Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Аутоиммунные гемолитические анемии





Под аутоиммунной гемолитической анемией (АИГА) понимают такую форму гемолитической анемии, при которой антитела вырабатываются против собственного неизменного антигена эритроцитов. На 8000 населения наблюдается один случай АИГА.

Все АИГА подразделяются на симптоматические и идиопатические. В первом случае они развиваются на фоне других заболеваний, таких как хронический лимфолейкоз, миеломная болезнь, лимфосаркома, системная красная волчанка, неспецифический язвенный колит, ревматоидный артрит, злокачественные опухоли различной локализации, хронический активный гепатит. АИГА без явной причины следует относить к идиопатическим.

АИГА с антителами к антигену эритроцитов делят на 4 вида на основании серологический характеристики антител:

- АИГА с неполными тепловыми агглютининами,

- АИГА с тепловыми гемолизинами,

- АИГА с полными холодовыми агглютининами,

- АИГА с двухфазными гемолизинами.

Этиология. В основе заболевания лежит срыв иммунологической толерантности к собственному антигену. Антитела вырабатываются В-лимфоцитами и их производными, Т-лимфоциты осуществляют функцию помощников, они способны стимулировать ответ В-лимфоцитов. Другая группа Т-лимфоцитов - Т-супрессоры блокируют включение В-лимфоцитов в процесс антителообразования. При дефиците Т-супрессоров В-лимфоциты могут реагировать на различные антигены, похожие на собственные или на собственные неизмененные антигены. Первым этапом АИГА является изменение антигена под влиянием вирусов, бактерий, лекарств. Незначительные изменения в структуре антигена могут вызвать срыв толерантности к собственным антигенам. Доказано образование антител к собственным антигенам эритроцитов под воздействием различных лекарственных препаратов. При идиопатической форме АИГА нарушение супрессорной функции лимфоцитов в какой-то мере обусловлено генетическим дефектом функции Т-супрессоров.

Патогенез. Различия между формами АИГА определяются характером антител и антигеном, против которого направлены эти антитела. От антигена зависит гибель эритроцитов периферической крови или эритрокариоцитов костного мозга. Различна антигенная направленность антител при различных формах АИГА. Полные холодовые агглютинины вызывают агглютинацию эритроцитов при понижении температуры как in vivo, так и in vitro. На холоде у таких больных происходит склеивание эритроцитов в участках тела, наиболее отдаленных от сердца, в капиллярах пальцев рук, ног. Возникает синдром Рейно.

Неполные тепловые агглютинины в отличие от полных фиксируются на эритроцитах, не вызывая их агглютинации. Они нарушают функцию ферментов эритроцитов, изменяют проницаемость мембраны для ионов натрия. При гемолизиновых формах уничтожение эритроцитов осуществляется комплементом непосредственно в сосудах, поэтому гемолизиновые формы протекают с признаками внутрисосудистого гемолиза.

Date: 2015-08-24; view: 357; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.005 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию