Сужение устья аорты

(Stenosis ostii aortae)

Изолированный аортальный стеноз чаще встречается у мужчин, а сочетание этого порока с недостаточностью клапанов аорты или пороками митрального клапана наблюдается одинаково часто и у мужчин, и у женщин.

Этиология. Причиной развития стеноза устья аорты могут быть следующие заболевания: 1. Ревматизм, 2. Затяжной септический эндокардит, 3. Атеросклероз, 4. Сифилис.

Кроме истинного органического стеноза устья аорты, выделяют относительный стеноз, когда аортальные клапаны не изменены, а восходящая часть аорты резко расширена вследствие повышения давления крови в ее просвете (артериальная гипертония) или в результате потери стенкой аорты эластичности (атеросклероз).

Патогенез и изменения гемодинамики. Стеноз устья аорты создает значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения лишь в случае, если площадь аортального отверстия уменьшается более чем на 50%. Сохранение даже на 10-20% ее нормальной величины совместимо с жизнью.

При наличии препятствия к опорожнению левого желудочка для обеспечения более или менее удовлетворительного снабжения кровью организма включается ряд компенсаторных механизмов. Одним из них является удлинение систолы левого желудочка.

Другой компенсаторный механизм - увеличение давления в полости левого желудочка. Повышение внутрижелудочкового давления обеспечивает увеличение количества крови, протекающей через аортальное отверстие в единицу времени. Степень подъема давления в полости левого желудочка пропорциональна степени сужения аортального отверстия.

Чем больше выражен подъем давления в полости левого желудочка, тем больше величина градиента левый желудочек - аорта. В норме этот градиент отсутствует или весьма незначителен. При данном пороке он достигает 50-100 мм рт. ст. и может превысить 150 мм рт. ст.

Удлинение систолы левого желудочка и рост давления в его полости обусловливает развитие выраженной гипертрофии левого желудочка. Ни при каком другом пороке не развивается такая значительная гипертрофия миокарда левого желудочка, как при стенозе устья аорты.

Так как в компенсации аортального стеноза принимает участие мощный левый желудочек, порок длительное время протекает без расстройства кровообращения. Длительный период компенсации - особенность этого порока.

Минутный объем уменьшается, если площадь аортального отверстия меньше 25% нормальной величины.

При физической нагрузке минутный объем возрастает незначительно или остается без перемен, так как этому препятствует малая пропускная способность аортального отверстия.

При ослаблении сократительной способности левого желудочка полость его увеличивается. Это приводит к уменьшению минутного объема и к росту конечного диастолического давления в левом желудочке, затем и в левом предсердии. Далее повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная (венозная) легочная гипертензия, при которой гипертрофии правого желудочка, как правило, нет.

В дальнейшем вследствие прогрессирующей дистрофии миокарда могут возникнуть застойные явления и в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. Жалобы и объективные признаки у больных со стенозом устья аорты определяются этиологией порока, характером и течением патологического процесса, вызвавшего порок, выраженностью и стадией развития порока.

В стадии компенсации порока больные жалоб не предъявляют. Порок выявляется чаще всего случайно.

У больных с более выраженным стенозом устья аорты при физической нагрузке (реже в покое) могут быть головокружения, чувство дурноты, обмороки, повышенная утомляемость, сжимающие боли в области сердца и за грудиной, которые обусловлены отсутствием адекватного увеличения минутного объема мозгового и коронарного кровообращения. Особенно характерно сочетание сжимающей боли в области сердца с головокружением и обмороком. Появление приступов сердечной астмы и одышки в покое свидетельствует о значительном снижении сократительной функции левого желудочка.

С развитием застоя в большом круге кровообращения больные жалуются на тяжесть и боли в области правого подреберья.

При выраженном стенозе устья аорты может наблюдаться бледность кожи вследствие рефлекторного спазма сосудов кожи на малый сердечный выброс крови.

Застой в малом, а затем и в большом круге кровообращения обусловливает появление акроцианоза и отеков.

У больных с выраженным аортальным стенозом иногда отмечаются усиленный верхушечный толчок и колебание всей предсердечной области.

При возникновении сердечной недостаточности и развитии дилатации левого желудочка верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается вниз в шестое межреберье и влево до передней подмышечной линии.

