Нарушение ритма сердца

(Arythmia cordis)

Нарушение ритма сердца - весьма распространенный синдром, обусловленный как кардиальной патологией, так и разнообразными внекардиальными моментами, а иногда и не установленной причиной (идиопатическое нарушение ритма).

В основе нарушения ритма лежит изменение основных свойств клеток проводящей системы сердца (ПСС) - автоматизма, возбудимости и проводимости. Основная структура ПСС - пейсмекерная клетка, обладающая в отличие от остальных способностью к самогенерации импульсов. Это свойство обусловлено электрофизиологическим феноменом спонтанной деполяризации - самопроизвольным током ионов через мембрану клетки в фазе покоя, благодаря которому изменяется разность потенциалов по обе стороны мембраны и создаются условия для генерации импульса.

Способность к спонтанной деполяризации различна на разных уровнях проводящей системы: клетки синусового узла генерируют в минуту 60-80 импульсов, атриовентрикулярного соединения - 40-60, ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье - менее 40 импульсов в минуту. Однако при определенных условиях пейсмекерная активность клеток ПСС может повышаться, а иногда пейсмекерные свойства могут проявляться у клеток, которые ранее ими не обладали, так называемый «аномальный автоматизм». Скорость проведения импульса по отделам ПСС в значительной степени связывают с преобладанием в мембране клеток «быстрых» натриевых или «медленных» кальциевых каналов. «Быстрые» каналы обеспечивают фазу «0» деполяризации, проведение возбуждения по предсердиям и желудочкам, «медленные» - фазу медленной реполяризации, проведение импульса по атриовентрикулярному соединению. Основные механизмы, лежащие в основе нарушения ритма, следующие.

1. Аномальный автоматизм - при котором генерация импульсов происходит вне синусового узла, в клетках проводящей системы или в мышечных клетках, приобретающих не свойственные им функции пейсмекера (водителя ритма).

2. Механизм re-entry (повторного входа волны возбуждения). Для него необходимы условия, при которых из проводящей системы на мышечные волокна поступает большее число импульсов. Это становится возможным, если на пути распространения импульса возникает однонаправленная блокада одной конечной ветви проводящей системы, в то время как по другой импульс распространяется с обычной скоростью. Образуется «петля», по которой курсируют импульсы, вызывая учащенное сокращение миокарда. Функционирование такого механизма на уровне разветвления мелких конечных волокон проводящей системы сердца идут по типу микро-re-entry. Если этот механизм осуществляется на уровне крупных проводящих путей (например, атриовентрикулярного тракта), он функционирует по принципу макросхемы. Наконец, субстратом этого механизма могут быть дополнительные пучки проводящей системы при синдроме WPW. Механизм re-entry не обязательно развивается при «разветвленной» форме волокон проводящей системы, он может возникнуть при параллельном расположении по типу продольной диссоциации («феномен отражения»). В том и другом варианте дополнительный импульс способен вызвать как единичное, так и повторяющееся сокращение миокарда, что дает у одних больных картину экстрасистол, у других - пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий и желудочков.

3. К третьей группе причин относят триггерную (остаточную) активность, при которой импульс возникает не в клетке, находящейся в состоянии покоя (как это бывает при нормальном или аномальном автоматизме), а в период ранней или поздней реполяризации, когда возбуждение клетки полностью не угасло («задержанная пост-деполяризация»). Иногда это совпадает с окончанием пароксизма тахикардии или индуцируется внешними причинами (изменение рН среды, электролитного баланса и т.д.).

4. Нарушение проводимости связано с уменьшением разности потенциалов между соседними клетками, что в свою очередь чаще всего обусловлено понижением потенциала клетки в состоянии покоя. Имеет значение удлинение рефракторного периода и асинхронная деполяризация разных групп клеток, при этом импульс застает их в рефракторном периоде и происходит постепенное замедление проводимости до степени блокады.

Патогенетическая классификация нарушений ритма. Она подразделяет аритмии на:

- связанные с нарушением автоматизма (эктопические ритмы: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, парасистолия);

- связанные с нарушением проводимости (блокады);

- имеющие в основе сочетанный механизм (механизм re-entry): пароксизмальная тахикардия, экстрасистолы, мерцание и трепетание предсердий.

