Абсцесс легкого

Под абсцессом легкого понимают формирование более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления.

Абсцессы легкого могут быть острыми и хроническими.

Этиология и патогенез. Специфических возбудителей легочного нагноения не существует. У больных обнаруживается как мономикробная (чаще), так и смешанная флора. Возбудителями могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Основным возбудителем является гемолитический стафилококк, реже - стрептококк, а также грамотрицательные формы аэробных и условно-анаэробных микроорганизмов: синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии, протей и другие виды энтеробактерий. Пневмонии, обусловленные грамотрицательной микрофлорой, отличаются склонностью к деструкции легочной ткани и формированию гнойников. Нагноение легкого вызывают микробы, находящиеся в полости рта и дыхательных путях, в том числе и условно-патогенные, а также микробы, проникающие из внешней среды по бронхиальным, кровеносным и лимфатическим путям. Вирусологическими исследованиями установлено наличие активной вирусной инфекции у больных с абсцессами, особенно при затяжном, волнообразном, осложненном течении. Чаще это вирус гриппа А, реже PC-вирус, вирус парагриппа и аденовирусы.

Важнейшим фактором в патогенезе острого нагноения считают проникновение микроорганизмов ингаляционно, когда возбудители перемещаются в потоке воздуха к респираторным отделам, и аспирационно, когда при вдохе аспирируются из носоглотки и ротовой полости слизь, кровь, рвотные массы. Аспирации инфицированного материала способствуют заболевания и состояния, при которых нарушается глотательный, носоглоточный, кашлевой рефлекс. К ним относятся: масочный ингаляционный наркоз, глубокое алкогольное опьянение, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой или расстройствами мозгового кровообращения, эпилептический припадок и диабетическая кома.

Условия для аспирации в первую очередь создаются у алкоголиков. У них часто наблюдается запущенный кариес, пародонтоз, гингивиты, что ведет к массивному инфицированию ротовой полости (в первую очередь анаэробными микроорганизмами). При алкогольном опьянении происходит регургитация желудочного содержимого с аспирацией слизи и инфицированных рвотных масс. При хронической алкогольной интоксикации угнетен гуморальный и клеточный иммунитет, подавлен механизм очищения бронхиального дерева, что усугубляет течение заболевания.

Аспирация инфицированного материала наблюдается при патологии пищевода: кардиоспазм, ахалазия, рубцовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Предрасполагающую роль играют хронические заболевания бронхов, при которых нарушается их очистительная функция. Снижается резистентность организма при длительной кортикостероидной терапии, применяемой при бронхиальной астме, а при бронхоэктатической болезни существует постоянный источник инфицирования легочной паренхимы.

Проникновение возбудителя гематогенным путем встречается намного реже. Гематогенные абсцессы являются чаще проявлением или осложнением сепсиса. Источником инфицирования могут быть тромбы в венах нижних конечностей и таза, тромбозы при флебитах, связанных с инфузионной терапией, фибринозные наложения на трехстворчатом клапане при септическом эндокардите, тромбы в мелких венах, окружающих остеомиелитические и другие гнойные очаги. Инфицированный материал попадает в разветвления легочной артерии, в результате возникают первично инфицированные инфаркты легкого с последующим абсцедированием. Для гематогенных абсцессов характерна множественность (часто с обеих сторон) и субплевральная локализация (кортикальная), чаще нижнедолевая.

Возможно инфицирование инфарктов легкого вторично с последующим абсцедированием. Вторичное инфицирование вероятнее проходит бронхогенным путем.

Известны абсцессы легкого травматического происхождения, они возникают вокруг инородных тел и внутрилегочных гематом.

Редко наблюдается распространение нагноительного процесса из соседних тканей и органов per continuitatem.

Описаны абсцессы легкого, связанные с попаданием в бронхи крупных инородных тел.

Важными патогенетическими факторами являются изменения общей местной противоинфекционной защиты макроорганизма.

Способствуют развитию деструктивных пневмонитов респираторные вирусные инфекции, подавляющие механизм местной защиты и общую иммунологическую реактивность больного. При вирусной инфекции в покровном эпителии бронхов и альвеол возникают воспалительный отек, инфильтрация, некробиотические процессы, в результате чего нарушается функция мерцательного эпителия. Кроме того, нарушается клеточный иммунитет, синтез защитных иммуноглобулинов В-лимфоцитами. Все это создает условия для размножения в дыхательных путях и легочной ткани условно-патогенной бактериальной микрофлоры.

