Коэффициенты корреляции и регрессии

Коэффициент корреляции показывает степень статистической зависимости между двумя числовыми переменными. Он вычисляется следующим образом:

,

где n – количество наблюдений, x,y – средние значения. Значения коэффициента корреляции всегда расположены в диапазоне от -1 до 1 и интерпретируются следующим образом:

· если коэффициент корреляции близок к 1, то между переменными наблюдается положительная корреляция. Иными словами, отмечается высокая степень связи входной и выходной переменных. В данном случае, если значения входной переменной x будут возрастать, то и выходная переменная также будет увеличиваться;

· если коэффициент корреляции близок к -1, это означает, что между переменными наблюдается отрицательная корреляция. Иными словами, поведение выходной переменной будет противоположным поведению входной. Если значение x будет возрастать, то y будет уменьшаться, и наоборот;

· промежуточные значения, близкие к 0, будут указывать на слабую корреляцию между переменными и, соответственно, низкую зависимость.

Коэффициент регрессии показывает, насколько изменяется один признак при изменении другого на единицу.

или

41 вопрос

Коэффициент регрессии показывает насколько в среднем изменяется один из признаков, если другой, связанный с ним изменяется на еденицу.

Rх/у=r* σх/σу. Коэффициент регрессии имеет тот же знак что и коэффициент корреляции, и измеряется в тех величинах а каких измеряется и признак.

42 вопрос

Мутациями называют стойкие изменения в структуре ДНК и кариотипе. Этот термин впервые предложил ботаник Гуго де Фриз для обозначения внезапно возникающих наследуемых изменений у растений.

Числовые мутации кариотипа. Эта группа мутаций связана с изменением числа хромосом в кариотипе. Количественные изме­нения в хромосомном составе клеток называют геномными мута­циями. Они подразделяются на гетероплоидию, анеуплоидию, полиплоидию.

Гетероплоидия обозначает общее изменение числа хромосом по отношению к диплоидному полному набору.

Об анеуплоидии говорят в тех случаях, когда число хромосом в клетке увеличено на одну (трисомия) или более (полисемия) или уменьшено на одну (моносомия). Употребляют также термины «гиперплоидия» и «гипоплоидия». Первый из них означает уве­личенное число хромосом в клетке, а второй — уменьшенное.

Полиплоидией называют увеличение числа полных хромосом­ных наборов в четное или нечетное число раз. Полиплоидные клетки могут быть триплоидными, тетраплоидными, пентаплоид-ными, гексаплоидными и т. д.

Структурные мутации хромосом. Эта группа мутаций связана с изменением формы, размеров хромосом, порядка расположения генов (изменение групп сцепления), утратой или добавкой от­дельных фрагментов и т. д. Изменения структуры одной или нескольких хромосом называют хромосомными мутация­ми. Установлено несколько типов структурных мутаций хромо­сом.

Транслокации — перемещения отдельных фрагментов хромосом из одного участка в другой, обмены фрагментами между разными хромосомами, слияния хромосом.

Инверсии — внутрихромосомные аберрации, при которых фрагменты хромосом разворачиваются на 180°.

Делеции — потеря срединного фрагмента хромосомы, в резуль­тате чего она укорачивается.

Нехватки — потеря концевого фрагмента хромосомы.

Дупликация — удвоение фрагмента одной хромосомы или разных хромосом

Кольцевые хромосомы формируются при наличии двух конце­вых разрывов (нехваток).

Изохромосомы возникают, если в противоположность нормально­му делению хроматид в длину происходит горизонтальное (попере­чное) деление хромосомы в центромере с последующим слиянием гомологичных плеч в новую хромосому — изохромосому.

43 вопрос

В основе всех числовых аномалий кариотипа лежит нерасхож­дение хромосом в мейозе. Чаще это происходит у особей жен­ского пола. Так, трисомия и моносомия возникают вследствие нерасхождения хроматид во время мейотического деления. В результате в одной дочерней клетке появляется лишняя хромосо­ма, в другой ее недостает. Полисемия, как и моносомия, возни­кает, очевидно, из-за нерасхождения во время мейоза или ранне­го дробления. В большинстве случаев трисомные и моносомные эмбрионы появляются в результате новых мутаций в половых клетках родителей.

Полиплоидия может возникать в результате ошибок при мейозе^ши во время оплодотворения. Так, при делении хромо­сом на хроматиды без деления цитоплазмы в клетке может обра­зовываться тетраплоидный набор. Такие клетки могут возникать при слиянии двух соматических клеток. Полиплоидия может быть следствием оплодотворения одной яйцеклетки с гаплоидным набором хромосом двумя или более спермиями (полиспермия или полиандрия).

Мозаицизм и миксоплоидия, а также химеризм относятся к кате­гории соматических мутаций. Мозаицизм — присутствие в орга­низме клеток (точнее, клонов) разного генотипа, что может при­вести к возникновению в процессе соматического развития кле­точных популяций с отличающимся генотипом.

Структурные изменения в кариотипе {аберрации) возникают как результат спонтанной или индуцированной ломки, разрывов и последующих воссоединений хромосом новым способом. Если разрывы затрагивают обе хроматиды, аберрации называют хро­мосомными, если только одну — хроматидными. Если в резуль­тате структурной перестройки нет потери или прибавления гене­тического материала, аберрации считаются сбалансированными.

