Гипертоническая болезнь

(Morbus hypertonicus)

Гипертоническая болезнь (ГБ) - общее заболевание организма, характеризующееся стойким сочетанным повышением артериального давления (АД) вследствие нарушения нервных и эндокринных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

По общепринятым в настоящее время представлениям отечественных ученых (Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников, Е.М. Тареев), ГБ - самостоятельная нозологическая форма, строго ограниченная от симптоматических гипертензий. Идентичными этому понятию, согласно решению специалистов-экспертов ВОЗ (1978), являются термины «эссенциальная гипертензия» и «первичная артериальная гипертензия», применяемые в зарубежной литературе.

По критериям ВОЗ, АД ниже 140/90 мм рт. ст. - норма, 140-159/ 90-94 - «опасная зона», или пограничная гипертензия. Повышенным считается АД, превышающее 160/95 мм рт. ст.

ГБ составляет 90-95% случаев всех известных в настоящее время клинических форм повышения артериального давления. Распространенность артериальной гипертонии среди женщин и мужчин примерно одинакова, регистрируясь в группе обследованных до 40 лет в пределах 13,5-15%, 40-59 лет - 23,4% и среди лиц старше 60 лет - 30-33%. Массовыми эпидемиологическими обследованиями, проведенными по программе экспертов ВОЗ в различных странах, установлено, что повышение АД выявляется у 8-18% взрослого населения.

Социальное значение ГБ определяется не только широким распространением этого заболевания среди трудоспособного населения, определяющим значительные затраты на лечение и компенсацию трудопотерь, но в еще большей степени - усугублением тяжести и частоты осложнений при атеросклерозе, в частности болезни №1 современного человечества - ишемической болезни сердца (ИБС).

Этиология. Первопричину ГБ большинство клиницистов видят в поломках центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса, которые возникают вследствие длительного психоэмоционального напряжения или одномоментной психической травмы, сопровождающихся повышением активности симпатико-адреналовой системы с последующим увеличением концентрации в крови медиаторов ее - катехоламинов. Это приводит к приходящим нарушениям гемодинамики из-за преобладания прессорных влияний и компенсаторному увеличению систолического выброса. Последнее именуется «стеническим неврозом» (Г.Ф. Ланг).

Условия, способствующие реализации указанных неблагоприятных внешних воздействий на организм, получили название факторов риска ГБ. К ним относятся: 1) Наследственная предрасположенность; 2) Избыточная масса тела; 3) Привычка есть пересоленное; 4) Гиподинамия; 5) Гормональные нарушения; 6) Бытовые интоксикации; 7) Производственные вредности (шум, вибрация). Продолжительное по времени и максимальное по выраженности воздействие большинства из них может стать причиной гипертонии.

Патогенез. Различают патогенетические механизмы становления ГБ и закрепления гипертензий. Это соответствует двум этапам клинического течения болезни.

Пусковым звеном становления дисфункции нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса является стенический невроз, характеризующийся возникновением застойного очага торможения в коре головного мозга, индуцирующего перевозбуждение в гипоталамической области подкорки на уровне стриопалидарной системы и, ретикулярной формации мозгового ствола, определяющих тонус симпатической нервной системы. Увеличивается содержание медиаторов ее - нейрогормонов и возникает преходящая гиперкатехолемия. Это приводит к стимуляции a-адренорецепторов сосудов и b-адренорецеторов сердца. Последнее обусловливает положительный хроно- и инотропный эффект миокарда, проявляющийся изменением гемодинамики в результате резкого увеличения минутного выброса, что приводит к повышению АД. Следовательно, на начальных этапах болезни гипертензия определяется главным образом изменением центральной гемодинамики гиперкинетического типа. Поэтому первая стадия развития ГБ получила название гипердинамической стадии. Клинически это проявляется эпизодами повышения АД, снижающегося до нормы. Периферическое сопротивление при этом повышается относительно.

Однако указанных условий оказывается недостаточно для включения второго механизма поддержки сосудистого тонуса - гуморального, центральным звеном которого является почка «... как эндокринный орган, участвующий в регуляции кровяного давления» (Г.ф. Ланг, 1944). Детали этого сложного механизма стали известны лишь в последнее время. Нормальный тонус сосудов поддерживается динамическим равновесием двух составляющих его - прессорного и депрессорного.

Прессорный (сосудосуживающий) эффект возникает в результате увеличения концентрации ренина, сецернируемого клетками «темного пятна» юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) в ответ на уменьшение притока крови к почечному клубочку. Ренин - полипептид со свойствами фермента, под влиянием которого a₂-глобулин сыворотки крови, именуемый ангиотензиногеном, превращается в коротко живущий декапептидный осколок, получивший название ангиотензин I. Последний под действием превращающего фермента (конвертингэнзима), также секретируемого в интерстиции почек, трансформируется в ангиотензин II - октапептид, обладающий мощным прессорным эффектом. Особенно чувствительны к нему сосуды самих почек. Быстро метаболизируя, ангиотензин II превращается в ангиотензин III, обладающий признаками тропного гормона, стимулирующего продукцию надпочечниками альдостерона, под влиянием которого происходит реабсорбция натрия в почечных канальцах и его задержка в организме с последующим повышением объема внеклеточной жидкости. Эта система регуляции сосудистого тонуса и водно-минерального обмена получила название ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Депрессорный эффект почек определяется простагландинами А (ПГА₂) и Е (ПГЕ₂), которые сецернируются звездчатыми клетками мозгового слоя почек, и метаболитами калликреин-кининовой системы - брадикинином и каллидином.

На первом этапе ГБ активность прессорного и депрессорного эффекта почек уравновешены. При истощении депрессорных механизмов гуморальный компонент повышения тонуса периферических сосудов становится преобладающим и держится стабильно.

Наступает второй этап - период стабилизации артериальной гипертензии, который характеризуется эукинетическим или гипокинетическим типом центральной гемодинамики. Именно тогда стабильно снижается почечный кровоток и постоянно нарастает выработка всех активных компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что влечет за собой накопление натрия в стенках сосудов и повышает их чувствительность к ангиотензину II и катехоламинам. Возникает порочный круг, обусловливающий прогрессирующее течение ГБ.

Клиника. Основной симптом ГБ - сочетанное повышение (пропорциональное увеличение систолического и диастолического) АД. Это обусловливает все ее проявления, а степень выраженности и стабильность артериальной гипертензии определяют тяжесть течения и этапы развития болезни. Последнее лежит в основе классификации ГБ, предложенной А.Л. Мясниковым. Различают два варианта течения (доброкачественный и злокачественный) и три стадии заболевания, в каждой из которых выделяют две фазы.

I стадия. Фаза А - предгипертоническая, когда обнаруживается наклонность к артериальной гипертензии, т.е. гиперреактивность как проявление стенического невроза. Фаза Б этой стадии - транзиторная гипертония, которая проявляется эпизодами повышения АД, легко возвращающегося к норме под влиянием покоя и отдыха. Следовательно, эта стадия соответствует этапу становления ГБ с ведущим нейрогуморальным механизмом нарушения регуляции сосудистого тонуса.

II стадия. Фаза А характеризуется значительными колебаниями АД, не снижающегося, однако, спонтанно до нормы. Фаза Б отличается прогрессирующим повышением артериальной гипертензии, обусловленным нарастающим увеличением общего периферического Сопротивления сосудов, в первую очередь - сосудов почек.

Указанные проявления болезни соответствуют периоду стабилизации и прогрессирования артериальной гипертензии с превалированием гормональных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

III стадия. Фаза А определяется появлением компенсированных дистрофических изменений в паренхиматозных органах. В фазу Б эти изменения становятся декомпенсированными и приводят к стойким, тяжелым нарушениям функционального состояния пораженных органов.