Ритм сердца является слагаемым многих моментов и включает в себя электрофизиологические свойства клеток проводящей системы: уровень потенциала покоя и порогового потенциала, крутизна деполяризации, состояние электролитных каналов (так называемые «кабельные» свойства мембраны), «стоков» путей распространения импульса. Вместе с тем имеет значение способность мышечной ткани сердца к восприятию импульсов и реализации их в сокращения миокарда, что зависит от электрофизиологических свойств миоцитов в момент действия импульса. В значительной степени электрофизиологические свойства клеток обусловлены характером и состоянием обменных процессов в миокарде и зависят от изменения электролитного баланса, концентрации катехоламинов, кислотно-щелочного равновесия, исходного состояния метаболизма. Нарушения тканевого гомеостаза могут способствовать «проявлению» нефункционирующих ранее аномальных структур ПСС, как это бывает при WPW синдроме.

Описанные выше механизмы могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами - от нарушений центральной или вегетативной иннервации до воспалительных, дистрофических или коронарогенных поражений миокарда.

Причины аритмий и нарушений проводимости.

I. Функциональные (психогенные, рефлекторные).

II. Органические:

- коронарная ишемия;

- гемодинамические (пороки клапанов, артериальная гипертония, легочное сердце);

- инфекционно-токсические (ревматизм, вирусные, очаговые инфекции);

- миокардиопатии.

III. Токсические (интоксикация гликозидами, адреналином, кофеином и прочие).

IV. Гормональные (тиреотоксикоз, микседема, беременность и т.д.).

V. Электролитные (гипо-, гиперкалиемия).

VI. Механические (операции, травмы сердца, интракардиальная катетеризация и т.д.).

VII. Врожденные (врожденные атриовентрикулярные блокады, WPW синдром и др.).

Синусовая тахикардия. Учащение деятельности сердца, превышающее 90 сокращений в минуту, при котором водителем ритма является синусовый узел.

Основными механизмами синусовой тахикардии являются:

1) повышение симпатического тонуса (увеличение продукции катехоламинов и их эффекта),

2) понижение тонуса блуждающего нерва (угнетение ацетилхолинергического эффекта),

3) непосредственное воздействие на клетки синусового узла.

Как правило, эти механизмы действуют в сочетании. Наиболее частыми причинами, которые приводят их к «включению», являются: гипоксемия, ацидоз, повышение температуры тела, интоксикации, инфекции, колебание артериального давления, заболевания сердца, хронические легочные заболевания и другие моменты.

Синусовая тахикардия относится к широко распространенным адаптационным явлениям, конечный результат ее - увеличение минутного объема сердца, но вместе с тем появление синусовой тахикардии приводит к значительному повышению расхода энергии, потребления кислорода и понижению его резервов в коронарных капиллярах, поэтому у больных коронарным атеросклерозом синусовая тахикардия может способствовать развитию относительной коронарной недостаточности, а при заболеваниях миокарда усугубляет признаки недостаточности кровообращения. При аускультации отмечается усиление I тона (вследствие укорочения диастолы и энергичного сокращения сердца), иногда - расщепление I тона и некоторое ослабление II тона за счет уменьшения ударного выброса. Систола и диастола уравниваются в продолжительности, и возникает эмбриональный (при сохранении преобладания I тона) или маятникообразный (если звучность I и II тона уравнивается) ритм сердца. Шумы, которые высушивались на сердце, при синусовой тахикардии ослабевают или исчезают.

На ЭКГ: правильное чередование предсердного (Р) и желудочкового (QRS) комплексов, зубец Р положителен, интервал PQ постоянный, частота 91-160 в минуту; при синусовой аритмии - интервалы Р-Р и R-R могут отличаться не более чем на 0,16 секунды.

Синусовая брадикардия. Замедление деятельности сердца, вследствие пониженного автоматизма синусового узла, при котором он генерирует менее 60 (но, как правило, не меньше 40) импульсов в 1 минуту.

Основные механизмы синусовой брадикардии: 1) повышение тонуса блуждающего нерва, 2) понижение тонуса симпатического нерва, 3) прямое воздействие на клетки синусового узла.

Наиболее важные причины синусовой брадикардии: физиологическая брадикардия спортсменов, людей физического труда; реакция на холод, страх; невроз, заболевание ЦНС и вестибулярного лабиринта; интоксикация препаратами наперстянки, опиатами; инфекции (брюшной тиф); микседема; коронарный атеросклероз с нарушением питания синусового узла; гипотермия; заболевания миокарда.