44 вопрос

ГЕННЫЕ МУТАЦИИ

По характеру действия генные мутации могут быть доминант­ными или рецессивными. Чаще мутантный ген обладает рецессив­ным эффектом. Нормальный аллель подавляет при этом дейст­вие измененного гена. По характеру влияния мутантных генов на контроль биосинтеза белков и ферментов вьщеляют пять типов мутаций: гипоморфные, гиперморфные, антиморфные, неоморф-ные и аморфные.

Если ген мутирует в рецессивное состояние, то для мутантно-го аллеля чаще всего характерно уменьшение количества того же самого биохимического продукта, синтез которого определяется исходным доминантным аллелем данного гена. Такие мутации называют гипоморфными. При гиперморфных генных мутациях в отличие от гипоморфных количество биохимического продукта, синтезируемого под контролем данного гена, не уменьшается, а увеличщается. К антиморфным генным мутациям относятся му­тации, при которых мутантный аллель вызывает образование продукта, тормозящего синтез или действие продукта исходного аллеля этого гена. Неоморфные генные мутации характеризуются тем, что мутантный аллель определяет синтез в организме биохи­мического продукта, отличающегося от продукта, специфичного для исходного немутантного аллеля и не взаимодействующего с этим продуктом. Иногда в организме в результате данной мута­ции перестает вырабатываться продукт, характерный для данного гена, т. е. ген полностью инактивируется. Такая мутация называ­ется аморфной.

Молекулярный механизм и причины возникновения генных му­таций. Изучение молекулярной природы генных мутаций пока­зало наличие в структуре ДНК следующих типов изменений, соответствующих участкам отдельных генов: 1) замена (транзи-ции и трансверсии) одних нуклеотидов на другие; 2) вставка или добавление отдельных нуклеотидов в цепочку ДНК; 3) делеция (потеря) отдельных нуклеотидов; 4) делеции групп оснований; 5) инверсия — поворот на 180° отдельных оснований; 6) транспози­ции — перенос пар оснований внутри гена на новое место.

По характеру влияния на процессы транскрипции и трансля­ции вьщеляют три основные категории генных мутаций:

1)миссенс-мутации (транзиции, трансверсии). Возни­кают при замене нуклеотида внутри кодона. Это приводит к вставке на определенном месте в цепи полипептида иной амино­кислоты. В результате может измениться физиологическая роль белка, что создает фон для действия естественного отбора;

2) нонсенс-мутации (транзиции, трансверсии) — появление внутри гена концевых кодонов за счет замены отдель­ных оснований в пределах кодонов. В результате процесс транс­ляции обрывается в месте появления терминального кодона;

3) мутации сдвига рамки чтения. Возникают при появлении внутри гена вставок оснований и делеций.

гены-мутаторы- гены, ускоряющих спонтанную частоту мутаций в других генах.

45 вопрос

ИНДУЦИРОВАННЫЙ МУТАГЕНЕЗ

Раньше считали, что мутации возникают только под действи­ем внутренних факторов (внутренней среды организма), имею­щих место при синтезе ДНК, репродукции хромосом, делении клеток.

. Однако уже в 1925 г. Г. А. Надсон и Г. С. Филиппов наблюдали широкий спектр мутаций у грибов, вызванных воздействием лучами радия.

Широкий интерес у биологов вызвали сообщения Г. Меллера (1927), обнаружившего мутационное действие рентгеновых лучей у дрозофилы. В дальнейшем у нее при облучении стали получать самые разнообразные мутации, что способствовало изучению строения генетического материала, взаимодействия мутантных генов и др.

Повреж­дения в ДНК, возникающие спонтанно или индуцированно, не всегда реализуются в виде мутаций. Часть из них устраняется или исправляется с помощью специальных репарирующих фер­ментов, содержащихся в клетках. Известно несколько основных механизмов репарации:

1) фоторепарация (фотореактивация). Процесс протекает под влиянием видимого света и фотореактивирующего фермента;

2) репарация в молекуле ДНК путем механизма «вырезание —застройка» (темновая репарация);

3) эксцизионная (пререпликативная) репарация;

4) репарация однонитевых разрывов в ДНК при действии лигаз;

5) пострепликативная, или рекомбинационная, репарация.

6) 46 вопрос

7) Открытие явления индуцированного мутагенеза привело к об­наружению целого ряда факторов, веществ и агентов, способных изменять наследственный материал клеток. В соответствии с их природой их подразделяют на три класса мутагенов: физические, химические и биологические.

8) 1. Физические мутагены. Основными мутагенами этого класса являются ионизирующие излучения, ультрафиолето­вые лучи и повышенная температура. К группе ионизирующих излучений относят рентгеновы лучи, у-лучи и р-частицы, прото­ны, нейтроны и другие факторы. В результате облучения клеток образу­ются свободные радикалы водорода (Н) и гидроксила (ОН), ко­торые тотчас дают новые соединения, в том числе активный пероксид водорода (Н2О2). Такие превращения в молекулах ДНК и кариотипе в итоге приводят к изменению функций генетичес­кого аппарата клеток, аберрациям хромосом и возникновению точковых мутаций.

