Недостаточность митрального клапана

(Insufficientia valvulae mitralis)

Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, приблизительно у 2% больных с пороками сердца.

Значительно чаще митральная недостаточность сочетается со стенозом митрального отверстия, а также с аортальными пороками.

Различают недостаточность митрального клапана функциональную (относительную) и органическую.

При функциональной митральной недостаточности неполное замыкание митрального отверстия может явиться следствием:

1) расширения полости левого желудочка («митрализация») при заболеваниях миокарда, ведущих к гемодинамической перегрузке этого отдела сердца;

2) изменения тонуса папиллярных мышц и ускорения кровотока при вегетативных дистониях.

Несмотря на то, что функциональная недостаточность митрального клапана не является пороком сердца в обычном смысле слова, гемодинамические нарушения имеют такой же характер, как при органическом пороке.

Органическая митральная недостаточность - это следствие анатомического поражения самого клапана или сухожильных нитей, удерживающих клапан.

Этиология. Причиной возникновения органической формы митральной недостаточности в 75% всех случаев этого порока является ревматизм, значительно реже - атеросклероз и затяжной септический эндокардит. Как казуистика митральная недостаточность может быть травматического происхождения.

Патогенез и изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков. Величина обратного тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недостаточности.

Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. Избыточное количество крови, слагающееся из регургитационного и нормально поступающего из малого круга в левое предсердие, растягивает его стенки и вызывает гипертрофию.

При ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толчков регургитационной волны предсердие теряет свой тонус и дилатируется. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная (венозная) легочная гипертензия, при которой значительного подъема давления в легочной артерии не наступает и соответственно не достигает высоких степеней гипертрофия и дилатация правого желудочка, а так как в левый желудочек кровь поступает в большем объеме, то он тоже вначале гипертрофируется, а затем и дилатируется. В терминальной стадии вследствие ослабления сократительной функции левого желудочка, увеличения застойных явлений в малом круге кровообращения наступает декомпенсация и правого желудочка с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. Митральная недостаточность проходит в своем развитии ряд стадий, каждая из которых имеет определенную клиническую картину.

Жалобы у больных появляются только при снижении сократительной функции левого желудочка, принимающего участие в компенсации этого порока и повышении давления в малом круге. Вначале одышка и сердцебиение возникают при физической нагрузке, а при нарастании застойных явлений в малом круге появляется одышка в покое и могут быть приступы сердечной астмы.

У некоторых больных с легочной гипертензией наблюдается кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются отеки и боли в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы. Нередко возникают ноющие, колющие, давящие боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой. У больных с большой регургитацией наблюдается акроцианоз, а у молодых может быть и facies mitralis.

У больных с выраженной гипертрофией и дилатацией левого желудочка наблюдается слева от грудины «сердечный горб», усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии, и увеличение относительной тупости сердца влево, а также увеличение границ сердца вверх за счет гипертрофированного и дилатированного левого предсердия (его ушка). Увеличение относительной тупости вправо вследствие дилатации правого предсердия наблюдается обычно в терминальной стадии тотальной сердечной недостаточности.

Наиболее информативные признаки митральной недостаточности дает аускультация сердца. При этом пороке первый тон ослаблен или полностью отсутствует, так как отсутствует «период замкнутых клапанов». Ослабление первого тона может быть обусловлено наслаиванием на него колебаний, вызванных волной регургитации, совпадающих с ним по времени.

С развитием застойных явлений в малом круге возникает акцент II тона над легочной артерией. Часто там же выслушивается расщепление II тона вследствие того, что период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным и аортальный компонент II тона запаздывает.

Часто у верхушки сердца выслушивается III тон. Как известно, III тон в норме может появляться у людей молодого возраста и у детей. Этот тон обусловлен колебаниями стенок левого желудочка при поступлении в него крови из предсердий. При митральной недостаточности появлению III тона способствует увеличенное количество крови, поступающее из левого предсердия.

