Недостаточность клапанов аорты

(Insufficientia valvularum aortae)

Среди всех пороков сердца частота изолированной недостаточности клапанов аорты составляет 14%. Значительно чаще аортальная недостаточность встречается в комбинации с другими клапанными поражениями и особенно со стенозом устья аорты (55-60%). У мужчин данный порок наблюдается в 10 раз чаще, чем у женщин.

Этиология. Аортальная недостаточность развивается в результате укорочения, сморщивания аортальных клапанов при ревматизме (на его долю приходится приблизительно 80% всех случаев аортальной недостаточности), бактериальном эндокардите, сифилисе, тупой травме грудной клетки, атеросклерозе аорты или вследствие расширения устья аорты (относительная аортальная недостаточность) при артериальной гипертензии.

Патогенез и изменения гемодинамики. Гемодинамические нарушения при данном пороке обусловлены обратным током крови из аорты в левый желудочек в период его диастолы из-за неполного смыкания клапанов аорты. Объем возвращающейся крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия, градиента давления аорта - левый желудочек и длительности диастолы. В левый желудочек может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его дилатацию, степень которой пропорциональна объему возвращающейся крови. Такая дилатация левого желудочка является компенсаторной и называется тоногенной, первичной, в отличие от вторичной (миогенной), развивающейся при снижении сократительной способности миокарда.

Вследствие усиленной работы по изгнанию увеличенного количества крови левый желудочек постепенно гипертрофируется. Гипертрофия левого желудочка и развивающаяся тахикардия, препятствующая обратному току крови из аорты в левый желудочек, компенсируют данный порок.

В условиях компенсации порока левое предсердие функционирует нормально; с развитием относительной недостаточности митрального клапана и при снижении сократительной способности левого желудочка давление в левом предсердии повышается, обусловливая его гипертрофию и дилатацию.

Застой крови в левом предсердии передается на сосуды малого круга кровообращения. Повышение давления в легочной артерии вызывает изометрическую гиперфункцию правого желудочка и гипертрофию его миокарда. При снижении сократительной способности правого желудочка появляются симптомы правожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина. В стадии компенсации порока субъективных симптомов нет. При декомпенсации порока больные отмечают усиленную пульсацию сонных артерий, сердцебиение, а вследствие снижения коронарного и мозгового кровоснабжения - боли стенокардитического характера, головокружение, чувство дурноты, наклонность к обморокам.

Одышка возникает только при снижении сократительной функции левого желудочка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, часто принимая характер приступов сердечной астмы. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, тяжесть и боли в правом подреберье.

Внешний вид больных при умеренном клапанном дефекте без особенностей. При выраженной аортальной недостаточности могут быть симптомы, связанные с резким колебанием давления в артериальной системе и быстрым оттоком крови из мелких артериол: пульсация подключичных, плечевых, височных артерий, реже пульсация зрачков, синхронная с пульсацией сонных артерий, сотрясение головы (симптом Мюссе), капиллярный пульс - синхронные с пульсом изменения интенсивности окраски ногтевого ложа и кожи лба (если вызвать гиперемию путем трения).

У больных с резкой гипертрофией и дилатацией левого желудочка верхушечный толчок разлитой, часто опущен в шестое межреберье и смещен влево к среднеподмышечной линии. Иногда отмечаются втяжение и выбухание межреберных пространств, примыкающих к области верхушечного толчка, и колебание всей левой половины грудной клетки. Эти симптомы обусловлены систолическим ударом гипертрофированного и дилатированного левого желудочка.

При пальпации в яремной ямке определяется пульсация дуги аорты, в эпигастрии - пульсация брюшной аорты.

Перкуссией выявляются расширение границы относительной тупости сосудистого пучка (вследствие расширения восходящей дуги аорты).

Наиболее информативными для диагностики данного порока являются аускультативные симптомы, так как они обусловлены нарушением функционирования клапанов аорты и изменением кровотока через аортальное отверстие.

«Прямой» симптом аортальной недостаточности - диастолический шум. Он обусловлен обратной волной крови из аорты в левый желудочек. Возникает сразу после II тона, выслушивается лучше всего в горизонтальном положении на выходе. При нерезком дефекте клапанов - в коленолоктевом положении или в положении сидя с наклоном вперед. Эпицентр шума - в точке Боткина, при сифилитическом пороке - во втором межреберье справа от грудины. Шум проводится по току крови вдоль левого края грудины к верхушке. У 25% больных он выслушивается лучше всего в области верхушки (И.А. Кассирский, Г.И. Кассирский, 1964) или в области мечевидного отростка (Б.И. Трусевич, 1955). Интенсивность шума связана с выраженностью клапанного дефекта. Однако он может ослабевать при тахикардии, мерцании предсердий, сердечной недостаточности. Нередко вместе с диастолическим шумом во втором межреберье справа от грудины выслушивается и систолический шум. Он проводится на сосуды шеи или в яремную ямку и обусловлен сопутствующим стенозом устья аорты органическим или относительным, так как клапанное отверстие, расположенное между расширенным левым желудочком и расширенной аортой, является более узким местом на пути тока крови.