9) 2. Химические мутагены. Это вещества химической природы, способные индуцировать мутации. Выраженными му­тагенными свойствами обладают отдельные химические вещест­ва, используемые в промышленности и сельском хозяйстве. Кнаиболе е сильным из них относят алкилирующие соединения (диметил- и диэтилсульфат, иприт и его производные, нитрозо-
метил и нитрозоэтилмочевину, этилметансульфонат, фотрин, фосфемид). Мутагенным действием обладают пестициды, гербициды, ис­пользуемые в агрономии для борьбы с сорными растениями и вредными насекомыми.

10)3. Биологические мутагены. Простейшие живые организмы, вызывающие мутации у животных, составляют класс биологических мутагенов. К ним относятся вирусы, бактерии, а также гельминты, актиномицеты, растительные экстракты и др. Мутагенное действие вирусов открыто генетиком Н. И. Шапиро. Мутагенными свойствами обладают живые вакцины. Мутагенное действие этих организмов связано с проникновением в клетки чужеродной ДНК.

47 вопрос

Последние десятилетия характеризуются интенсификацией производственных процессов в промышленном и сельском хо­зяйстве. В результате этого в окружающей среде — воздухе, почве, воде — накапливаются огромные количества веществ, часть из которых обладает мутагенной и тератогенной активнос­тью. Среди них особое значение имеют химические мутагены — ДДТ, гексахлорбензол и другие пестициды из класса хлорирован­ных углеводородов, которые способны накапливаться в живых организмах. В районах интенсивного сельского хозяйства источ­ником мутагенов являются нитраты.

Перевод животноводства на промышленные технологии в нашей стране сопровождался концентрацией поголовья живот­ных на ограниченных территориях ферм и комплексов, что вы­зывает повышение концентрации микрофлоры, в том числе воз­будителей различных болезней.

Особенно серьезную опасность представляют химические за­грязнения среды разведения животных. Если всего три десятиле­тия назад основным удобрением полей был перегнивший навоз, то сейчас в основном используют химические удобрения. Это приводит к концентрации в кормах нитритов и нитратов, вред­ное действие которых на организм известно. Второй фактор — борьба с вредителями полей, садов и огородов. Она основана также на применении химических соединений — пестицидов, ко­торые обладают очень сильными мутагенными свойствами. Авария на Чернобыльской АЭС привела к радиоактивному загрязнению огромных территорий РФ, Украины и Белоруссии. Возникла глобальная проблема оценки генетических последствий этой катастрофы на различные биологические объекты, в том числе сельскохозяйственных животных.

Анализ частоты сестринских хроматидных обменов в лимфо­цитах крови дает возможность установить наличие генетической активности при воздействии на организм того или иного химичес­кого агента. В последнее время предложен еще один чувствительный метод выявления мутагенности факторов среды — так называе­мый микроядерный тест.

48 вопрос

Важная особенность антимутагенов — стабилизация мутацион­ного процесса до естественного уровня. Вещества с антимутаген­ными свойствами характеризуются способностью с различной степенью эффективности снижать уровни мутабильности. Им при­суща такая характеристика, как физиологичность действия. Установлено, что способностью снижать частоту мутаций обла­дают более 200 природных и синтетических соединений. Одна из наиболее изученных групп антимутагенов — витамины и провита­мины. Так, витамин Е (токоферол) в значительной степени снижа­ет мутагенное действие ионизирующих излучений и химических соединений, а также блокирует генотоксическое действие вирусов. Механизм действия антимутагенов связывают с нейтрализа­цией мутагена до его взаимодействия с ДНК;

Хорошо изучен другой жизненно важный антимутаген — вита­мин С (аскорбиновая кислота). Введение этого витамина в раци­он способствует уменьшению частоты аберраций хромосом, вы­званных ионизирующими излучениями.

Вторая группа соединений с выраженными антимутагенными свойствами — это отдельные аминокислоты (аргинин, гистидин, метионин, цистеин и др.).

Третью группу антимутагенов составляют некоторые ферменты (пероксидаза, НАДФ-оксидаза, глутатиолпероксидаза, каталаза и ДР-)-К четвертой группе антимутагенов можно отнести отдельные фармакологические средства (интерферон, сульфаниламиды, гек-самидин, препараты фенотиазивного типа и др.). Таким образом, накопление мутагенов в биосфере поставило перед человечеством серьезную задачу разработки методов и под­ходов по защите генетического аппарата (ДНК) как самого чело­века, так и многочисленных форм и сообществ живой материи, обитающих на Земле. В противном случае мутационные измене­ния могут привести к самым тяжелым последствиям, вплоть до полного вымирания видов.