Субъективные симптомы чаще отсутствуют, но может быть головокружение, головная боль, кардиалгия. Гемодинамика вследствие длинной диастолы и увеличения ударного объема страдает мало, но при резкой брадикардии (менее 40, особенно 30 сокращений в минуту) могут появиться синкопальные состояния, а также коронарные боли и усиление признаков недостаточности кровообращения. Звучность тонов, как правило, не меняется.

На ЭКГ правильный синусовый ритм с частотой 40-60 сокращений в 1 минуту, зубец Р положителен; синусовая брадикардия может сочетаться с синусовой аритмией.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с несинусовыми брадикардиями, к которым относятся:

1. Частичная атриовентрикулярная блокада 2:1 или 3:1.

2. Полная атриовентрикулярная блокада.

3. Узловой ритм.

4. Синоаурикулярная блокада 2:1 или 3:1.

5. Брадиаритмия при мерцании предсердий с атриовентрикулярной блокадой.

6. Экстрасистолическая бигеминия.

При синусовой брадикардии: 1) нет выпадения пульсовой волны, 2) типично учащение ритма после атропина и физического усилия, ортостатической пробы, эмоций. Возможно сочетание с синусовой аритмией, особенно - дыхательной.

Экстрасистолия. Внеочередное, преждевременное сокращение сердца под влиянием импульса, возникшего вне синусового узла. Место расположения очага возбуждения может быть различным: предсердия, предсердно-желудочковый узел, желудочки. Основными механизмами возникновения экстрасистолии является аномальный автоматизм, механизм re-entry и, возможно, триггерный механизм.

Экстрасистолия бывает:

1. По месту возникновения - предсердная, узловая (которые объединяются понятием «суправентрикулярная») и желудочковая.

2. По частоте - редкая (менее 30 экстрасистол в час) и частая (более 30 экстрасистол в час).

3. Монотонная (исходящая из одного очага возбуждения) и политопная (из нескольких эктопических очагов).

4. Ранняя, при которой экстрасистолический цикл следует сразу за зубцом Т синусового сокращения, и очень ранняя, при которой экстрасистолический комплекс накладывается на зубец R или зубец Т предшествующего синусового цикла.

5. Экстрасистолы могут возникать по типу «аллоритмии», чередуясь в определенном ритме с синусовыми сокращениями: бигеминия, тригеминия, тетрагеминия и т.д.

6. Экстрасистолы могут быть единичные и групповые (парные «куплеты» или множественные - «залпы»).

Экстрасистолия - самый частый вид нарушения ритма. Причиной ее возникновения одинаково часто могут быть как различные практически любые) заболевания сердечно-сосудистой системы, так вегетативные нарушения. Принято считать, что желудочковые экстрасистолы чаще, чем суправентрикулярные, имеют органическое происхождение. Леви и Вольф (1971) выделили наиболее прогностически самые опасные экстрасистолы: частые, полиморфные, ранние (типа R на Т) и групповые («куплеты» и «залпы») - экстрасистолы высоких градаций. Однако нарушением гемодинамики (в результате ударного и минутного выброса), как правило, сопровождается только экстрасистолия у больных с тяжелым поражением миокарда. Поэтому важно диагностировать органическую природу экстрасистолии, в пользу которой свидетельствует: пожилой (старше 50 лет) возраст больного, наличие клинических признаков кардиальной патологии, сочетание экстрасистолии со стенокардией, тахикардией и другими нарушениями ритма, связь ее с физической нагрузкой. Установление причины экстрасистолии в основном определяет и решение вопроса о необходимости антиаритмической терапии. Она безусловно показана больным, у которых признаки снижения сократительной способности миокарда присутствуют вне аритмии и усугубляются при появлении экстрасистол.

Кроме того, имеет значение субъективное восприятие больными нарушений ритма, которое может стать мотивацией к проведению антиаритмической терапии.

Многие больные (в большинстве своем люди с неустойчивой нервной системой, эмоциональной лабильностью и вегетативными расстройствами) ощущают экстрасистолы как «замирание сердца», «кувыркание», «удар в грудь» (возможно - сокращение после постэкстрасистолической паузы), прилив жара, кратковременный дискомфорт, слабость. У больных с выраженным церебросклерозом может возникнуть кратковременное головокружение.

