Урок 21 – 22. Понятие поведения. Классификация форм

Цель: рассмотреть поведение с позиции наследуемости, дать понятие о разных типах классификаций поведения.

Метод: лекция

Содержательная часть урока:

Поведение характеризуется множеством особенностей, поэтому разделить людей на четко различающиеся поведенческие классы затруднительно. Несмотря на то, что варьирование поведения обычно имеет непрерывный характер, как правило, можно указать индивидов, чьи поступки резко выделяют их среди большинства людей. Поведение, резко отличающееся от ожидаемого, называется девиантным (отклоняющимся). Понятие девиации имеет культурные корни. Бывает так, что один и тот же поступок в одном обществе считается нормой, в другом – преступлением.

Главная проблема состоит в том, чтобы решить, что является причиной того или иного вида девиантного поведения – патологическая наследственность или условия жизни. Решение этого вопроса имеет не только академический интерес, но и практическое значение. Нередко человека, привлеченного к уголовной ответственности, подвергают психиатрической экспертизе, для того чтобы решить вопрос, куда его направлять – в клинику или в суд. Так, выявление лишней хромосомы у человека, совершившего тяжкое преступление, может коренным образом изменить его дальнейшую судьбу. Понимание причин девиантного поведения важно для его профилактики. Показателен такой пример. Когда алкоголизм не считали болезнью, борьбу с этим явлением вели исключительно социальными мерами, например, введением «сухого закона». Алкоголиков воспитывали, штрафовали, но не лечили. То же и в отношении лиц с нетрадиционной сексуальной ориентацией: на гомосексуалистов смотрели как на извращенцев, социально опасных личностей, место которым в тюрьмах и концентрационных лагерях. В древние времена у психических больных проводили трепанацию черепа для изгнания злых духов из головы больного. В Европе в средние века психически больных считали одержимыми дьяволом и держали на цепи. В настоящее время отношение к перечисленным видам отклоняющегося поведения становится более гуманными, и во многом эти сдвиги обязаны генетике, которая выявила наследственную основу различных вариантов человеческого поведения.

Что же известно сегодня о механизмах передачи по наследству сложных поведенческих, т.е. количественных, континуальных, признаков? Каковы генетические модели, описывающие механизмы этой передачи?

Для менделирующих признаков и таких состояний, как болезнь Гентингтона и фенилкетонурия, наличие одного гена-мутанта – необходимое и достаточное условие формирования соответствующего признака: наличие в генотипе вредоносного аллеля (одной или двух его копий в зависимости от типа наследования) с неизбежностью вызовет у его носителя развитие болезни. При этом другие генотипи-ческие и средовые факторы роли практически не играют. В подобных случаях фенотипические проявления признаков дихотомичны: генотип – или носитель вредоносного аллеля, или нет; фенотип – или характеризуется определенным признаком, или нет. Сегодня известно примерно 3000 моногенных (т.е. вызываемых одним геном) заболеваний, наследуемых по правилу «или–или».

Наследуемость сложных поведенческих признаков обеспечивается, очевидно, многими генами. Такие признаки называются полигенными. Когда законы Менделя были переоткрыты в начале XX столетия, серьезные теоретические баталии развернулись между теми, кто считал, что все признаки наследуются согласно закону Менделя (так называемые менделисты), и теми, кто утверждал, что законы Менделя неверны (так называемые биометристы), поскольку они не могут объяснить передачу по наследству сложных поведенческих признаков.

Как выяснилось, обе стороны были одновременно и правы, и неправы. Менделисты были правы в том, что признаки, контролируемые одним геном, наследуются по законам Менделя. Ошибочность их позиции заключалась в том, что они считали законы Менделя универсальными, применимыми ко всем, в том числе сложным, признакам. Биометристы были правы в том, что многие сложные признаки распределены непрерывно, а не альтернативно, но заблуждались, утверждая, что законы Менделя справедливы только для растений.

Противоречие этих двух позиций разрешилось само собой, когда выяснилось, что законы Менделя применимы к наследованию полигенных признаков при отдельном рассмотрении каждого из генов, вовлеченных в генетический контроль исследуемого признака.

Кроме того, на функционирование каждого гена оказывают влияние характеристики среды. Предположим, что некоторый ген А чувствителен к изменению температуры в окружающей его клеточной среде (т.е. экспрессия гена зависит от характеристик окружающей среды). Тогда можно предположить существование следующей причинной цепочки: температура клеточной среды повышается (в ответ на какие-то внешние средовые воздействия или на внутреннюю реакцию организма, например, на инфекцию); в измененных температурных условиях аллель А2 производит больше белка (вероятнее всего, в какой-то своей измененной форме), который оказывает влияние на изучаемый нами признак, и признак проявляется сильнее. Рассуждение о подобных цепочках событий привело к возникновению еще одной модели наследования, называемой мультифакторной. Согласно этой модели, формирование признака контролируется сложным взаимодействием многих и генных, и средовых факторов.