49 вопрос

По теории Ф. Жакоба и Ж. Моно, гены, влияющие на синтез какого-то фермента или белка, расположены в молекуле ДНК последовательно друг за другом в порядке их влияния на ход реакции синтеза. Такие гены были названы структурными. Перед группой структурных генов расположен общий для них ген-оператор, а перед ним — промотор. В целом эта функцио­нальная группа называется опероном. На структурных генах опе-рона образуется одна общая молекула иРНК (полицистронная иРНК), так как структурные гены находятся одновременно в активном или неактивном состоянии. В той же молекуле ДНК на некотором расстоянии расположен ген-регулятор, под контро­лем которого вырабатывается белок, называемый репрессором. Молекула репрессора имеет два специфических участка — один для присоединения к оператору, другой для связывания индукто­ра. Присоединяясь к оператору, репрессор блокирует транскрип­цию. Когда ферменты на данном опероне не синтезируются, репрессор соединен с геном-оператором. Синтез фермента начи­нается под влиянием индуктора. Индуктором является опреде­ленное химическое соединение, которое служит материалом для данного фермента, или сходное с ним вещество. Индуктор со­единяется с репрессором и инактивирует его. Оператор освобож­дается, начинается синтез иРНК на структурных генах и соответ­ственно синтез фермента.

50 вопрос

Фенотип каждого организма формируется под влиянием гено­типа и условий среды. Генотип определяет норму реакции организ-. ма — границы изменчивости выражения признака под влиянием из­меняющихся условий окружающей среды. Те различия, которые зависят только от условий среды, называются модификациями.

Иногда под воздействием определенных факторов могут изме­няться и устойчивые признаки. Так, у кроликов, гомозиготных по рецессивному гену горностаевой окраски, имеющих белую окраску туловища и черные уши, хвост, конец морды и концы лапок, рисунок окраски можно изменить под влиянием темпера­туры. Н. А. Ильин выбривал у горностаевых кроликов участки белых и черных волос и создавал условия пониженной или по­вышенной температуры. В зависимости от температуры на вы­бритых участках тела отрастали белые или черные волосы. Для каждой части тела был установлен порог раздражения — темпера­тура, выше которой развивалась белая шерсть, а ниже — черная.

Среда особенно влияет на развитие хозяйственно полезных признаков сельскохозяйственных животных. Неблагоприятные условия кормления и содержания в первую очередь влияют на высокопродуктивных животных.

51 вопрос

По Н. В. Тимофееву-Ресовскому, популяция — это совокуп­ность особей данного вида, в течение длительного времени (большого числа поколений) населяющая определенное про­странство, состоящая из особей, могущих свободно скрещивать­ся друг с другом, и отделенная от таких же соседних совокупнос­тей одной из форм изоляции (пространственной, сезонной, фи­зиологической, генетической). Например, олени острова Колгуев изолированы от оленей, разводимых на материковой части Край­него Севера, широкой полосой моря. В результате сформирова­лась особая популяция колгуевских оленей, отличающаяся от другой части этого вида генотипическими и фенотипическими признаками — они более крупные и обладают лучшей жизнеспо­собностью.

Наряду с популяцией в генетике существует понятие «чистая линия» — это потомство, полученное только от одного родителя и имеющее с ним полное сходство по генотипу. Чистые линии могут быть созданы в растениеводстве у самоопыляющихся растений. В отличие от популяций они характеризуются полной гомозиготностью. Вследствие полной гомозиготности отбор в чистой линии невозможен, так как все особи, входящие в нее, имеют идентичный набор генов.

правило, Харди — Вайнберга, согласно которому при отсутствии факторов, изменяющих частоты генов, популяции при любом соотношении аллелей от поколения к поколению сохраняют эти частоты аллелей постоянными.

52 вопрос

Селекционной практикой и специальными исследованиями накоплены данные, свидетельствующие о том, что в некоторых случаях уровень развития одного или нескольких признаков у потомства превосходит степень выраженности этих признаков у лучшего из родителей. Такое явление, названное гетерозисом, не вписывается в обычные рамки наследования признаков. Для его объяснения предложены разные гипотезы: 1) гетерозиготного со­стояния по многим генам; 2) взаимодействия доминантных бла­гоприятных генов; 3) сверхдоминирования, когда гетерозиготы превосходят гомозиготы.

53 вопрос

У всех видов животных большинство аллелей генетических систем групп крови наследуется по типу кодоминирования, т. е. в гетерозиготе фенотипически проявляются оба гена. Все известные системы групп крови у сельскохозяйственных животных локализованы в аутосомах.

Можно выделить три основных правила наследования групп крови: 1) каждая особь наследует по одному из двух аллелей от отца и от матери в каждой системе групп крови; 2) особь с антигенами, не обнаруженными хотя бы у одного из родителей не может быть потомком данной родительской пары; 3) гомозиготная особь по одному антигену, например F/F, не может быть потомком гомозиготной особи с противоположным антигеном, например V/V.

Значение:

Одна из главных областей практического применения групп крови — контроль происхождения животных. Такое их использование вы­звано тем, что в некоторых стадах встречается 20 % и более ошибок в происхождении животных. Это может быть следствием не только недостатков в работе техников по искусственному осеменению, потери номеров, неправильного их чтения, но и результатом повторных осеменений животных спермой разных производителей.

Группы крови, как и другие биохимические полиморфные системы, по­зволяют изучать историю эволюции домашних животных, проис­хождение и родство пород, генетическую структуру их и внутри-породную дифференциацию, проводить планирование и кон­троль селекционного процесса.

