Неотложные состояния при СД

КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА. Причинами ее развития являются: поздняя диагностика ИЗСД, неправильная инсулинотерапия (самовольное снижение доз или отмена инсулина, замена препаратов), нарушение диеты, присоединение острых инфекций и обострение хронических, психические и физические травмы, беременность, хирургические вмешательства. В основе патогенеза комы лежит инсулиновая недостаточность с накоплением в крови не утилизируемой клетками глюкозы. Нарастанию гипергликемии способствуют активация глюконеогенеза и усиленный гликогенолиз. Гипергликемия, повышая осмолярность плазмы, способствует перемещению внутриклеточной жидкости в сосудистое русло, вызывая клеточную дегидратацию и уменьшение внутриклеточного содержания ионов калия. При гипергликемии повышается почечный порог проницаемости для глюкозы, появляется глюкозурия, нарастает осмолярность мочи, прекращается реабсорбция почечными канальцами воды и потеря с мочой электролитов (калия, натрия, фосфора, магния, кальция). В результате этих изменений развивается дегидратация, дисэлектролитемия, гиповолемия со сгущением крови и увеличением ее вязкости, снижается АД, уменьшается почечная перфузия и клубочковая фильтрация, нарушается микроциркуляция с развитием гипоксии тканей. Одновременно с гипергликемией прогрессирует нарушение липидного обмена. Начинается интенсивный липолиз с увеличением в крови липидов, холестерина, триглицеридов, фосфолипидов, СЖК. В печени резко увеличивается окисление СЖК, а т.к. полное сгорание конечных его продуктов (ацетил-СоА) затруднено, печень путем простых превращений сохраняет способность образовывать из ацетил-СоА кетоновые тела (ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты) и ацетон. Кетоновые тела приводят к накоплению в организме ионов водорода, снижают концентрацию бикарбонатов, развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН до 7,2-7,0 и ниже. Указанные изменения определяют развитие коматозного состояния, однако решающими являются дегидратация и гиперосмолярность нейронов головного мозга.

Клиника комы нарастает в течение нескольких суток. Различают три стадии: кетоацидоз (прекома), начинающаяся кома и кома. Кетоацидоз проявляется симптомами прогрессирующей декомпенсации СД, признаками интоксикации (слабость, головная боль, тошнота, рвота), появлением запаха ацетона. Гипергликемия - более 16,5 ммоль/л, высокая глюкозурия, реакция мочи на ацетон - положительная. При нарастании кетоацидоза появляется многократняя рвота (рвотные массы имеют вид кофейной гущи из-за примеси крови), усиливаются симптомы дегидратации, появляются боли в животе, нарастает вялость, апатия, дезориентация, сознание становится спутанным, затем наступает сопор и кома.

При осмотре больного в коме отмечаются признаки обезвоживания: кожа сухая, холодная; язык сухой, обложен коричневым налетом; гипотония мышц; тонус глазных яблок снижен, зрачки сужены; пульс частый, слабого наполнения, АД снижено. Лицо бледное, может быть диабетический рубеоз. Температура тела нормальная, гипертермия всегда является признаком инфекции. Дыхание больного редкое, шумное, типа Куссмауля, в выдыхаемом воздухе - запах ацетона. Возникают нарушения сердечного ритма - желудочковая экстрасистолия, мерцание предсердий. Живот мягкий, часто пальпируется увеличенная печень (жировой гепатоз).

Выделяют желудочно-кишечную, кардиоваскулярную, почечную и энцефалопатическую формы кетоацидотической комы. Уровень гликемии может достигать 33,3 ммоль/л и выше. Содержание кетоновых тел - повышено, бикарбоната натрия - уменьшено, рН крови снижен, усилена фибринолитическая активность, уровень натрия и хлора нормальный или снижен. Уровень калия в начале комы может быть повышен. Повышена осмолярность крови, остаточный азот, креатинин, мочевина. В периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз, повышение гематокрита, ускорение СОЭ.

Лечение. Кетоацидоз у больного СД является показателем для госпитализации и назначения инсулина короткого действия каждые 2 часа в/м под контролем гликемии. Одновременно в/в вводится изотонический раствор хлорида натрия 1,5-2 л в течение 2-3 часов. Для улучшения окислительно-восстановительных процессов вводится в капельницу 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг витамина В₁₂. Для устранения ацидоза показано щелочное питье. Из диеты полностью исключаются жиры на 8-10 дней («кетозный» стол), животный белок на 3 дня, разрешаются натуральные соки, сладкие компоты, мед. В последующие дни добавляются каши, протертые овощи, фрукты, обезжиренный кефир, сухари. На 4-5 день - протертые супы, творог, отварная рыба и мясо.