Вместе с тем экстрасистолия может предшествовать более тяжелым и даже смертельно опасным нарушениям ритма. Так, предсердная экстрасистолия у больных митральным стенозом нередко предваряет переход ритма на мерцание предсердий, а частая, групповая, политопная или «ранняя» желудочковая экстрасистолия - желудочковую форму пароксизмальной тахикардии и трепетание желудочков. Поэтому появление их у больного, особенно острым инфарктом миокарда, требует применения антиаритмических средств и наблюдения за больным.

На ЭКГ экстрасистолический комплекс возникает после укороченной паузы. При суправентрикулярной экстрасистоле желудочковая его часть (QRS) имеет форму, близкую к синусовым сокращениям. Зубец Р располагается в зависимости от места возникновения экстрасистолы до (при предсердных и верхнеузловых), совпадая (при среднеузловых) или после (при нижнеузловых) желудочкового комплекса. Форма зубца Р (отрицательный или положительный) определяется направлением импульса от предсердий до желудочков. За экстрасистолой идет неполная компенсаторная пауза, обусловленная тем, что экстрасистола нарушает формирование очередного импульса в синусовом узле.

Желудочковую экстрасистолу характеризует на ЭКГ отсутствие зубца Р, расширенный (более 0,12 с), расщепленный желудочковый комплекс QRS с дискордантным направлением начальной и конечной его части и полная компенсаторная пауза, которая следует за экстрасистолой и равна по продолжительности двум сердечным циклам.

Парасистолия в отличие от экстрасистолии представляет такие эктопические сокращения, которые вызываются очагом активности, имеющим собственную частоту генерации импульсов. Поэтому парасистолические сокращения не имеют постоянной связи по времени с предшествующими им синусовыми сокращениями и следуют в собственном ритме (при этом отдельные комплексы могут выпадать, если возникает «блокада выхода» из очага генерации).

Если при обследовании в стационаре не удается зарегистрировать экстрасистолию, несмотря на указание о нарушении ритма в анамнезе больного, ему проводят суточное мониторирование, ВЭМ или чреспищеводную стимуляцию сердца (ЧПСС). В большинстве наблюдений при помощи этих исследований удается уточнить характер аритмии и зависимость ее от физической нагрузки.

Пароксизмальная тахикардия - приступы ускоренной деятельности сердца - более 140 сокращений в 1 минуту - под влиянием импульсов, возникающих вне синусового узла. В основе пароксизмальной тахикардии, как и экстрасистолии, лежат три механизма: 1) механизм re-entry по типу «макро» и «микро»; 2) повышенный автоматизм гетеротопных очагов на фоне увеличения спонтанной деполяризации; 3) «триггерный механизм».

В возникновении пароксизмальной тахикардии большое значение играет состояние центральной и вегетативной нервной системы, местные биохимические и электролитные нарушения, а также воспалительные, дистрофические и коронарогенные очаги поражения миокарда.

По месту возникновения пароксизмальная тахикардия подразделяется на наджелудочковую и желудочковую. Первая объединяет предсердную и атриовентрикулярную (узловую), которая в свою очередь может быть верхне-, средне- и нежнеузловой.

Предсердная форма пароксизмальной тахикардии встречается довольно редко, составляя до 10% от всех наджелудочковых аритмий, чаще при органических заболеваниях сердца и легких, но иногда у молодых, практически здоровых людей. По ЭКГ различаются «мономорфные» и «полиморфные» формы; в первом случае расстояние Р-Р и R-R одинаковы, имеют одну и ту же форму, во втором - форма комплексов отличается друг от друга, расстояния Р-Р и R-R различны, что указывает на одновременное функционирование двух и более топических очагов. У части больных предсердная пароксизмальная тахикардия развивается по механизму re-entry. Сочетание этой формы пароксизмальной тахикардии с атриовентрикулярной блокадой нередко возникает при передозировке дигиталиса.

