Иммунный ответ,. или иммунологическая реактивность, - высокоспецифическая форма реакции организма на чужеродные вещества (антигены)

или иммунологическая реактивность, - высокоспецифическая форма реакции организма на чужеродные вещества (антигены). При иммунном ответе происходят распознавание чужеродного агента. При введении антигена возникает первичный иммунный ответ - через 2 дня в крови образуются антитела, титр которых возрастает, достигает максимума, а затем падает. Вторичный иммунный ответ возникает на повторное введение того же антигена и характеризуется более высоким и быстрым нарастанием титра антител. Подобная реакция более усиленного образования антител на повторное введение антигена – иммунологическая память При вирусной инфекции ДНК или РНК вируса попадает в клетку, а вирусные белки остаются на клеточной мембране. Цитотоксические Т-киллеры своими рецепторами узнают вирусные антигены только в комбинации с белком главного комплекса гистосовместимости МНС класса 1.В отличие от антител Т-рецепторы не узнают и не связывают антиген, если тот не находится вместе с белком МНС. После узнавания антигенов цитотоксические Т-клетки убивают зараженные вирусом клетки. Мутации любых локусов, обусловливающие разные звенья иммунной системы организма, влияют на иммунный ответ. Гены иммунного ответа. Гены, кодирующие иммунный ответ, наз-ся генами иммунного ответа Высота иммунного ответа детерминирована многими генами иммунного ответа, обозначаемыми Iг-1, Iг-2 и т. д. Контроль иммунного ответа осуществляется Iг-генами путем контроля синтеза Iа-белков. Во многих случаях иммунный ответ против антигенов наследуется полигенно. Гены иммунного ответа: 1) Ir-гены определяют количество синтезируемых антител против определенных антигенов; 2) Ir-гены не сцеплены с локусами, кодирующими иммуноглобулины; 3) Ir-гены высокоспецифичны. 4) между генами, контролирующими высокий или низкий иммунный ответ против различных антигенов, в основном не существует никакой связи. Теории иммунитета: 1) клонально-селекционная теория Ф. Бернета (1959). Она основана на четырех основных принципах: а) в организме имеется большое число лимфоидных клеток; б) популяция лимфоидных клеток гетерогенна, и в результате интенсивного деления клеток образуется большое число клонов; в) небольшое количество антигена стимулирует клон клеток к размножению; г) большое количество антигена элиминирует соответствующий клон. 2) Сетевая теория. Согласно неё антитела не только узнают антиген, но и сами являются антигенами.

55. Типы взаимодействия неаллельных генов. Неаллельные гены – гены, расположенные в разных парах гомологичных хромосом и влияющие на один признак. Комплементарность: 1.эпистаз, 2.комплиментарность, 3.новообразование, 4.полимерия, 5.гены-модификаторы.

Комплиментарность:при таком типе взаимодействия необходимо наличие двух доминантных генов, кот.дополняют др.др., а самостоятельно каждый отдельный ген не формирует признак.Нап: серая окраска у мышей(А-черн,а-нет пигмента,В-зонарное,в-сплошное).

Эпистаз:доминантный ген одной пары аллели подавляет действие другого доминантного гена, неаллельного первому.Тот ген,кот. Подавляет наз.эпистатический, а который подавляется- гипостатический.Нап: C-серая масть подавляет действие другого домин. Гена В-вороная масть, тогда ссвв-рыжая окраска.Полимирия:когда на проявление признака оказывает влияние несколько однозначно действующих генов.Нап: длина ушей, L- увеличение на 2 см.