Развитие прекомы и комы требует срочной госпитализации в реанимационное отделение. Для устранения дефицита инсулина используется режим «малых» доз. Вводится инсулин короткого действия. В первый час - 16-20 ЕД в/в капельно или струйно. В последующий час при прежнем уровне гликемии - 16-20 ЕД в/в, а при тенденции к снижению гликемии - 8-12 ЕД/час в/в (6-10 ЕД/час, ориентировочный расчет 0,1 ЕД/кг/час). При снижении гликемии до 14-16,6 ммоль/л доза инсулина уменьшается до 4-6 ЕД в/в каждые 2 часа, при гликемии 11-13 ммоль/л можно перейти на в/м введение инсулина каждые 2 часа по 4-6 ЕД. Контроль уровня сахара осуществляется каждые 2-3 часа. Регидратация проводится с помощью физиологического раствора и раствора Рингера. Темп введения сравнительно медленный. В первый час - 0,5 -1 л в/в капельно, за следующие 2 часа - 0,5-1 л, за последующие 3 часа - 0,5-1 л. Таким образом, в первые 6 часов вводят 50%, следующие 6 часов - 25% и оставшиеся 12 часов - 25% общего количества жидкости (3-6 л/сутки).

Для предупреждения гипокалиемии вводится в/в капельно 10% хлорид калия. Начальная доза - 1,5 г/час в течение 4-5 часов, затем по 0,5 г/час. При уровне калия в плазме менее 3 ммоль/л - 30 мл (3 г/час), при 3-4 ммоль/л - 20 мл (2 г/час), при 4-5 ммоль/л - 10-15 (1,5 г/час), при 5-6 ммоль/л - 10 мл (1 г/час). При уровне калия более 6 ммоль/л или анурии введение хлорида калия прекращается. При невозможности контроля за уровнем калия вводится 10 мл 10% раствора (1 г) на 1 л жидкости. Суточная доза 4-8 г. Практическим ориентиром могут служить признаки гипокалиемии по ЭКТ: удлинение интервала Q-Т, снижение интервала S-Т, сглаженность, инверсия зубца Т, появление зубца U. Появление высокого остроконечного зубца Т, снижение зубца Р, увеличение интервала S-T указывают на гиперкалиемию.

Коррекция кислотно-основного равновесия достигается введением бикарбоната натрия 2,5% - 340 мл (100 ммоль/час) в/в капельно при рН крови ниже 7,0, введение прекращается при повышении рН до 7,0. На каждые 100 ммоль бикарбоната натрия необходимо дополнительно вводить 10-15 мл 10%о раствора (1-1,5 г) хлорида калия. При невозможности исследования рН крови критерием прекращения введения бикарбоната натрия служит исчезновение дыхания Куссмауля.

При снижении гликемии до 11-13 ммоль/л вводится 5% раствор глюкозы (5-8 г/час), при этом концентрацию сахара в крови необходимо поддерживать на уровне 9-10 ммоль/л. Для стимуляции окислительно-восстановительных процессов рекомендуются: кокарбоксилаза, витамины B₆, В₁₂, аскорбиновая кислота. При наличии гиповолемии и снижении АД менее 80 мм рт. ст. - переливание плазмы, реополиглюкин, декстран. При сердечной недостаточности - гликозиды; при стойкой гипотонии - норадреналин 1-2 мл в/в капельно; при анурии - мочегонные, при отсутствии эффекта - гемодиализ. При явлениях отека мозга - 400 мг гидрокортизона в/в. Для лечения и профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний проводят антибактериальную терапию. Для профилактики коагулопатии - гепарин 5 тыс. ЕД 4 раза в день в/в, затем в/м под контролем свертываемости крови.