Атриовентрикулярная (узловая) форма пароксизмальной тахикардии клинически и патогенетически похожа на предсердную, ЭКГ особенностью узловой пароксизмальной тахикардии является отрицательный зубец Р, расположенный в зависимости от уровня эктопического очага до, после желудочкового комплекса или совмещаясь с ним (при среднеузловой форме). Это - самая частая форма пароксизмальной тахикардии, она составляет 80-90% от общего числа больных пароксизмальной тахикардии. Узловая форма встречается в любом возрасте, но чаще - в 20-40 лет. Органическое поражение миокарда отсутствует в 2/3-3/4 наблюдений. Приступы часто провоцируются эмоциями, переутомлением, обострением желудочно-кишечных заболеваний, могут осложнять течение тиреотоксикоза, гипертонической болезни, неревматических миокардитов. В 2/3 случаев в основе узловой пароксизмальной тахикардии лежит механизм re-entry, который формируется либо внутри атриовентрикулярного соединения (очевидно, по варианту продольной диссоциации проводящих пучков с различной скоростью проведения импульса по ним), либо благодаря дополнительным аномальным путям проведения между предсердиями и желудочками при (WPW синдроме). Последний может «проявиться» только в период пароксизма, вне которого комплекс QRS имеет обычную форму. У остальных больных в основе пароксизмальной тахикардии лежит механизм аномального автоматизма с расположением эктопического очага в верхней, средней или нижней части узла.

Дифференцировать отдельные формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии не всегда возможно, т.к. частый ритм не позволяет выявить на ЭКГ «промежуточные» зубцы Р и Т и расположение зубца Р по отношению к желудочковому комплексу. Нет существенной разницы и в тактике их лечения.

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии возникает в результате формирования одного или нескольких очагов возбуждения в желудочках, а также по механизму re-entry (микровариант). Причины желудочковой пароксизмальной тахикардии, как правило, имеют органический характер. Это - ИБС (в частности острый инфаркт миокарда), миокардиты, ревматические пороки сердца, интоксикация наперстянкой, хинидином и другими медикаментами. Однако у 1/10-1/20 больных изменения сердца незначительны или не выявляются совсем.

ЭКГ признаками желудочковой пароксизмальной тахикардии являются наряду с частым (обычно больше 160 в минуту) и правильным ритмом, широкий комплекс QRS, превышающий 0,14 секунды, и отсутствие зубца Р (синусовый Р совпадает с QRS комплексом, а ретроградно через А-В соединение импульс не проводится).

Клиника пароксизмальной тахикардии. Приступы сердцебиения могут возникать как внезапно, так и после предчувствия - ауры, что более характерно для суправентрикулярного пароксизма, особенно - у больных нейроциркуляторной дистонией. Если в основе пароксизмов лежит механизм патологического автоматизма, пароксизму может предшествовать появление экстрасистол, которые ощущаются больным как перебои в работе сердца, переходящие затем в приступ. Основная жалоба больного - внезапно возникающее сердцебиение, которое больной ощущает в горле, подложечной области, а также слабость и общий дискомфорт. У многих больных возникают вегетативные расстройства: потливость, позывы на мочеиспускание с отделением большого количества светлой мочи («urina spastica»), позывы на дефекцию, редко рвота. Может возникнуть головокружение,.боли в области сердца (у пожилых лиц - ангинозного характера). На фоне тяжелой кардиальной патологии (острый инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия) пароксизмальная тахикардия может привести к левожелудочковой недостаточности, кардиогенному (аритмическому) шоку, синкопальным состояниям.

Заканчивается приступ внезапно или постепенно, иногда - через период синусовой тахикардии.

Гемодинамические нарушения при пароксизмальной тахикардии определяются ее видом (наджелудочковая или желудочковая) и тяжестью заболевания, на фоне которого она развивается. Суправентрикулярные формы пароксизмальной тахикардии, как было уже указано, чаще возникают при отсутствии тяжелых органических поражений миокарда. При них меньше страдает внутрисердечная гемодинамика, так как сохраняется последовательность сокращений предсердий и желудочков и осложнения возможны только у больных с тяжелым поражением сердца (например, острый инфаркт миокарда).

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии более опасна, так как чаще сопровождает тяжелую кардиальную патологию. Кроме того, при ней нарушается внутрисердечная гемодинамика и возникает разобщенность работы предсердий и желудочков. В результате существенно падает не только ударный, но и минутный выброс; кровоснабжение почек снижается на 40-60%, коронарный кровоток - на 70%, кровоток мозга - на 40-75%. Значительно чаще, чем при суправентрикулярных формах пароксизмальной тахикардии, развиваются такие осложнения, как аритмогенный шок, сердечная недостаточность, а также эпизоды недостаточности мозгового и коронарного кровоснабжения.

При осмотре больного во время приступа иногда можно выявить признаки, типичные для желудочковой формы пароксизмальной тахикардии:

- различную интенсивность первого тона, сильный «пушечный» тон, который возникает при одновременном сокращении предсердий и желудочков;

- появление пульсирующих «волн» в области сосудов шеи, обусловленных обратным венозным током крови из правого предсердия;

- выраженное расщепление I и II тонов сердца на верхушке сердца.