Итак, в ситуации, когда рассматриваемый признак чувствителен к средовым влияниям, когда аллелей у каждого гена больше двух и когда каждый из этих аллелей может иметь или не иметь отличные по величине вклады в фенотип, все эти факторы приводят к формированию континуальных (непрерывных) распределений. Поэтому не удивительно, что часто в природе наблюдается континуальность, даже в тех случаях, когда сами аллели генов, контролирующих исследуемый признак, наследуются в соответствии с законами Менделя.

Представление о том, что количественные признаки формируются в результате действия множества генов, является краеугольным в разделе генетики, называемом генетикой количественных признаков. Эта область науки была разработана Р. Фишером и С. Райтом. Генетика количественных признаков представляет собой основу для общей теории происхождения (этиологии) индивидуальных различий, будучи междисциплинарной наукой. Ее междисциплинарность определяется как знаниями, создающими ее основу (общая биология, генетика, психология и статистика), так и используемыми ею методологическими и концептуальными аппаратами разных наук (генетики, психологии, психофизиологии и т.д.). В данном случае имеет место двухстороннее движение, поскольку, обогащаясь от различных наук, генетика количественных признаков сама обогащает эти науки. Центральной догмой генетики количественных признаков является утверждение о том, что внутри популяции существуют континуально (непрерывно) распределенные количественные оценки индивидуально-психологических особенностей. Генетика количественных признаков систематизирует межиндивидуальные различия и рассматривает их не как «шум в системе» (как это свойственно, например, наукам, внимание которых сосредоточено на межгрупповых различиях), а как закономерную изменчивость внутри изучаемой группы. Кроме того, генетика количественных признаков указывает на источники появления изменчивости и определяет вклад каждого из этих источников.

Не останавливаясь подробно на генных моделях, лежащих в основе генетики количественных признаков, укажем только, что полигенная модель является базой для объяснения сходства родственников разной степени по фенотипическим признакам. Если генетические факторы влияют на формирование индивидуальных различий по какому-то признаку, то степень фенотипического сходства родственников должна изменяться в зависимости от степени их генетического родства. Например, родственники первой степени родства (родители – дети и родные сибсы) в среднем имеют 50% общих генов. Иными словами, ребенок наследует примерно по 50% генов от каждого из родителей (но это – средняя величина; в каждом конкретном случае может быть и больше, и меньше). Если один из сибсы унаследует какой-то аллель от одного родителя, то вероятность наследования того же аллеля другим сибсом составит в среднем 50%.

В случае познавательных способностей (и некоторых заболеваний, например, шизофрении) степень фенотипического сходства между родственниками увеличивается по мере увеличения их генетической близости. Например, вероятность того, что отдельно взятый в популяции человек заболеет шизофренией, составляет 1%. Если же в семье есть больной, то риск заболевания шизофренией для его родственников второй степени (внуков и племянников) составит примерно 4%. Однако для родственников первой степени родства (родителей, сибсов, детей) этот риск увеличивается до 9%. Наконец, риск развития шизофрении стремительно возрастает до 48% для монозиготных близнецов-шизофреников. Эта цифра намного больше цифры, полученной для дизиготных пар (17%).Но на каком основании мы предполагаем, что шизофрения представляет собой континуальный признак? Мы привыкли рассуждать о шизофрении в терминах дихотомии (человек или болен, или здоров), а здесь почему-то предполагаем, что это заболевание возникает в результате действия множества генов в сочетании с неблагоприятной средой. Оказывается, что даже в случае, когда на признак оказывает влияние множество генов, проявляться он может в альтернативной форме (больной – здоровый). Для объяснения данного факта предложены понятия «подверженность» («предрасположенность») и «порог». Предрасположенность проявляется в том, что в случае наследственных заболеваний риск заболеть у родственников выше, чем у неродственников, причем сам по себе этот риск представляет континуум возрастающей восприимчивости к заболеванию (чем выше степень родства, тем выше риск). Порог проявляется в том, что на условной шкале подверженности за этим порогом оказываются носители данного признака, т.е. больные.

Вопросы для обсуждения:

1. Известно, что настроение человека зависит от ситуации, а наследственность человека остаётся неизменной в течении жизни. Как объяснить влияние наследственности на настроение?

2. Каков на ваш взгляд механизм возникновения множественных форм поведения человека в эволюции?

3. Влияет ли и как социальная природа человека на закрепление особенностей поведения в генотипе?