Наиболее характерным аускультативным симптомом митральной недостаточности является систолический шум. Этот шум возникает при прохождении обратной волны крови (волны регургитации) из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность систолического шума варьирует в широких пределах и связана обычно с выраженностью клапанного дефекта. Тембр шума различный - мягкий, дующий или грубый. Он может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке. Лучше всего выслушивается систолический шум в области верхушки сердца. Однако, если больного повернуть на левый бок (в таком положении на фазе выхода после предварительной физической нагрузки аускультативная симптоматика становится более четкой), то место наилучшего выслушивания смещается латеральнее, ближе к передней и даже средней подмышечной линии.

Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум). Чем громче и продолжительней систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность. Проведение систолического шума зависит при митральной недостаточности от направления струи регургитации. Если регургитация осуществляется по задней комиссуре, то шум проводится в левую подмышечную область. Если регургитация осуществляется по передней комиссуре, то шум проводится вдоль левого края грудины к основанию сердца.

Рентгенологическое исследование. В переднезадней проекции наблюдается закругление 4 дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудока. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (больше 6 см). При большом увеличении левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур сердца в виде добавочной тени. В случаях выраженной митральной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левого предсердия. Этот феномен особенно четко проявляется пульсацией тени пищевода, а также коромыслоподобными движениями в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка.

В стадии легочной гипертензии, а также при недостаточности правого желудочка последний может быть тоже увеличен.

Изменения со стороны малого круга проявляются симптомами венозно-легочной гипертензии: расширением корней легких с нечеткими контурами и прослеживаемостью сосудистого рисунка до периферии легочных полей.

ЭКГ-исследование: на электрокардиограмме при митральной недостаточности находят различные изменения в зависимости от выраженности клапанного дефекта и степени повышения давления в малом круге.

При незначительно и умеренно выраженном пороке ЭКГ может оставаться нормальной. В более выраженных случаях наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия. Обнаруживаются также признаки гипертрофии левого желудочка:

1) в отведениях V_5-6 увеличивается зубец R,

2) в отведениях V_1-2 увеличивается зубец S,

3) в отведениях V_5-6 (реже в aVL, I) могут наблюдаться изменения в конечной части желудочкового комплекса в виде смещения вниз интервала S-T и изменения зубца Т (сниженный, сглаженный, двухфазный и даже отрицательный). Эти изменения S-T и Т встречаются довольно редко, по-видимому, в связи с умеренным развитием гипертрофии левого желудочка в условиях объемной (или диастолической) его перегрузки.

Электрическая ось сердца может располагаться в нормальных пределах, а также отклоняться влево (при выраженной гипертрофии левого желудочка) или вправо (при развитии гипертрофии правого желудочка).

В случаях выраженной гипертензии малого круга на ЭКГ появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения зубца R в отведениях V_1-2. И тогда ЭКГ становится характерной для гипертрофии обоих желудочков. Могут появляться признаки гипертрофии и правого предсердия.

Фонокардиограмма для диагностики недостаточности клапана имеет наибольшую информативность, так как позволяет дать достаточно подробную характеристику систолическому шуму. Это тем более важно, что систолический шум часто выслушивается и у здоровых людей.

При записи ФКГ с верхушки сердца в выраженных случаях порока амплитуда I тона значительно уменьшается. Первый тон может сливаться с систолическим шумом, и тогда более четко он обнаруживается на низкочастотном канале.

Интервал Q-I тон может быть увеличенным до 0,07-0,08 с в результате увеличения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального клапана.

При записи ФКГ с верхушки сердца (на низкочастотном канале) определяется III тон сердца, где он виден в виде 2-4 редких осцилляций. Интервал между II и III тоном должен быть не менее 0,12 с. Это очень важный признак для дифференциации III тона и «тона открытия» митрального клапана, наблюдаемого при минимальном стенозе, регистрируемого на высоких частотах на расстоянии до 0,12 с от II тона.

Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть. Амплитуда шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана. Иногда шум заканчивается только после II тона. Такое позднее его окончание связано с наличием регургитации и в раннем периоде диастолы.

Эхокардиографически имеются косвенные признаки митральной недостаточности:

а) увеличение размеров левого предсердия с повышенной амплитудой сокращения его стенки;

б) дилатация полости левого желудочка с повышенной амплитудой сокращения его задней стенки;

в) несмыкание створок митрального клапана в систолу.

Допплерэхокардиография (ДЭхоКГ) выявляет поток регургитации через митральное отверстие, его интенсивность и величина позволяют судить о степени митральной недостаточности.

Диагностика митральной недостаточности основывается на выявлении так называемого синдрома регургитации. Это комплекс признаков, включающий в себя «прямые» симптомы: систолический шум, ослабление I тона и часто наличие III тона на верхушке сердца, регистрацию потока регургитации на ДЭхоКГ; и «косвенные» симптомы: увеличение левого желудочка, усиление верхушечного толчка, расширение сердца влево, признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка на ЭКГ и дилатации их при рентгенологическом исследовании.

Течение. При умеренной степени митральной регургитации и отсутствии серьезного поражения миокарда больные могут оставаться длительное время трудоспособными. Это особенно характерно для больных с митральной недостаточностью атеросклеротического происхождения.

Резко выраженная недостаточность митрального клапана быстро приводит к сердечной недостаточности, при сочетании ее со стенозом возможно развитие мерцательной аритмии.

В течении митральной недостаточности выделяют три периода.

Первый период - период компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. Это довольно длительный период хорошего самочувствия больных и отсутствия симптомов недостаточности кровообращения.

Второй период - это развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции левых отделов сердца. В это время появляются характерные симптомы нарушения кровообращения в малом круге: одышка при нагрузке и в покое, кашель, иногда кровохарканье и приступы сердечной астмы. Этот период длится относительно недолго.

Застойные явления в малом круге, появившись, прогрессируют довольно быстро, и правый желудочек не успевает достаточно быстро приспособиться к новым условиям функционирования.

Третий период - период правожелудочковой недостаточности со всеми характерными симптомами: увеличение печени, отеки, повышение венозного давления.

Значительное расширение полости правого желудочка может привести к развитию у таких больных симптомов недостаточности трехстворчатого клапана с соответствующими признаками.

Прогноз при митральной недостаточности зависит от степени выраженности клапанного дефекта и от состояния миокарда.

При умеренной митральной недостаточности компенсация и трудоспособность сохраняются длительное время. Выраженная митральная недостаточность, а также плохое состояние миокарда довольно быстро приводят к развитию тяжелого нарушения кровообращения.

При относительной недостаточности митрального клапана прогноз определяется тяжестью основного заболевания и выраженностью недостаточности кровообращения.

Экспертиза трудоспособности. Больные с компенсированной недостаточностью митрального клапана, несмотря на то, что они могут выполнять работу, связанную даже со значительными физическими нагрузками, с профилактической целью должны быть трудоустроены с небольшими ограничениями по заключению КЭК лечебного учреждения или МСЭК.

При прогрессировании недостаточности митрального клапана и появлении признаков нарушения кровообращения возникает необходимость в направлении на МСЭК для установления группы инвалидности.

Группа инвалидности устанавливается в зависимости от степени недостаточности кровообращения, условий труда и расположения места работы от места жительства. При недостаточности кровообращения II степени больным устанавливается II группа, при недостаточности III степени - I группа инвалидности.

Лечение. Специфических консервативных методов лечения митральной недостаточности не существует. Развивающуюся недостаточность кровообращения лечат по общепринятым методам. Специфическим лечением является операция имплантации митрального клапана, которая показана больным с резкой недостаточностью митрального клапана, но без тяжелой кардиальной декомпенсации и без выраженных изменений со стороны других органов.