Окончательно форма пароксизмальной тахикардии устанавливается с помощью ЭКГ. Для суправентрикулярной характерен узкий желудочковый комплекс, при желудочковой - ширина комплекса QRS, как правило, превышает 0,14 с; расстояние R-R - одинаковые, частота сокращений более 140 в минуту.

Трудности диагностики возникают, когда при наджелудочковых формах пароксизмальной тахикардии желудочковые комплексы оказываются расширенными. Причиной может быть:

1. Появление функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса во время приступа пароксизмальной тахикардии.

2. Развитие пароксизмальной тахикардии у больного с уже существующей блокадой ножки пучка Гиса.

3. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (постоянный или преходящий), который имитирует желудочковую форму пароксизма, хотя чаще всего сопровождает узловую пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии и трепетания предсердий - сложное нарушение ритма. Происхождение его обусловлено появлением в предсердиях нескольких очагов патологического автоматизма в сочетании с механизмом re-entry и вместе с тем наличием меняющейся по степени атриовентрикулярной блокады. На ЭКГ отмечается отсутствие зубцов Р, которые заменяют мелкие (при мерцательной аритмии) или крупные (при трепетании предсердий) волны фибрилляции. Желудочков достигает только часть импульсов, расстояние между желудочковыми комплексами различное, частота их превышает 150 в 1 минуту. Клинические проявления пароксизмальной формы мерцательной аритмии напоминают суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию. Однако из-за отсутствия полноценной систолы предсердий ударный и минутный выброс снижаются значительно, что у больных митральным стенозом может стать причиной кардиальной астмы и отека легких.

После окончания приступа пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии часто на ЭКГ можно наблюдать появление двухфазных, иногда отрицательных Т в нескольких отведениях, которые сохраняют отрицательную форму от нескольких часов до нескольких дней. Это - так называемый посттахикардический синдром, обусловленный метаболическими нарушениями, возникшими в результате приступа.

Мерцание и трепетание предсердий ввиду близости патогенетических механизмов и клинических проявления нередко (по предложению Г.Ф. Ланга) объединяются термином «мерцательная аритмия». Мерцание предсердий по частоте занимает второе место после экстрасистолии и составляет до 40% всех аритмий; трепетание предсердий встречается в 10-20 раз реже. У одного больного мерцательная аритмия и трепетание предсердий, особенно пароксизмальная их форма, могут сменять одна другую. Причиной мерцательной аритмии, как правило, являются органические поражения сердца. Чаще всего это - ИБС, в том числе острый инфаркт миокарда, в сочетании с гипертонической болезнью или без нее, ревматические митральные пороки сердца (прежде всего - митральный стеноз), тяжелые миокардиты, миокардиопатии, интоксикация алкоголем, дигиталисом, хинидином. В небольшом числе наблюдений (4-6% от всех форм) может возникнуть без видимых признаков заболевания сердца (идиопатическая форма мерцательной аритмии).

Патогенез мерцательной аритмии и трепетания предсердий имеет много общего. При обеих формах аритмии в предсердиях возникает эктопические очаги и механизм re-entry, что приводит к генерации большого числа предсердных импульсов. При мерцательной аритмии преобладает микро-re-entry, число импульсов достигает 600 в минуту и они проводятся на желудочки беспорядочно в силу непостоянной блокады А-В соединения.

При трепетании предсердий распространение возбуждения очагов патологического автоматизма происходит по кругу большего радиуса вокруг места впадения в правое предсердие полых вен. Число предсердных импульсов не превышает 300-400 в минуту, возникают они ритмично и достигают желудочков через равные промежутки, то есть формируется атриовентрикулярная блокада 2:1, 3:1, редко - 1:1. Только у 30-20% больных блокада носит непостоянный характер и развивается трепетание предсердий с нерегулярным сокращением желудочков.