Иммуногенетический анализ близнецов. Как известно, близне­цов, развивающихся из одной зиготы, называют монозиготными или однояйцовыми, а из двух оплодотворенных яйцеклеток (зигот) — дизиготными или двуяйцовыми. Монозиготные близне­цы всегда одного пола и имеют одинаковые группы крови. Раз­нополые двойни всегда дизиготные и с разными группами крови.

Построение генетических карт. Изучение сцепления локусов групп крови и биохимических полиморфных систем и частоты кроссинговера между ними дает возможность составить генети­ческие карты хромосом. Карты хромосом позволяют следить за наследственной передачей болезней, если они сцеплены с груп­пами крови или другими полиморфными системами.

54 вопрос

Л. К. Эрнст и др. (1973) показали, что аллель 12 В-системы связан с жирномолочностью коров ряда линий черно-пестрой и ярославской пород. По данным В. Ф. Красоты, коровы костромской породы с некоторыми алле­лями (О, Р) В-системы отличались более высокой молочностью. Аллели В¹ и В³ у кур коррелируют с высокой яйценоскостью.

Повышение продуктивности может быть связано и с гетерози-готностью по группам крови. Так, увеличение гетерозиготности по В-локусу у кур привело к повышению вылупляемости цып­лят, интенсивности роста и яйценоскости.

Гемолитическая болезнь новорожденных. Во многом сходное заболевание встречается у поросят, жере­бят и телят. Но в отличие от человека плацента указанных видов непроницаема для антител и они накапливаются в молозиве (рис. 46). Только после сосания матери в первые 24—48 ч новорожденного наблюдаются патологические изменения в виде желтушности склеры глаз, слабости, учащенного дыхания, сни­жения числа эритроцитов. Молодняк в таких случаях погибает в течение нескольких дней. У свиней, как и у лошадей, основная причина N1 — несо­вместимость по группам крови матери и плода.

55 вопрос

Генетические аномалии — это морфофункциональные наруше­ния в организме животных, возникающие в результате генных и хромосомных мутаций. Генные мутации могут нарушать морфо­генез органов и тканей на разных этапах онтогенеза, отсюда столь широкий спектр врожденных аномалий, связанных с изме­нениями молекулы ДНК. Изменения числа хромосом в клетках или их структуры приводят обычно к прекращению развития эмбриона или рождению особей с тяжелыми пороками развития, нарушению у животных воспроизводительной функции.

Основная роль в этиологии врожденных аномалий при­надлежит летальным и сублетальным генам. Генетические аномалии представляют собой признаки, кон­тролируемые одной парой аллельных генов (главных генов по Мазеру). Характерной особенностью наследования для этой ка­тегории аномалий является мендельский тип распределения, со­ответствующий доминантным и рецессивным качественным при­знакам. Для проявления генетической рецессивиой аномалии до­статочно наличия в обеих хромосомах двух одинаковых мутантных генов.

56 вопрос

У сельскохозяйственных животных известны десятки анома­лий, возникновение которых связано с рецессивными или доми­нантными мутациями генов.

Аномалии у крупного рогатого скота. Биологические особен­ности данного вида животных — малоплодие и относительная позднеспелость. Корова обычно приносит одного теленка, кото­рый достигает половой и физиологической зрелости только к 1,5 года, так что период между первым отелом матери и дочери в среднем составляет 5 лет. Вследствие этого появление в стаде аномального приплода может существенно снижать уровень вос­производства и интенсивность племенного отбора поголовья. У крупного рогатого скота изучен широкий спектр врожденных аномалий, детерминированных летальными, полулетальными и субвитальными генами. (Укорочение нижней челюсти а, Отсутствие нижней челюсти, «Волчья пасть», «заячья губа» и др., Отсутствие носовых отверстий, Мозговая грыжа, Водянка головного мозга, Уменьшение размеров глазного яблока, Отсутствие глазных яблок и т.д.

Относительная частота отдельных типов аномалий в каждой породе или популяции может быть различной. В костромской породе, по нашим данным, наиболее часто регистрируется гене­тическая аномалия головы — укорочение челюсти, в ярославской породе — синдактилия, в холмогорской — контрак­туры мышц, в черно-пестрой — пупочные грыжи. Особую роль в распространении генетических аномалий как у крупного рогатого скота, так и у животных других видов могут сыграть производители. От каждого производителя при искусст­венном осеменении в год можно получить сотни и тысячи потом­ков. Так, от одного быка за рубежом получили 100 тыс. телят. Если такой производитель окажется носителем генной мутации, то она быстро распространится в породе.

Аномалии у свиней. В Международный список летальных де­фектов свиней включено 18 генетических аномалий. Основная часть их обусловлена аутосомными рецессивными генами.

(Мозговая грыжа, паралич задних конечностей, отсутствие анального отверстия, волчья пасть и т.д) Наличие кратерных сосков у свиней — один из серьезных де­фектов, поскольку поросята не получают от них молока.

Аномалии у овец. У овец описано около 90 врожденных ано­малий. По данным Денниса и Лейпольда, большинство извест­ных генетических дефектов у овец обусловлено моногенным ау­тосомным рецессивным типом наследования.). Наибо­лее часто у этого вида животных встречаются черепно-лицевые дефекты, особенно агнатия, а также искривление передних ко­нечностей, микроагнатия, гермафродитизм, крипторхизм, гипос-падиаз, прогнатия, атрезия ануса, микротия, энтропия, тортико-лис, полителия, артрогрипоз.

