, что протеаза синтезируется в клетке в неактивной форме (прокаспаза). При действии же индукторов апоптаза разрушается диссоциация неактивных комплексов протеаза-ингибитор.