На ЭКГ мерцательная аритмия характеризуется мелкими, различной формы волнами мерцания (ff-волны флиммера) и неравномерным чередованием желудочковых комплексов, а при трепетании предсердий - крупными пилообразными или остроконечными волнами одинаковой формы (FF-волны флоттера) и чаще правильным, реже - нерегулярным ритмом желудочковых комплексов. Лучше всего предсердные волны выявляются в I и II грудных отведениях и особенно четко в пищеводном отведении. У больных с большой частотой предсердных сокращений может наступить функциональная блокада ножки пучка Гиса с появлением на ЭКГ широкого (более 0,14 с) комплекса QRS. Относительно редкой формой мерцательной аритмии является синдром Фредерика, при котором мерцание предсердий сочетается с полной А-В блокадой. По сердцу и пульсу он характеризуется правильным редким (идиовентрикулярным) ритмом менее 60 сокращений в 1 минуту. Диагноз ставится на основании картины ЭКГ: широкие желудочковые комплексы, следующие в правильном редком ритме, чередуются с мелкими, различной формы волновыми мерцаниями. Выделяется несколько форм мерцательной аритмии:

- по течению - приступообразная (пароксизмальная) - 2% и хроническая (стабильная) - 98%;

- по частоте сердечных сокращений: тахиаритмическая - 100-200 сокращений в минуту, нормоаритмическая - 60-100 в минуту, брадиаритмическая - менее 60 сокращений в минуту.

Формы мерцательной аритмии у одного и того же больного могут трансформироваться одна в другую. Так, на фоне постоянного мерцания нередко возникают пароксизмы; преходящая аритмия (нормо- или тахиформа) с годами, как правило, переходит в стойкую хроническую форму мерцания. Впервые возникнув, мерцательная аритмия (даже ее нормоформа) воспринимается больным как сердцебиение, перебои в работе сердца, теснение и чувство дискомфорта в груди. Впоследствии эти ощущения исчезают или беспокоят только при учащении сердцебиения. Однако у отдельных больных они бывают настолько выраженными и упорными, что определяют тактику лечения больного, в частности показания к электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При выслушивании сердца обращает внимание полная нерегулярность тонов, которая особенно часто выявляется при тахиаритмической форме мерцания предсердий (arythmia perpetua, absoluta).

Правильная форма трепетания предсердий по характеру пульса и данным аускультации часто не диагностируется. О ней следует думать, когда у больных с серьезной кардиальной патологией наблюдается постоянный правильный ритм 120-180 в минуту, который остается неизменным в покое и при движении.

Гемодинамика при мерцательной аритмии нарушается вследствие короткой диастолы желудочков (гиподиастолическая форма недостаточности кровообращения) и отсутствия полноценной систолы предсердий. Имеет значение частота ритма и количество «бесплодных» сокращений, не вызывающих пульсовую волну. Число их в 1 минуту - «дефицит пульса» - характеризует «неэкономичность» работы сердца, уменьшение дефицита является одним из важных показателей эффективности проводимой терапии. Существует взаимосвязь между мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью: мерцательная аритмия усугубляет проявления декомпенсации, а последняя, в свою очередь, способствует появлению мерцания. Но в основном степень гемодинамических нарушений при мерцании предсердий обусловлена тяжестью и характером кардиальной патологии. Особенно неблагоприятна мерцательная аритмия у больных митральным стенозом, острым инфарктом миокарда, гипертрофической кардиомиопатией, миокардитом Абрамова-Фидлера, у них при возникновении мерцания предсердий наблюдается значительное (на 30-40%) снижение минутного выброса, присоединение левожелудочковой декомпенсации, частые (у 60-80% больных) тромбоэмболические осложнения. Последние обусловлены формированием внутрисердечных тромбов или эмболическими заносами из вен нижних конечностей. Нередко тромбоэмболии возникают в первые дни после появления аритмии или в момент перехода на синусовый ритм после ЭИТ или антиаритмической терапии.

Следует добавить, что «идиопатическая» форма мерцательной аритмии даже при большой частоте сердечных сокращений хорошо переносится больными и не ограничивает их физические возможности.

Трепетание предсердий считается более экономичным нарушением ритма, чем мерцательная аритмия, однако и ему в 1/3-1/2 наблюдений сопутствует развитие кардиальной недостаточности.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (WPW синдром). Это ЭКГ синдром, признаками которого являются: 1) укорочение интервала PQ в пределах 0,10-0,12 с; 2) уширение комплекса QRS до 0,12 с и более; 3) дельта-волна (D-волна) в начальной части желудочкового комплекса, создающая уширение последнего. Синдром WРW обусловлен врожденной особенностью проводящей системы сердца, наличием дополнительных пучков, соединяющих предсердия и желудочки (пучок Кента). По дополнительным пучкам распространение импульсов происходит быстрее, чем по атриовентрикулярному соединению, благодаря чему наступает преждевременное возбуждение начальной части желудочков, которое переходит в возбуждение остальной их части уже под влиянием импульса из атриовентрикулярного соединения.