После перенесенной комы в течение недели необходим постельный режим, питание с исключением жиров, разрешаются легкоусвояемые углеводы. Инсулин короткого действия вводится дробно - 5 раз в сутки. При нормализации состояния и исчезновении ацетона из мочи больной переводится на обычный режим питания и инсулинотерапии.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА. Возникновению этой комы способствует недостаточная компенсация СД и состояния, вызывающие дегидратацию организма (ожоги, рвота, диарея, кровопотери). Считают, что гиперосмолярность усиливается при приеме салуретиков, глюкокортикостероидов, иммунодепрессантов, переливании больших количеств глюкозы, проведении гемодиализа, перитонеального диализа, при перегрузке растворами хлорида натрия. Развивается чаще у лиц старше 60 лет, с легким и среднетяжелым ИНСД. Описаны случаи комы в детском и юношеском возрасте. Кома является результатом экстрацеллюлярной гиперосмолярности, вызванной гипергликемией, гипернатриемией и клеточной дегидратацией на фоне дефицита инсулина. Относительная инсулиновая недостаточность приводит к декомпенсации диабета и значительному повышению гликемии. Вследствие высокой осмолярности плазмы и осмотического диуреза возникает прогрессирующая дегидратация. Большая потеря воды приводит к гиповолемии, увеличению высвобождения альдостерона, задержке ионов натрия. Сгущение крови обусловливает еще большее увеличение осмолярности, которая рассчитывается по формуле:

Осмолярность крови = 2 ´ (К⁺ + Na⁺) ммоль/л + гликемия.

Нарастает обезвоживание клеток и внеклеточного пространства, гемоконцентрация, гипергликемия, натриемия, хлоремия, азотемия. Падает АД, развивается коллапс, олигурия, а затем анурия. Вследствие сгущения крови и поступления в кровь тканевого тромбопластина активизируется система гемостаза, усиливается наклонность к тромбообразованию. Тяжелая дегидратация мозговых клеток становится причиной расстройства сознания и появления неврологической симптоматики. Следствием гипернатриемии являются мелкоочаговые кровоизлияния в вещество мозга. Безудержный рост гипергликемии (33-44 ммоль/л) при этой коме объясняется специфичностью провоцирующих факторов (избыток углеводов, массивный диурез с дегидратацией и сгущением крови) и быстрым снижением функции почек, препятствующей глюкозурии. Кетоз при гиперосмолярной коме отсутствует, что связывают с достаточным количеством эндогенного инсулина для блокирования липолиза и кетогенеза, но недостаточным для снижения гликемии. Существует точка зрения, что липолиз в жировой ткани ингибируется дегидратацией, а образование кетоновых тел в печени - чрезвычайно высокой гипергликемией, чему способствует и сохранность запасов гликогена в печени. Кома развивается медленно. В течение нескольких дней нарастают признаки декомпенсации СД. Параллельно появляются симптомы дегидратации, астения, сонливость, спутанность сознания. Признаки обезвоживания: сухость, снижение тургора кожи, гипотония мышц, уменьшение тонуса глазных яблок. Дыхание поверхностное, частое (дыхание Куссмауля нехарактерно), запаха ацетона нет. Пульс частый, малый, АД резко снижено, есть явления гиповолемического шока. Живот мягкий. Быстро снижается диурез, возникает анурия. В отличие от кетоацидотической при гиперосмолярной коме часто наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. Коматозному состоянию сопутствуют неврологические нарушения: патологические рефлексы, судороги, нистагм, параличи, эпилептоидные припадки. Частым осложнением являются тромбозы артерий и вен.

В крови увеличивается уровень гемоглобина, эритроцитоз, лейкоцитоз, вследствие гемоконцентрации, повышение гематокрита, ускорение СОЭ. Отмечается высокая гипергликемия. Гипернатриемия, гиперхлоремия, повышение общего белка крови, остаточного азота, мочевины. Осмолярность плазмы значительно повышена. Кетоциадоз не обнаруживается, редко определяются следы ацетона в моче. Уровень бикарбонатов и рН крови нормальные, концентрация калия чаще понижена.

Лечение предусматривает нормализацию углеводного обмена, регидратацию, устранение гиперосмолярности.

Инсулинотерапия проводится ежечасно по 25 ЕД в/в и 25 ЕД в/м до снижения сахара в крови до 14-16 ммоль/л, после чего переходят на тактику «малых доз» (см. кетоацидотическую кому). Возможна с самого начала тактика «малых доз» при первоначальной дозе 20 ЕД в/в. Регидратацию, из-за преимущественного дефицита свободной воды, начинают с введения в первые 2 часа 2 литров 0,45% раствора хлорида натрия в/в капельно. В последующие часы темп введения уменьшается до 1,0-0,5 л/час под контролем центрального венозного -давления до нормализации осмолярности плазмы, затем вводится физиологический раствор 0,25-0,5 л/час (общее количество жидкости 6-8-12 л/сутки). Вводится хлорид калия 10 мл 10%о раствора (1 г/час) на каждый литр жидкости под контролем уровня калия в крови (если не нарушен диурез, см. лечение кетоацидотической комы). Гепарин вводится каждые 4 часа по 5 тыс. ЕД п/к под контролем свертываемости крови. После выведения из комы больной может быть переведен на лечение инсулином короткого и продленного действия или на пероральные сахаропонижающие препараты (по показаниям), за исключением бигуанидов.