На верхушке сердца выслушивается мезо- и (или) пресистолический шум (шум Флинта). Он образуется в результате того, что обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек совершается со значительной силой и оттесняет аортальную створку митрального клапана, создавая относительный стеноз митрального отверстия. У больных с «митрализацией» порока выслушивается на верхушке и самостоятельный систолический шум.

При значительной регургитации и большом, вследствие этого, кровенаполнении левого желудочка на верхушке может выслушиваться в диастоле III тон. II тон ослаблен или исчезает. Степень ослабления II тона прямо пропорциональна выраженности клапанного дефекта. На периферических сосудах (бедренная артерия) выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Дюразье, который появляется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию. Тон Траубе образуется сильными пульсовыми колебаниями артериальной стенки.

Пульс и артериальное давление. Систолическое давление повышается, а диастолическое снижается, амплитуда пульсового давления возрастает. Пульс высокий и скорый, что зависит от быстрого подъема давления в артериальной системе и такого же быстрого его снижения.

Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при нарушении кровообращения.

Рентгенологическое исследование. В периоде компенсации и при небольшом клапанном дефекте размеры сердца не увеличены или отмечается незначительное увеличение левого желудочка.

У больных с выраженной аортальной недостаточностью сердце значительно увеличено за счет левого желудочка. Талия сердца резко выражена. Тень аорты обычно диффузно расширена, амплитуда ее пульсации, как и пульсация левого желудочка, увеличена. При «митрализации» аортальной недостаточности и декомпенсации порока появляются признаки венозной легочной гипертензии и увеличивается левое предсердие (контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса). Может быть и умеренное увеличение правого желудочка.

Электрокардиограмма. При нерезко выраженной аортальной недостаточности ЭКГ может оставаться нормальной. В случае выраженного порока появляются признаки изменений левого желудочка:

1) увеличивается амплитуда зубцов Rv_5-6 и Sv_1-2 так, что Sv₁+Rv_5-6 >35 мм;

2) появляются высокие, заостренные зубцы Т в отведениях V_4-6;

3) глубокие, но не уширенные зубцы Q в отведениях V_5-6.

Электрическая ось сердца у лиц молодого возраста при нерезко выраженном дефекте не отклоняется, при резко выраженном пороке, а также у лиц пожилого возраста - отклоняется влево.

С развитием сердечной недостаточности снижается интервал S-T в отведениях V_4-6 (I, aVL) и уплощается зубец Т в этих же отведениях, вплоть до появления двухфазных (+) и негативных зубцов Т.

Параллельно изменению конечной части желудочкового комплекса уменьшается амплитуда зубца Q в отведениях V_5-6 и увеличивается время внутреннего отклонения комплекса QRS в отведениях V_5-6.

При «митрализации» порока и развитии гемодинамической перегрузки левого предсердия появляются признаки его гипертрофии (двухвершинный зубец Р в отведении V₁, - двухфазный зубец Р с негативной фазой, увеличенной по амплитуде и продолжительности).

Фонокардиограмма регистрирует изменения тонов сердца и наличие шумов. На верхушке I тон обычно ослаблен (реже не изменен). При выраженном пороке регистрируется III тон. На основание сердца (второе межреберье справа) отмечается ослабление II тона за счет снижения амплитуды аортального его компонента.

Характерный для порока высокочастотный (500-800 Гц) диастолический шум начинается непосредственно за II тоном и убывает к концу диастолы. Длительность шума прямо пропорциональна выраженности клапанного дефекта. При малом клапанном дефекте шум лучше выслушивается ухом, тогда как на фонограмме он может быть зарегистрирован лишь при высокой степени усиления прибора.

Во втором межреберье справа от грудины (или в точке Боткина, или на верхушке) иногда регистрируется систолический шум, не обусловленный истинным сужением устья аорты. Этот шум обычно убывающий и занимает не более половины систолы.

На верхушке может регистрироваться также и диастолический шум (проводной), имеющий те же характеристики, что и шум во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина.

На фонокардиограмме, записанной с яремной ямки сонных артерий, определяется систолический «сопровождающий» шум, а в ряде случаев и типичный для аортальной недостаточности - диастолический шум (если он одновременно четко фиксируется во втором межреберье справа от грудины).

Эхокардиография в М-режиме (одномерная) не дает отчетливой картины порока, но выявляет косвенные его признаки: диастолическое трепетание передней створки митрального клапана, реже - вибрацию МЖП.

ЭхоКГ в ДМ-режиме (двухмерное) позволяет зарегистрировать диастолическое несмыкание аортального клапана, объемную перегрузку левого желудочка и гипертрофию его стенок, а допплерЭхоКГ - аномальный диастолический поток в выносящем тракте левого желудочка.

Диагноз аортальной недостаточности и степени ее выраженности основывается на выявлении трех групп симптомов:

1. Клапанных («прямых») симптомов: диастолический шум и ослабление (исчезновение) II тона, при эхо-исследовании признаки аномального диастолического кровотока.

2. Левожелудочковых: усиленный, разлитой верхушечный толчок, смещенный вниз и влево, увеличение левого желудочка при рентгеноскопии, синдром гипертрофии левого желудочка на ЭКГ.