Распространение WPW синдрома точно учесть невозможно, так очень часто он не дает клинических проявлений. По данным некоторых авторов, в человеческой популяции он встречается от 0,01 до 11,31% и даже до 3,1, чаще - у мужчин. Несмотря на врожденный характер патологии (очевидно, генетически обусловленной), проявиться WPW синдром может в любом возрасте, у людей второй половины жизни - на фоне таких заболеваний, как порок сердца, ишемическая болезнь, в том числе инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз, миокардит, кардиомиопатия (застойная и гипертрофическая). WPW синдром может быть постоянным, преходящим, альтернирующим, иногда он проявляется только в отдельных желудочковых комплексах. В 60-70% случаев лица с WPW синдромом практически здоровы и трудоспособны.

Нередко WPW синдром сочетается с невротическими проявлениями и кардиалгией. Самое серьезное следствие WPW синдрома - приступы пароксизмальной тахикардии, возникающие по принципу механизма re-entry. Преобладает наджелудочковая (предсердная и узловая) форма пароксизмальной тахикардии, но может развиться пароксизм мерцания, трепетания и в редких случаях - желудочковая форма пароксизмальной тахикардии.

В зависимости от типа дополнительных пучков проводящей системы возможны различные ЭКГ варианты WPW синдрома. Помимо «классического» WPW синдрома чаще всего наблюдается вариант LGL (Лауна-Гононга-Леви), при котором укороченный PQ сочетается с обычным по форме комплексом QRS.

Форма сердечных комплектов зависит от последовательности, в которой «задействованы» в передаче возбуждения от предсердий до желудочков основной и дополнительный пучки проводящей системы. При антеградном пути распространения возбуждение по пучку Кента укорочен PQ и видна дельта-волна, если же распространение импульса на желудочки идет обычным путем, а по пучку Кента - ретроградно, комплекс QRS нормальный.

Диагностика WPW синдрома представляет определенные трудности, когда он носит преходящий характер и не выявляется при эпизодической регистрации ЭКГ. Картина ЭКГ при синдроме WPW требует дифференциального диагноза: а) с блокадой ножки пучка Гиса; б) с желудочковыми экстрасистолами и желудочковой формой пароксизмальной тахикардии; в) с инфарктом миокарда (деформация QRS, отрицательное направление ST сегмента). Важно диагностировать сочетание WPW синдрома и мерцательной аритмии, так как этим определяется антиаритмическая терапия (нельзя применять блокаторы кальциевых каналов, b-блокаторы, сердечные гликозиды). Частота сердечных сокращений при WPW синдроме достигает 200 и более.

Синдром слабости синусового узла (синдром дисфункции синусового узла, синдром брадитахикардии).

Синдром слабости синусового узла проявляется в виде постоянно или периодически возникающей утраты синусовым узлом ведущей роли в формировании ритма сердца. Наиболее частые его симптомы, наклонность к синусовой брадикардии (особенно ночной), которая сохраняется в условиях физических нагрузок и при воздействии вагус подавляющих средств (атропина), часто сочетается с синоаурикулярной (синоатриальной) блокадой и эктопическими ритмами (мерцанием и трепетанием предсердий, пароксизмальной тахикардией, суправентрикулярной, реже желудочковой экстрасистолией).

После периодов экстрасистол или пароксизмальной тахикардии типично замедленное восстановление синусового ритма (первому синусовому сокращению предшествует длительная пауза).

Синдром может возникнуть на фоне различных заболеваний, приводящих к локальным изменениям дистрофического, воспалительного или склеротического характера в регионе синусового узла; не исключается и врожденный генез, особенно если он проявляется в детском возрасте.

Клиника синдрома слабости синусового узла разнообразна. У части больных он длительное время может не проявляться, других заставляют обращаться к врачу нарушения ритма, которые в наиболее тяжелых случаях сопровождаются синкопальными состояниями, головокружением, головными болями, приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Возможны гемодинамические нарушения (вследствие падения ударного и минутного выброса), в том числе кардиальная астма, отек легких и признаки коронарной недостаточности (стенокардия, очень редко - инфаркт миокарда).

Диагностика синдрома слабости синусового узла подтверждается проведением ЧПСС.