При пальпации области сердца в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины часто определяется систолическое дрожание. Чтобы выявить его, надо помнить следующее: больной должен лежать, пальпировать эти зоны следует при задержке дыхания на фазе выдоха. В этих условиях кровоток через аорту усиливается. Систолическое дрожание пальпируется также в яремной, подключичной ямке, по ходу сонных артерий. Причина систолического дрожания - завихрение крови при прохождении ее через суженное аортальное отверстие. Естественно, этот симптом будет выражен только при значительном стенозе устья аорты, но для его появления необходима достаточная сократительная способность левого желудочка. Систолическое дрожание является пальпаторным эквивалентом систолического шума. При перкуссии в периоде компенсации, а также при легких степенях стеноза относительная тупость сердца не увеличена, так как гипертрофия левого желудочка концентрическая. При развитии сердечной недостаточности и появлении дилатации левого желудочка левая граница сердца смещается кнаружи.

Данные аускультации являются прямыми признаками порока сердца.

Первый тон обычно сохранен или несколько ослаблен. У некоторых больных определяется так называемый систолический щелчок (расщепление или раздвоение I тона), всего лучше выслушиваемый в четвертом-пятом межреберье по левому краю грудины.

Второй тон чаще ослаблен и может не определяться. Ригидность створок аортального клапана, доходящая до полной их неподвижности, приводит к тому, что створки клапана не могут совершать колебания и II тон значительно ослабевает.

Основной аускультативный признак стеноза устья аорты - грубый, интенсивный систолический шум. Эпицентр шума - точка Боткина или второе межреберье справа от грудины. Шум проводится в яремную и надключичную ямки, сонные артерии, лучше справа, чем слева, отчетливее выслушивается в горизонтальном положении больного на фазе выдоха. У некоторых больных шум распространяется на верхушку сердца.

Причина шума - затрудненное прохождение крови через суженное аортальное отверстие. В связи с этим становится понятным и проведение шума по току крови на сосуды шеи, надключичную и яремную ямки.

Интенсивность шума различна. Ослабление шума наблюдается при развитии сердечной недостаточности, эмфиземе легких, тахикардии, сопутствующем митральном стенозе.

Шум при аортальном стенозе имеет характерный, скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий, дующий тембр и занимает обычно всю систолу.

У 1/3-1/2 больных по левому краю грудины (в четвертом межреберье) определяется протодиастолический шум, обусловленный сопутствующей недостаточностью клапанов аорты.

Пульс и артериальное давление при легких и умеренных степенях стенозирования не имеют каких-либо характерных черт.

В выраженных случаях порока систолическое (и пульсовое) давление снижается, пульс - малый и медленный. Эти симптомы являются следствием малого сердечного выброса, удлиненной систолы левого желудочка, рефлекторного спазма сосудов периферии и потому относятся к косвенным признакам порока. Отсутствие их не исключает аортальный стеноз.

У больных часто обнаруживается компенсаторная брадикардия. Однако, если брадикардия резко выражена, то могут появляться и усиливаться головокружение, чувство дурноты, боли за грудиной.

Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при тотальном нарушении кровообращения.

Рентгенологическое исследование. Обычно в периоде компенсации размеры сердца не изменены или отмечается незначительное увеличение левого желудочка. С развитием сердечной недостаточности происходит прогрессирующее расширение левого желудочка, затем левого предсердия, а в дальнейшем правого желудочка.

Изменения со стороны аорты заключаются в постстенотическом расширении ее начальной части. Этот симптом объясняется тем, что сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки аорты, которому способствуют повреждения ее эластических элементов.

При рентгеноскопии выявляется увеличенная амплитуда пульсации аорты в месте ее расширения. Эта пульсация может обнаруживаться и при непосредственном исследовании больного в виде пульсации в яремной ямке.

Электрокардиограмма имеет большое значение при оценке тяжести порока и выраженности изменений миокарда. Существует четкая зависимость между высотой давления в левом желудочке, величиной градиента левый желудочек - аорта и выраженностью признаков гипертрофии левого желудочка на ЭК.Г. При незначительно выраженном стенозе ЭКГ может оставаться в пределах нормы. У больных с выраженным стенозом, особенно при развитии недостаточности кровообращения, на ЭКГ определяется четко выраженный синдром гипертрофии левого желудочка: 1) увеличение амплитуды зубца Rv_5-6 и зубца Sv_1-2; 2) смещение интервала S-T вниз в отведениях I, a VL, V_4-6; 3) появление сглаженных или двухфазных (в тяжелых случаях отрицательных) зубцов Т в отведениях V_4-6, I, aVL. Время внутреннего отклонения в левых грудных отведениях (V_5-6) с развитием выраженной гипертрофии левого желудочка нарастает, превышая нормальную величину (0,04 с).

У больных с длительно существующим пороком можно наблюдать постепенное формирование на ЭКГ картины полной блокады левой ножки пучка Гиса.