3. Симптомов, зависящих от снижения диастолического давления в аорте (периферические симптомы): низкое диастолическое давление, боли в области сердца, высокий, скорый пульс, двойной тон Траубе и двойной шум Дюразье на периферических сосудах, капиллярный пульс.

При небольшой аортальной недостаточности бывают лишь «прямые» симптомы. Вторая и третья группы симптомов появляются при выраженном пороке. Гипердиагностика аортальной недостаточности встречается редко и обусловлена главным образом неправильной оценкой периферических симптомов: пульса, артериального давления, пульсации периферических сосудов.

Высокий пульс, понижение диастолического давления, усиление пульсации периферических артерий наблюдаются и при состояниях, характеризующихся увеличением сердечного выброса крови и снижением периферического сопротивления: анемия, тиреотоксикоз, лихорадочное состояние, вегетососудистая дистония и др.

Однако отсутствие протодиастолического шума при этих заболеваниях позволяет отвергнуть предположение о наличии порока.

Течение аортальной недостаточности отличается разнообразием, что обусловливается как различной выраженностью клапанного дефекта, так и состоянием миокарда и этиологией порока.

Недостаточность кровообращения может отсутствовать длительное время, так как компенсация обеспечивается деятельностью самого мощного отдела сердца - левого желудочка.

Если же сердечная недостаточность возникла, то прогрессирует, несмотря на активную терапию.

По мере нарастания легочной гипертензии приступы удушья учащаются. У некоторых больных развивается правожелудочковая недостаточность с увеличением печени, периферическими отеками и повышением венозного давления.

Развитию правожелудочковой недостаточности способствует коронарная недостаточность, которая возникает вследствие того, что в диастолу кровь из аорты оттекает в левый желудочек, а коронарная система наполняется именно в период диастолы.

Присоединение коронарного атеросклероза усугубляет коронарную недостаточность.

При ревматическом пороке или бактериальном эндокардите клапанные симптомы появляются уже в период формирования дефекта, диастолический шум чаще выслушивается в точке Боткина, а не во втором межреберье справа от грудины. Значительного расширения аорты не наблюдается. Сердечная недостаточность развивается в среднем на несколько лет раньше, чем при аортальной недостаточности другой этиологии. Это связано с повреждением миокарда повторными ревматическими атаками.

При атеросклеротической аортальной недостаточности, наблюдаемой у лиц преклонного возраста, не отмечается выраженных периферических сосудистых симптомов, в частности диастолическое давление понижено незначительно или не изменено. Диастолический шум более четко выслушивается во втором межреберье справа. II тон обычно сохранен, нередко отмечается «сопровождающий» систолический шум. Гипертрофия левого желудочка не бывает значительной. У таких больных одновременно отмечаются признаки атеросклероза не только аорты, но и других сосудов.

Для сифилитической аортальной недостаточности характерно сочетание приступов загрудинных болей, диастолического шума. II тон ослаблен и даже отсутствует.

Осложнения. Специфических для аортальной недостаточности осложнений не существует. Септический эндокардит может развиваться на фоне аортальной недостаточности любой этиологии.

Левожелудочковая недостаточность является этапом в эволюции порока. Точно так же и коронарная недостаточность - один из симптомов аортальной недостаточности. Нарушение ритма сердца (в частности мерцательная аритмия) наблюдается нечасто и обычно лишь в стадии тотальной сердечной недостаточности.

Прогноз определяется выраженностью клапанного дефекта и состоянием сердечной мышцы. Больные с умеренно выраженным дефектом клапанного аппарата длительное время сохраняют хорошее самочувствие и трудоспособность. Выраженная аортальная недостаточность (с резким снижением диастолического давления) протекает менее благоприятно, так как значительная гемодинамическая перегрузка левого желудочка ведет к снижению его сократительной способности и развитию сердечной недостаточности.

Влияет на прогноз и причина, обусловившая развитие порока. Так, при прочих равных условиях аортальная недостаточность атеросклеротического генеза имеет хороший прогноз. Ревматическая аортальная недостаточность обычно более благоприятна, чем порок, развивающийся в результате сифилиса или бактериального эндокардита. Однако частые ревматические атаки, ухудшающие состояние миокарда, тоже могут достаточно быстро привести к развитию сердечной недостаточности (несмотря на умеренную выраженность клапанного дефекта).

Лечение. Специфических консервативных методов лечения аортальной недостаточности нет. Лечение заболевания, обусловившего развитие порока и сердечной недостаточности, проводится по общим принципам.

Однако следует помнить, что значительное замедление ритма сердца у больных с аортальной недостаточностью способствует увеличению обратного тока крови из аорты в левый желудочек, что усугубляет коронарную и мозговую недостаточность. Поэтому препаратами выбора должны быть сердечные гликозиды, в меньшей степени влияющие на частоту ритма: коргликон, строфантин, изоланид, целанид.

Больным с наличием одышки, болей в области сердца, особенно если симптомы прогрессируют, имплантируют искусственный клапан. Выраженные изменения миокарда и недостаточность кровообращения резко ухудшают результаты операции.