Аномалии у птиц. Птицы, прежде всего куры, наиболее изуче­ны в отношении генетики аномалий. В Международный список летальных дефектов включено 45 аномалий у кур, 6 у индеек и 3 у уток. Наиболее часто встречаются аномалии клюва (клюв попу­гая, перекрещивающийся клюв). Частота их, по данным Уильяма и др., составляет 1,1 % потерь при инкубации яиц кур пород белый леггорн и род-айланд. Аномалии клюва часто встречаются и у уток.

57 вопрос

Выдающийся советский ученый академик Н. И. Вавилов при изучении коллекций диких и культурных растений, собранных во время экспедиции в разных странах мира, обнаружил в них много общих наследственных изменений. На основании этих исследований он сформулировал закон гомологических рядов наследственной изменчивости:

генетически близкие виды и роды характеризуются сходны­ми рядами наследственной изменчивости с такой правильнос­тью, что, зная ряд форм в пределах одного вида, можно предви­
деть существование параллельных форм у других видов и родов. Чем ближе генетически расположены в общей системе роды и линейны, тем полнее сходство в рядах их изменчивости;

целые семейства растений в общем характеризуются опре­деленным циклом изменчивости, проходящей через все роды и виды, составляющие семейство.

58 вопрос

Исследования, проведенные у человека, показывают, что изме­нения в кариотипе приводят к различным формам нарушений воспроизводительной функции, жизнеспособности и болезням. Установлено, что геномные и хромосомные мутации, вызывая на­рушения морфогенеза с самого начала развития зиготы, обуслов­ливают до 90 % гибели зародышей в первые 2 нед их развития. Весьма существенной и хорошо изученной причиной спонтанных абортов, мертворождений являются аномалии хромосомного набо­ра у плода при нормальном кариотипе родителей. Числовые нарушения хромосом, такие как полиплоидия, наи­более часто обнаруживают в бластоцитах свиней и редко у круп­ного рогатого скота. У свиней и коз часто наблюдают интерсексуальность, в боль­шинстве случаев мужской псевдогермафродитизм, связанный с химеризмом XX/XY хромосом и имеющий генетическую обу­словленность. Отсюда можно сделать вывод о том, что знание конкретных форм аномалий кариотипа и их влияния на признаки животных — один из инструментов в руках ветери­нарного врача, применяя который он может эффективно профи-лактировать нарушения плодовитости, жизнеспособности и рас­пространения болезней.

59 вопрос

Мастит — воспаление молочной железы. Причинами болезни могут быть биологические (стрептококки, стафилококки и т. д.), механические, термические и химические факторы. У больных коров удой за год снижается в среднем на 300 кг. У голштинского скота заболеваемость со­ставляет до 58 %, у гернсейского — 33,6, айрширов — 5,6, породы хариан — 2 %. У буйволиц и зебу частота маститов меньше, чем у коров молочных пород. Меньше заболевают мас­титом коровы, имеющие чашеобразную и округлую формы вы­мени и спокойный нрав. В некоторой степени на подвержен­ность болезни влияют равномерность развития четвертей вымени (заболеваемость задних четвертей выше), форма и величина со­сков. Животные с отвислым выменем более чувствительны к маститу. Коровы с цилиндрической формой сосков меньше по­ражаются, чем с воронкообразной. Высокое содержание стеариновой, линоленовой и олеиновой жирных кислот увеличивает восприимчивость к маститу. Коровы с высокой скоростью молокоотдачи более чувствительны к маститу, чем со средней, но имеются данные о том, что тугодойность — предрас­полагающий фактор.

Бруцеллез — хроническая инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая бактериями группы Brucella. У многих жи­вотных проявляется абортом, задерживанием последа и рас­стройством плодовитости. Наиболее высо­кочувствительны к бруцеллезу морские свинки, белые мыши, суслики, а устойчивы белые крысы, гуси, голуби.

Туберкулез — инфекционная болезнь. Возбудитель — мико-бактерии. Болезнь млекопитающих, птиц и человека, характери­зующаяся образованием в различных органах типичных бугор­ков — туберкулов, подвергающихся казеозному некрозу. Межвидовые и породные различия. К туберку­лезу наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, свиньи, норки, куры и олени. Реже болеют козы, собаки, утки, гуси. Относительно устойчивы к инфекции лошади, овцы и кошки. Все породы крупного рогатого скота в той или иной степени восприимчивы к туберкулезу.

60 вопрос

Лейкозы (лейкемия, белокровие) — опухолевые заболевания кроветворной ткани. Характеризуются главным образом систем­ным размножением незрелых кроветворных клеток в различных органах и тканях. Лей­коз чаще встречается у крупного рогатого скота, чем у⁴ овец, лошадей и свиней. Существуют боль­шие различия между семействами по частоте заболеваемости лейкозом. Имеются семейства, свободные от лейкоза, и с заболе­ваемостью до 70 %. (От больных лейкозом матерей получено в 2 раза больше боль­ных дочерей, чем от здоровых) Ко­эффициент корреляции частоты заболеваемости лейкозом мате­рей и дочерей равен 0,2. Показано, что моногенное наследо­вание устойчивости и восприимчивости лейкоза маловероятно. Предполагают, что у кур восприимчивость к заражению виру­сом лейкоза доминирует над резистентностыо и является моно­генным признаком.