Таким образом, II и III стадии ГБ отличают включение гормональных механизмов закрепления и стабилизации артериальной гипертензии - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Поэтому для суждения об активности этих механизмов различают гиперренинную, норморенинную и гипоренинную формы ГБ - соответственно профилю этого фермента в крови.

Злокачественная форма ГБ (в современном понимании - злокачественный гипертензивный синдром) характеризуется повышением АД более 230/130-140 мм рт. ст.

Различают также три степени тяжести артериальной гипертензии при ГБ - легкую, средней степени и тяжелую, обусловленные величиной повышения диастолического АД: 95-100 мм рт. ст. - легкая, 100-115 - средней тяжести, 115-130 - тяжелая артериальная гипертензия.

Субъективные клинические проявления ГБ обусловлены микроциркуляторными нарушениями в паренхиматозных органах важнейших функциональных систем - головного мозга, сердца, почек.

На ранних этапах ГБ повышение АД сопровождается возникновением общей слабости, быстрой утомляемости, появлением головной боли, головокружением. Характерны пульсирующие головные боли в затылочной области. Нередко наблюдается нарушение сна, эмоциональная лабильность. Позднее присоединяются ослабление памяти и преходящие нарушения мозгового кровообращения. При тяжелом течении - ишемические и геморрагические инсульты.

Часты жалобы на боли в области сердца. Последние могут быть обусловлены склерозом венечных артерий и тогда носят черты коронарных, т.е. стенокардитических болей. При неизмененных коронарных сосудах кардиалгии отличаются постоянством, не иррадиируют и не купируются нитратами. Тогда они отражают глубокие метаболические нарушения в миокарде вследствие резкого повышения АД, длительного приема гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов или салуретиков, приводящих к дефициту калия в кардиомиоцитах.

При физическом исследовании выявляется тахикардия, твердый, напряженный пульс, увеличение левого желудочка вследствие гипертрофии его. Аускультативно определяется приглушенность I тона на верхушке и акцент II тона на аорте, часто систолический шум на верхушке и над аортой. При тяжелом течении ГБ поражение миокарда приводит к возникновению аритмий в виде экстрасистолий и мерцания предсердий - пароксизмов или стабильной аритмии.

Параклиническими исследованиями обнаруживаются изменения мышцы сердца рентгенологически, на ЭКГ и ЭхоКГ в виде гипертрофии левого желудочка, увеличения экскурсий и скорости сокращения стенок его, нарушений ритма сердца и процессов реполяризации. Причем указанные изменения выявляются уже на ранних этапах развития болезни и прогрессируют со временем, отражая продолжительность и тяжесть течения ее. В связи с этим предлагается ввести понятие, по аналогии с ИБС, «гипертоническая болезнь сердца» (В.И. Метелица, 1992).

Лабораторно-инструментальными исследованиями выявляются изменения сосудов почек и глазного дна. Последние характеризуются сужением артерий и расширением вен (симптомы Салюса и Гвиста)[1], возникновением кровоизлияний и тромбозов сосудов глазного дна, макулодистрофией и отслойкой сетчатки при длительном течении ГБ.

Уже на ранних этапах ГБ выявляются нарушения почечного кровотока и клубочковой фильтрации, которые носят преходящий характер, затем становятся постоянными и прогрессируют. Это проявляется в виде протеинурии, микрогематурии, снижения показателей в пробах Реберга и Зимницкого с развитием ХПН вследствие прогрессирующего нефроангиосклероза в финале. При злокачественном гипертензивном синдроме эти изменения, появившись, стремительно прогрессируют, лавинообразно нарастая.

Течение и осложнения. В клинической картине болезни нередко возникают эпизоды резкого обострения, получившие название гипертонических кризов («квинтэссенция болезни», по А.Л. Мясникову). Различают кризы I и II порядка.