Наличие блокады левой ножки пучка Гиса свидетельствует о выраженных изменениях миокарда левого желудочка (дистрофия, кардиосклероз). Глубокие отрицательные зубцы Т, сочетающиеся с депрессией сегмента S-T в левых грудных отведениях, служат неблагоприятным прогностическим признаком.

При развитии правожелудочковой недостаточности признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ не проявляются, так как этому препятствует резко развитая гипертрофия левого желудочка.

Предсердный комплекс ЭКГ не изменяется. Однако при появлении признаков левожелудочковой недостаточности и повышении давления в левом предсердии на ЭКГ регистрируются признаки синдрома гипертрофии левого предсердия. Следовательно, реакция левого предсердия может служить хорошим «барометром» функционального состояния левого желудочка. Ритм у больных с аортальным стенозом длительное время остается синусовым и лишь в далеко зашедших стадиях порока редко наблюдается мерцание предсердий.

Фонокардиограмма для диагностики аортального стеноза имеет наибольшее значение.

При записи ФКГ на верхушке сердца в половине случаев отмечается систолический щелчок (или тон изгнания) - несколько коротких колебаний, спустя 0,04-0,06 с после I тона. Этот признак чаще встречается при врожденном клапанном стенозе.

Систолический шум имеет форму, характерную для стенотических шумов, т.е. шумов, возникающих при нарушении тока крови в периоде изгнания из желудочка. Шум начинается через небольшой интервал после I тона и заканчивается до начала II тона. Амплитуда шума постепенно нарастает, достигает максимума, а затем вновь резко уменьшается. Это придает шуму очень характерную ромбовидную или овальную форму.

Если максимальная амплитуда шума располагается в первой половине систолы, то стеноз устья аорты незначительный. Если же максимальная амплитуда шума регистрируется в середине систолы или во второй половине ее, то стеноз большой.

Форма систолического шума, если он проводится на верхушку, остается ромбовидной, что чрезвычайно важно при дифференциации с митральной недостаточностью.

Аортальный компонент II тона (при регистрации ФКГ во втором межреберье справа) значительно ослаблен.

Эхокардиограмма выявляет увеличение размеров левого желудочка, утолщение его стенок, уменьшение степени раскрытия створок аортального клапана, ДЭхоКГ регистрирует ускоренный систолический поток через аортальное отверстие.

Течение. В течение аортального стеноза различают несколько стадий (Б.П. Соколов, 1967).

Стадия 0 - больные не предъявляют никаких жалоб, хорошо переносят физическую нагрузку.

Стадия I - стадия начальных клинических проявлений порока. При физической нагрузке, а иногда и в покое больных беспокоит головокружение, головная боль, сжимающие и давящие боли в области сердца и за грудиной. При физической нагрузке иногда наблюдается одышка, имеющая рефлекторное происхождение, а не обусловленная застойными явлениями в малом круге.

Стадия II - стадия выраженной клинической картины заболевания. Различают ишемический тип (в клинической картине доминируют тяжелые приступы загрудинных болей, часто возникающих ночью) и застойный тип (в клинической картине доминирует одышка, возникающая при небольшой физической нагрузке или в покое, и бывают приступы сердечной астмы).

Стадия III - тотальная сердечная недостаточность. К признакам застоя в малом круге присоединяются явления правожелудочковой недостаточности.

Коронарная недостаточность у больных аортальным стенозом служит причиной возникновения субэндокардиальных и мелкоочаговых, реже крупноочаговых инфарктов миокарда.

Осложнения. Инфаркт миокарда и электрическая нестабильность миокарда (полная блокада левой ножки пучка Гиса, полная атриовентрикулярная блокада и мерцательная аритмия в стадии сердечной недостаточности).

Прогноз зависит от выраженности стеноза и сократительной способности миокарда. Больные обычно живут и остаются трудоспособными длительное время. Учащение загрудинных болей, обмороки и развитие сердечной недостаточности ухудшают прогноз. Такие больные являются трудоспособными ограниченно (инвалиды III гр.) или совсем не могут продолжать профессиональную деятельность (инвалиды II-I гр.).

Лечение. Специфических консервативных методов лечения аортального стеноза не существует. Лечение заболевания, приведшего к формированию данного порока, осуществляется по общим принципам. При лечении недостаточности кровообращения, вследствие тенденции к брадикардии, не следует назначать сердечные гликозиды, обладающие большим брадикардизирующим эффектом. Это может вызвать или усилить приступы стенокардии. Наличие коронарной недостаточности обусловливает необходимость систематического назначения антиангинальных препаратов типа сустак, нитронг и др. Больным со стенозом устья аорты, значительно ограничивающим физическую активность и снижающим трудоспособность, показана аортальная комиссуротомия или имплантация искусственного клапана.