Рак глаз. Эта болезнь крупного рогатого скота распространена в Австралии. Считают, что ультрафиолетовые лучи — главный фактор в возникновении болезни. Наиболее чувствительны к раку глаз породы герефорд, комолый герефорд и их помеси. Болезнь у животных встречается в возрасте 8—10 лет и очень редко — до 5 лет. У животных с полной пигментацией кожи (породы абердин-ангус, гернсейская, джерсейская, швицкая и др.) рак глаз не зарегистрирован. У животных с уменьшением пигментации радужной оболочки заболевание встречается чаще.

Ящур. Острая вирусная чрезвычайно контагиозная болезнь парнокопытных. К болезни относительно устойчивы зебу. На одной ферме из 1074 голов крупного рогатого скота заболело ящуром 97,1 %. Частота заболеваемости животных симменталь­ской и красной степной пород равна 100 %, кавказской бурой — 87,5, а зебу — только 20 %.

Болезнь Марека (MD) — инфекционная болезнь птиц (возбу­дитель — ДНК-содержащйй вирус), характеризующаяся контаги-озностью, разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутрен­них органах, коже, мышцах, поражением периферических нерв­ных стволов.

Ньюкаслская болезнь (псевдочума птиц) — высококонтагиоз­ная вирусная болезнь главным образом куриных. Характеризует­ся пневмонией, энцефалитом и множественными точечными ге­моррагическими поражениями внутренних органов. При остром течении смертность среди молодняка достигает 100 %.

Скрепи (почесуха) — медленно развивающаяся инфекционная болезнь, ведущая к дистрофическим изменениям центральной нервной системы. Вызывается вирусоподобным агентом, природа которого не выяснена.

Пока не найдены антигены против возбудителей медленных инфекций (скрепи, висна, куру и др.). Болеют овцы в возрасте 2,5—4,5 года. Характерный признак болезни — зуд. Овцы стирают шерсть об изгороди, и на теле появляются голые места. Болезнь встречается на всех континентах и во многих странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии, Южной Африке и США. В Западной Европе скрепи регистрируется в течение 200 лет.

Миксоматоз кроликов. Острая вирусная болезнь, характери­зующаяся серозно-гнойным конъюнктивитом и образованием опухолей в области головы, ануса и наружных половых органов. У некоторых пород кроликов смертность достигает 100 %.

61 вопрос

Из респираторных заболеваний у свиней преобладают пневмо­ния, плевриты и атрофический ринит. У животных породы ланд-рас реже встречается поражение легких, чем у животных йор­кширской породы. В то же время свиньи йоркширской породы более устойчивы к атрофическому риниту, чем ландрасы. Коэф­фициент наследуемости устойчивости свиней к пневмонии равен 0,14, к плевриту — 0,13 и атрофическому риниту — 0,16—0,60.

Доказана наследственная предрасположенность к гемиплегии гортани у лошадей.

Ягнята мериносных пород менее чувствительны к пневмонии, чем породы бордер-лейстерской.

Генетическое разнообразие по устойчивости к легочному аденоматозу обнару­жено между отродьями и потомством баранов. В Исландии к болезни более предрасположены овцы готгорпского отродья, чем адалболкского. Смертность от аденоматоза среди потомков неко­торых баранов изменялась от 10 до 94 %.

62 вопрос

В условиях промышленного животноводства заболевания ко­нечностей—наиболее распространенные болезни. От 3 до 7 % потерь молока связано с болезнями копыт у коров. Десятки болезней конечностей часто объединяют под общим названием «болезни конечностей». Условия среды играют глав­ную роль в их возникновении, однако наследственность — часто важный предрасполагающий фактор. Постановка конечностей может также влиять на заболевае­мость. Например, при саблевидной постановке наблюдаются язвы и нагноения.

Спастический (синдром) парез (поражение тазовых конечнос­тей). Болезнь характеризуется рецессивным полигенным насле­дованием с неполной пенетрантностью рецессивного фактора. В большинстве случаев рецессивный фактор передается через быков. У 10—30 быков станций искусственного осеменения может встречаться спастический синдром. Особенно высокая частота болезни у голштинских и абердин-ангусских быков.

У свиней изучено 13 признаков, вызывающих слабость ног. Коэффициенты наследуемости этих признаков были от 0 до 0,56.

Разные породы овец отличаются по восприимчивости к ко­пытной гнили. Частота заболева­емости чистопородных коимбаторов в Индии была 12,8 %, а корриделей — 61,1 %. Передние конечности пора­жаются чаще, чем задние

64 вопрос

Диарея. болезнь у поросят может быть вызвана штаммом Е. имеющим К-88-антиген. Этот антиген обеспечивает прилипание возбудителя к тем эпители­альным клеткам слизистой оболочки кишечника, которые имеют соответствующие рецепторы. Наличие рецепторов вызывает вос­приимчивость к инфекции и кодируется аутосомным доминант­ным геном S. Отсутствие рецепторов обеспечивает устойчивость и детерминировано рецессивным геном s. Гомозиготные доми­нантные (SS) и гетерозиготные (Ss) свиньи восприимчивы к заражению К-88-позитивных Е.