Кризы первого порядка, обусловленные выбросом большого количества адреналина с изменением центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу, называются также гиперкинетическими кризами. Они протекают менее драматично, продолжаются несколько часов и относительно быстро купируются.

Кризы второго порядка определяются норадреналиновой гиперкатехолемией. Центральная гемодинамика при этом изменяется по гипокинетическому типу, и потому их обозначают также кризами гипокинетического типа. Протекают тяжело, с выраженными мозговыми и коронарными нарушениями, стойкой высокой артериальной гипертензией, трудно поддаются медикаментозному лечению.

Тяжесть и глубина энцефалопатии и поражения миокарда во время гипертонического криза определяют не только тактику медикаментозного лечения этого осложнения ГБ, но нередко и стратегию дальнейшего ведения больного.

Критериями тяжести течения ГБ является также гипертрофия левого желудочка и, как отмечено выше, величина диастолического давления. Отсутствие левожелудочковой гипертрофии по данным рентгенологических исследований, ЭКГ и ЭхоКГ верифицируют (объективно подтверждают) I степень ГБ, ее выраженность - II степень. Третья степень ГБ характеризуется органическими нарушениями в сосудах головного мозга, сердца и почек. Последние проявляются острыми и хроническими нарушениями гемодинамики в ЦНС, Коронарных сосудах, развитием ХПН, которые по существу являются осложнениями ГБ.

Дифференциальный диагноз. Основанием для диагностики ГБ является установление факта сочетанной артериальной гипертензии, не связанной с конкретными нозологическими формами иной патологии, при которых повышение АД является одним из симптомов данного заболевания. То есть - исключение симптоматической гипертонии при патологии почек, желез внутренней секреции, поражении крупных артериальных сосудов, центральной нервной системы.

Общепризнано, что значительная часть симптоматических гипертоний (до 80%) обусловлена патологией почек (хронический гломерулонефрит) или уроинфекцией (хронический пиелонефрит), реже -поликистоз почек и сужение почечных артерий. На почечную природу артериальной гипертензии могут указывать молодой возраст больного, ранее перенесенные заболевания почек, дизурические расстройства. Существенными ориентирами в диагностике представляются: выявление мочевого синдрома до обнаружения гипертонии, результаты исследования мочи по Нечипоренко, подтверждающие стабильность гематурии или лейкоцитурии, а также качественная оценка бактериурии. Окончательно подтверждают названные заболевания почек гистоморфологические исследования их биоптата при хроническом гломерулонефрите или доказательство урологической патологии по данным эндоскопического, рентгеноконтрастного, сцинтиграфического или ультразвукового исследования. Необходимо также исключить поражение почек при травмах, туберкулезе, амилоидозе, системных аллергических васкулитах, врожденных аномалиях.

Пароксизмы остро возникающей высокой гипертензии по типу кризов с резким повышением АД, бледность кожных покровов, чувство дрожи во всем теле, появление болей в сердце и в животе, преходящая гипергликемия требуют исключения опухоли мозгового слоя надпочечников - феохромоцитомы. Уточняет диагностику пневморенография в сочетании с пиелографией или компьютерная томография надпочечников.

Первичный альдостеронизм, или синдром Конна, проявляющийся высокой стабильной артериальной гипертензией, обусловлен опухолью или гиперплазией коркового слоя надпочечников. Для него характерны также приступы мышечной слабости, низкое содержание калия и ренина в крови и высокий уровень альдостерона в суточной моче.

Болезнь, или синдром Иценко-Кушинга как проявление базофильной аденомы гипофиза отличается яркой и своеобразной клинической картиной. Для нее характерна неравномерность развития подкожной жировой клетчатки («лицо матрешки», избыточное отложение жира в области бедер, поясницы или живота), красные полосы растяжения на коже, гипергликемия, деформация турецкого седла на прицельной боковой рентгенограмме костей черепа.