Летальный исход возможен у 50% больных. Причины: гиповолемический шок, тромбоэмболии, почечная недостаточность, панкреонекроз, отек мозга.

Отек мозга на фоне лечения может развиться как при диабетической коме (у молодых), так и гиперосмолярной коме. Причиной его является быстрое уменьшение осмотического градиента между кровью и спинномозговой жидкостью и наблюдается при быстром снижении уровня сахара в крови или избыточном введении гипотонического раствора хлорида натрия.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА является результатом снижения утилизации глюкозы мозговой тканью. Развивается у больных СД при введении избыточной дозы инсулина или сульфаниламидных препаратов (особенно в сочетании с салицилатами, алкоголем) на фоне недостаточного потребления углеводов. Возникновению комы способствует интенсивная мышечная нагрузка. Ограничение притока глюкозы вызывает энергетическое голодание мозговых клеток и нарушение окислительно-восстановительных процессов в нейронах, в первую очередь страдает кора головного мозга. Возможно спонтанное купирование гипогликемического состояния в результате компенсаторного выхода в кровь контринсулярных гормонов, выброса глюкагона, усиления гликогенолиза в печени и глюконеогенеза.

Гипогликемическое состояние развивается внезапно (уровень глюкозы в крови 3-2,5 ммоль/л) с появления слабости, чувства голода, потливости, дрожания рук, сердцебиения, головокружения, онемения лица, появления признаков дезориентации. Больные становятся злобными, агрессивными. В начале комы возникают двигательное возбуждение, клонические и тонические судороги, оглушенность, затем стопор. Кожа больного бледная, влажная, тахикардия, повышение тонуса глазных яблок, мышечного тонуса и рефлексов, повышение АД. По мере углубления комы прекращается потоотделение, снижается АД, появляется брадикардия, дыхание становится поверхностным, появляются патологические симптомы, снижается мышечный тонус и угнетаются рефлексы. У пожилых пациентов гипогликемическая кома может осложняться развитием инфаркта миокарда, инсультом.

Лечение гипогликемической комы начинают со струйного в/в введения 60-80 мл 40% раствора глюкозы, при отсутствии эффекта повторно вводится 40-50 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии сознания назначается 5% раствор глюкозы в/в капельно длительно. Одновременно в капельницу добавляют 150-200 мг гидрокортизона (60-90 мг преднизолона), адреналин 0,1% раствор 1 мл п/к (0,3-0,5 мл в/в), глюкагон 1-2 мл каждые 2 часа в/м. Гликемия поддерживается на уровне 7,7-8,25 ммоль/л, исследуется через 2 часа. При необходимости вводится инсулин. При длительности коматозного состояния с целью профилактики отека мозга проводится дегидратация: в/в вводят 10 мл 25% раствора сульфата магния, 15% раствор маннитола из расчета 0,5-1,0 г/кг.

Санаторно-курортное лечение показано при легкой и средней тяжести СД при условии его компенсации. Больные с тяжелой формой могут лечиться только в специализированных санаториях. Используются следующие лечебные факторы: минеральные воды, грязе- и климатолечение, массажи, лечебная физкультура, физиотерапия. Противопоказанием является: СД тяжелое течение со склонностью к кетоацидозу, гипогликемическим состояниям, выраженной ретинопатией и нефропатией, при тяжелых сопутствующих заболеваниях.

Трудоспособность больных определяется типом, тяжестью, состоянием компенсации СД и характером осложнений. При СД не рекомендуются работы, связанные с физическим и нервно-психическим напряжением, ночными сменами, командировками, дополнительными нагрузками. Лица, получающие инсулин, не должны работать на высоте, в одиночестве, у движущихся механизмов, быть водителем транспорта, электриком. При средней тяжести СД I типа при наличии осложнений устанавливается III группа инвалидности. При тяжелой форме СД I и II типа - II и I группа.