У телят молочных пород скота диарея встречается чаще %), чем у мясных. Заболеваемость среди бычков несколько выше, чем среди телочек. Наследственная предрасположенность к язвенным воспалени­ям тонких кишок обнаружена у свиней и других животных.

Тимпания рубца (вздутие рубца) — болезнь жвачных. Характе­ризуется большим скоплением газов в рубце. Скот пород тропи­ков (например, санта-гертруда и др.) менее чувствителен к тим­пании, чем животные пород умеренного климата. У молочных шортгорнов тимпания встречается значительно чаще, чем у жи­вотных голштинской породы. Установлено, что большой объем жидкости рубца связан с высокой чувствительностью к тимпании. Животные с баллом 0,75 и меньше имеют генотип аа, высокая восприимчивость к тимпании оценена баллом 1,75 и выше у животных с генотипом ЪЪ. Гетерозиготные особи имеют оценку 0,76—1,74.

65 вопрос

Обмен веществ обусловлен генетическими и средовыми фак­торами.. К болезням обмена веществ относятся кетозы, родильный парез, тетания и др.

Кетозы. Болезни, характеризующиеся расстройством обмена веществ и проявляющиеся появлением ацетоновых тел в крови (кетонемия), моче (кетонурия), молоке (кетонолактия). Чаще бо­леют высокопродуктивные коровы, суягные овцы, свиноматки. Болезни возникают вследствие нарушения кормления и содержа­ния животных. Коровы чаще заболевают зимой и в 5—8-летнем возрасте. У больных коров снижается фагоцитарная активность крови, бактерицидная активность сыворотки крови. Кетозы встречаются чаще в Норвегии, чем в Дании и Швеции. Коэффициент наследуемос­ти кетозов составляет 0,02—0,08.

Родильный парез. Болезнь проявляется через несколько часов после отела преимущественно у взрослых и часто высокопродук­тивных коров. Причиной пареза может быть нарушение обмена кальция, фосфора и магния. Коэффициент наследуемости родильного пареза колеблется от 0,01 до 0,13, коэффициент повторяемости — 0,37.

Наследственно обусловленные аномалии обмена химических элементов. Наследственно детерминированные аномалии обмена меди, цинка, железа, марганца, йода, серы, кобальта и т. д. выявлены у крупного рогатого скота и овец. Генетические различия объяс­няются разной способностью животных абсорбировать микроэ­лементы из корма и разной скоростью обменных процессов. Селекция овец на высокую и низкую концентрацию меди ока­залась эффективной. Коэффициент наследуемости этого призна­ка был в пределах 0,2—0,4. Коэффициент наследуемости концент­рации меди в плазме крови равен 0,45.

66 вопрос

Бесплодие — нарушение воспроизводства потомства. Нарушение воспроизводительной способности обусловлено многочисленными факторами среды и наследственностью. Одна­ко невозможно четко разделить ненаследственные и наследст­венные нарушения плодовитости. Коэффициенты наследуемости бесплодия очень малы — от 0 до 0,1. (У белых телок (болезнь белых телок) шортгорнской породы и родственных им пород часто встречается бесплодие).

Гипоплазия (недоразвитие) яичников и семенников раньше часто наблюдалась у комолого скота Северной Швеции (около 17 %). Телки с двусторонней гипоплазией не приходят в охоту, а у быков с двусторонней гипоплазией гонад не образует­ся сперма. У животных с распространенностью белой окраски на 0,9 части поверхности тела частота гипоплазии гонад была 13,5 %

Из дефектов органов половой системы следует указать на крипторхизм, при котором один или два семенника лежат в брюшной полости, и мошоночную грыжу, при кото­рой из-за большого диаметра пахового кольца, соединяющего брюшную полость с мошонкой, петли кишечника заходят в мо­шонку. Крипторхизм у крупного рогатого скота встречается реже, чем у лошадей, коз, свиней и овец. Крипторхизм может быстро распространяться в популяциях овец.

Гермафродитизм (совмещение мужского и женского пола в одном организме) чаще встречается у коз и свиней и реже — у крупного рогатого скота, лошадей и овец. У всех гермафродитов обнаружены половые хромосомы XX. У одних особей имеется только ткань семенника, у других — ткани семенника и яичника, но_ половые клетки не образуются. Частота гермафродитов неодинакова у разных линий и пород. У белой длинноухой свиньи она равна 0,1 %.

Частота мертворожденности и абортов в неко­торых стадах может изменяться в больших пределах (соответст­венно от 1 до 10 % и от 0,5 до 5 % и более) и обусловлена многими генетическими и негенетическими факторами. Сущест­вуют иммунные явления во всех звеньях нормального воспроиз­ведения в организмах самок и самцов. Одной из причин прена-тальных потерь может быть врожденное или приобретенное им-мунодефицитное состояние самок. Совпадение некоторых антигенов главного комплекса гистосовместимости может вы­звать нарушение эмбрионального развития. У свиней в 8,5 % случаев наблюдается гибель эмбрионов в первые 15—20 дней после оплодотворения.