Гемодинамическая гипертензия может развиться при различных пороках сердца, врожденных и приобретенных, особенно часто - при коарктации аорты. О последней следует подумать при стойкой артериальной гипертензии у молодых людей. Помогает в диагностике относительно меньшая величина АД, выявляемая на бедренной артерии по сравнению с таковой на плече, а также обнаружение узурации ребер на рентгенограмме, результаты допплерографии магистральных сосудов.

Лечение. На начальных этапах ГБ основное внимание следует обратить на рациональную организацию труда и быта пациента. Необходимо исключить повторяющиеся психоэмоциональные перегрузки (дистресс), гиподинамию в домашних условиях и на работе. В то же время нужно обеспечить умеренную физическую нагрузку и полноценный, индивидуально адекватный отдых. Существенная роль отводится также сбалансированному питанию, которое предусматривают нормализацию массы тела (при избыточных исходных показателях), и ограничению поваренной соли.

Соблюдение указанных предписаний остается важнейшим условием эффективного лечения и на последующих этапах курации больных с артериальной гипертензией.

Медикаментозное лечение ГБ затрудняется выбором адекватных для данного больного гипотензивных средств прямого действия, которых в настоящее время известно более 500, объединенных в пять основных групп. Поэтому только знание фармакодинамики каждой из этих групп и понимание особенностей патогенеза артериальной гипертензии с выделением ведущего патогенетического звена у конкретного больного на данном этапе развития ГБ позволяет врачу разумно ограничить выбор и оптимизировать лечение.

I. Антиадренергические средства, подавляющие активность симпатико-адреналовой системы. В зависимости от уровня воздействия на эту систему различают:

1. Симпатолитики центрального действия - клофелин, допегит.

2. Симпатолитики периферического действия - октадин (исмелин, изобарин).

3. Симпатолитики центрального и периферического действия -резерпин и его аналоги.

4. Альфа-адреноблокаторы: а) селективные a₁-адреноблокаторы - празозин; б) селективные a₂-адреноблокаторы - эстулик (гуанфацин); в) неселективные a₁- и a₂-адреноблокаторы - фентоламин, тропафен, пирроксан.

5. Бета-адреноблокаторы: а) кардиоселективные b₁-адреноблокаторы - корданум, талинолол, атенолол;

б) неспецифические b₁-и b₂-адреноблокаторы - анаприлин (индерал), пиндолол, аптин.

6. Адреноблокаторы комплексного действия (a и b-адреноблокаторы) - лабеталол, дилеволол.

II. Периферические вазодилататоры, воздействующие на гладкую мускулатуру сосудов. Различают:

1. Артериальные периферические вазодилататоры - апрессин (гидралазин), диазоксид (гиперстат), миноксидил.

2. Артериальные и венозные вазодилататоры - нитропруссид натрия.

III. Антагонисты кальцтя - нифедипин (коринфар, кордафен), изоптин (верапамил), дилтиазем, иссрадипин (ломир).

IV. Ингибиторы ангиотензнн-првращающего фермента - каптоприл (капотен), эналаприл, рамиприл.

V. Салуретики:

1. Тиазидные салуретики - гипотиазид.

2. Воздействующие на проксимальный отрезок петли Генли нефрона - фуросемид (лазикс), бринальдикс.

3. Калийсберегающие - спиронолактон (верошпирон, альдактон), триамтерен (триампур), амилорид, азоламин.

Применяют также лекарственные препараты, обладающие неспецифическим гипотензивным действием. К ним относят седативные средства и транквилизаторы (бромиды, экстракт и настойка валерианы, седуксен, нозепам, тазепам, микстура Кватера), спазмолитики (папаверин, но-шпа, эуфиллин, сернокислая магнезия). Они эффективны лишь на ранних этапах становления ГБ, проявляющихся эпизодами повышения АД.