Неблагоприятно протекающая массивная пневмония пневмококковой этиологии может также приводить к резкому снижению местной и общей иммунологической реактивности, вторичному обсеменению легочной ткани гноеродными микроорганизмами.

Из вредных привычек, помимо алкоголизма, в патогенезе легочных нагноений имеет значение курение (перестройка слизистой оболочки, гипертрофия слизистых желез, нарушения бронхиальной проходимости).

Клиническая картина. Среди больных острым абсцессом преобладают мужчины среднего возраста. Заболеванию часто предшествует алкогольная интоксикация, реже респираторная инфекция, ситуации, создающие возможность для аспирации. В клинической картине различают два периода: первый - период формирования абсцесса, второй - период после прорыва гнойника в бронх.

Чаще всего заболевание начинается остро с общего недомогания, озноба, повышения температуры до 39°С и выше. Отмечается проливной пот, боль в груди на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком вдохе. При осмотре отмечается бледность или умеренный цианоз кожи и видимых слизистых. Больной может вынужденно лежать на стороне поражения. Часто наблюдается тахипноэ с частотой 30 и более в минуту. Пульс учащен. Отмечается отставание грудной клетки на пораженной стороне при дыхании. При пальпации - болезненность межреберных промежутков над зоной деструкции. При перкуссии над областью поражения выявляется притупление перкуторного звука, а при аускультации выслушивается бронхиальное или ослабленное дыхание. Хрипов в начале заболевания может не быть. Над зоной притупления часто выслушивается шум трения плевры. Рентгенологически в этот период отмечается массивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани. Продолжительность первого периода может быть различной: от нескольких дней при аспирационном генезе заболевания до 2-4 недель при метапневмонических деструкциях.

Постепенно нарастают симптомы интоксикации, больные худеют, теряют аппетит, их беспокоит сухой и мучительный кашель.

В остром периода обычно отмечается лейкоцитоз и выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Последний отражает тяжесть патологического процесса, тогда как увеличение лейкоцитов далеко не всегда соответствует тяжести заболевания.

Тяжелому течению патологического процесса свойственна абсолютная и относительная лимфопения.

Уже с первых дней у больных с инфекционными деструкциями легких возникает и нарастает гипохромная анемия.

Биохимическое исследование крови выявляет гипопротеинемию, что объясняется большими потерями белка с гноем, диспротеинемию за счет снижения уровня альбуминов и повышения b- и g-глобулинов, увеличение концентрации сиаловых кислот, серомукоида, появление СРБ, увеличение СОЭ.

Переход ко второму периоду заболевания определяется прорывом гнойника в бронх. У больного начинает отходить мокрота, обильная, гнойного характера, нередко с примесью крови. При хорошо дренирующемся абсцессе состояние больного быстро улучшается: снижается температура, повышается аппетит, исчезают симптомы интоксикации, количество мокроты постепенно уменьшается. При физикальном исследовании уменьшается интенсивность притупления перкуторного звука, начинают выслушиваться крупно- и среднепузырчатые влажные звучные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающегося инфильтрата начинает определяться полость с горизонтальным уровнем жидкости. Картина крови постепенно нормализуется. Полная ликвидация полости происходит в течение 6-8 недель.

При плохом дренировании полости или неадекватном лечении сохраняется лихорадка с ознобами и проливным потом. Больной истощается, нарастает одышка и исчезает аппетит. Количество гнойной мокроты не уменьшается. В течение нескольких недель пальцы могут приобрести форму «барабанных палочек», а ногти «часовых стекол». В крови сохраняется анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. Рентгенологически в полости - уровень жидкости. Могут возникнуть осложнения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечение, что усугубляет прогноз.

Если в течение 2 месяцев отсутствует эффект от лечения, то такой абсцесс переходит в хроническую форму с повторными обострениями, протекающими по типу острого абсцесса. В период ремиссии сохраняется кашель, особенно по утрам и при перемене положения тела. Мокрота остается гнойной, иногда небольшое кровохарканье. Периодически отмечается субфебрилитет, слабость, потливость, склонность к простудным заболеваниям.