При стабильных формах артериальной гипертензии следует прибегать к методике ступенчатого медикаментозного лечения с использованием указанных гипотензивных препаратов прямого действия. Целесообразно начинать с гипотензивных средств антиадренергического действия из группы b-адреноблокаторов, нормализующих центральную гемодинамику за счет снижения объема систолического выброса. Вторая ступень - добавление к ранее применявшимся препаратам салуретиков. Третья ступень - дополнительное назначение симпатолитиков центрального и периферического действия, a-адреноблокаторов. Следующая ступень предусматривает применение антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента.

Конструирование сочетаний указанных групп гипотензивных препаратов в этих ступенях медикаментозного лечения ГБ и переход с одной ступени на другую определяется особенностями патогенеза гипертензии с учетом ведущего патогенетического звена на данном этапе и клиническим эффектом проводимого лечения у конкретного больного. Все это требует от врача тонкой наблюдательности и кропотливого анализа в оценке клинических данных и результатов параклинических исследований в динамике наблюдений.

Для длительного применения в поликлинической практике нашли широкое распространение патентованные лекарственные смеси гипотензивного действия. К ним относятся адельфан (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 10 мг, дигидралазина 10 мг), бринердин (резерпина 0,1 мг, бринальдикса 5 мг, дигидроэргокристина 0,5 мг), депрессии (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 25 мг, дибазола 20 мг, эмитала натрия 50 мг), трирезид К (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 10 мг, дигидралазина 10 мг, калия хлорида 50 мг).

Наряду с гипотензивными в далеко зашедших стадиях ГБ применяются симптоматические средства: сердечные гликозиды, метаболиты, противосклеротические препараты.

Для купирования гипертонических кризов гиперкинетического типа (кризов I порядка) прибегают к приему под язык измельченной таблетки фенигидина (коринфара, нифедипина, кордафена), оставляя во рту до полного растворения и всасывания препарата. Гипотензивный эффект и улучшение самочувствия наступает через 15-30 мин и продолжаются до 6-8 часов. Для быстрого снижения АД по жизненным показаниям применяется нитропруссид натрия (ниприд). Он вводится внутривенно капельно. Менее эффективно внутривенное или внутримышечное введение 5 мл 1% раствора дибазола или 1 мл 0,25% раствора рауседила.

При гипертонических кризах гипокинетического типа (II порядка) основным лекарственным средством является клофелин, назначаемый в мышцу или в вену по 1 мл 0,01% раствора на 5% растворе глюкозы капельно. Также парентерально применяется гиперстат, вводимый в дозе 600 мг, и лазикс - до 200 мг.

При всех типах гипертонических кризов показаны ганглиоблокаторы: пентамин 5% раствор по 2-3 мл в/в, арфонад 0,1% раствор по 1-2 мл, фентанил 0,005% раствор по 1 мл в 5% растворе глюкозы в/в капельно.

В геронтологической практике проведение гипотензивной терапии требует особой осторожности, так как быстрое снижение АД у стариков вызывает резкое уменьшение кровотока в головном мозге, коронарных сосудах и почечных клубочках. Это может привести к появлению ишемических осложнений в названных внутренних органах.

Санаторно-курортное лечение. Бальнеологическое и климатическое лечение ГБ возможно в I и II стадиях при отсутствии кризов, органических изменений сосудов почек и глазного дна, гипертрофии сердца. Показаны курорты с йодобромными, углекислыми, радоновыми и сероводородными минеральными источниками. Это местные санатории «Омский», «Колос», а также «Речкуновка» и «Белокуриха» -под Новосибирском.

Трудоспособность. В I стадии болезни трудоспособность сохраняется при соблюдении больными указанных выше условий. При возникновении криза I порядка они нетрудоспособны в течение 5-6 дней. Во II стадии ГБ исключаются значительные физические и нервные нагрузки, работа в ночные смены. В III стадии трудоспособность больных резко ограничена в зависимости от характера профессиональных вредностей. Они нетрудоспособны при сердечном варианте ГБ в связи с тяжелыми физическими нагрузками, мозговом - в условиях умственного напряжения, шума, резкого перепада температур, почечном - пребывания в холодном и сыром помещении.