Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Вестибулярный нерв





Вестибулярный нерв (n. vestibularis) входит в сложную систему, обеспечивающую функцию регуляции равновесия, статики и динамики тела в пространстве (Рис. 11). Первые нейроны вестибулярного пути лежат в вестибулярном узле (ganglion vestibularis scarpe), расположенном в глубине слухового прохода. Дендриты клеток узла оканчиваются рецепторами в лабиринте: в ампулах трех полукружных каналов и двух перепончатых мешочках преддверья. Аксоны клеток вестибулярного ядра образуют вестибулярный нерв, который покидает височную кость через внутреннее слуховое отверстие, вступает в мостомозжечковый угол. Вестибулярный нерв входит в вещество мозга вместе со слуховым в мозг в мосто-мозжечковом углу и заканчивается в четырех вестибулярных ядрах (вторые нейроны): верхнее вестибулярное ядро Бехтерева, нижнее вестибулярное ядро Роллера, медиальное вестибулярное ядро Швальбе и латеральное вестибулярное ядро Дейтерса. Вестибулярные ядра расположены в боковой части дна IV желудочка – от нижнего отдела моста до середины продолговатого мозга.

Существуют многочисленные связи вестибулярных ядер:

От клеток латерального вестибулярного ядра Дейтерса начинается преддверно-спинномозговой путь (tractus vestibulospinalis), который на своей стороне в составе переднего канатика спинного мозга подходит к клеткам передних рогов. Импульсы, приносимые вестибулярным нервом из полукружных каналов в ядро Дейтерса, оказывают влияние на спинномозговые двигательные центры, в особенности, на центры шейных мышц.

Двухсторонние связи, осуществляемые между вестибулярными ядрами и мозжечком (tractus vestibulocerebellaris), вестибулярными ядрами и ретикулярной формацией мозгового ствола, а также с задним (вегетативным) ядром блуждающего нерва.

Латеральное вестибулярное ядро Дейтерса посылает волокна в медиальный продольный пучок (fasciculus longius medialis) своей и противоположной сторон, где эти волокна принимают нисходящее и восходящее направление. Нисходящие волокна спускаются к спинному мозгу в переднем канатике и переключаются затем на спинальных мотонейронах. Восходящие волокна прослеживаются до ядра глазодвигательного нерва. Медиальный продольный пучок отдает коллатерали к ядрам III, IV и VI черепных нервов; благодаря этим связям,, импульсы, приносимые из полукружных каналов в латеральное вестибулярное ядро Дейтерса, влияют на глазные мышцы. Для осуществления функции равновесия тела это ядро имеет связи с проприоцептивными проводниками спинного мозга.

Аксоны нейронов вестибулярных ядер передают афферентные импульсы в таламус, экстрапирамидную систему и оканчиваются в коре височных долей больших полушарий, предположительно, вблизи слуховой проекционной зоны.

Методика исследования. Путем опроса выясняют, нет ли у пациента жалоб, связанных с вестибулярной дисфункцией: на головокружение, нарушение равновесия, изменение походки, склонность к падениям.

Головокружение (неприятные ложные ощущения смещения в какую-либо сторону окружающих предметов или тела пациента, усиливающегося при перемене положения головы, вставании и/или во время ходьбы) – одна из наиболее частых жалоб при обращении к неврологу. Поскольку пациенты очень редко точно описывают свое головокружение, то при сборе анамнеза рекомендуется задавать некоторые специфические вопросы:

При каких обстоятельствах впервые возникло головокружение?

Каков характер головокружения?

Головокружение эпизодическое или постоянное?

Какова частота (редкие, частые) эпизодов или приступов головокружения?

Какова длительность одного эпизода/приступа (секунды, минуты, часы, дни)?

При каком положении тела возникает или усиливается головокружение?

Вызывает ли головокружение какое-либо изменение положения головы (наклон вниз, укладывание в постель, поворот в постели, взгляд вверх)?

Отмечаются ли нарушения со стороны органа слуха (шум в ухе, снижение остроты слуха или глухота, ощущение давления или боли в ухе)?

Возникают ли нарушения со стороны зрения (нечеткость, двоение, зрительные вспышки или мелькание мушек)?

Возникают ли (спонтанно или при движениях головы) ощущения быстрых движений, неподвижных в действительности, предметов?

Влияют ли темнота или закрывание глаз на головокружение?

Сопровождается ли головокружение тошнотой, рвотой. потливостью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы и дыхания?

Появляется ли головокружение в определенной ситуации (в толпе, магазине, езде на транспорте, при ходьбе по лестнице и т. д.)?

Наблюдаются ли у пациента сопутствующие неврологические симптомы, такие как нарушения глотания, дизартрия, нарушения чувствительности на лице или на туловище, а также параличи мышц лица и конечностей?

Были ли в анамнезе приступы мигрени?

Принимает ли пациент какие-либо лекарственные препараты?

Принято различать следующие варианты головокружения:

· Вестибулярное головокружение, связанное с дисфункцией периферических или центральных вестибулярных структур (внутреннего уха, вестибулярного нерва, вестибулярных ядер в стволе мозга или их связей), обычно характеризуется ощущением вращения часто в определенную сторону (вправо-влево – вращательное головокружение, вперед-назад – линейное головокружение), нарушением равновесия и ходьбы (вестибулярной атаксией) с тенденцией падения в определенную сторону, часто сопровождается тошнотой, рвотой, нистагмом. Вестибулярное (системное) головокружение часто возникает в виде приступов.

· Несистемное головокружение в картине липотимического состояния (проявляющееся внезапно наступающей общей слабостью, ощущением дурноты, «потемнения в глазах», звоном в ушах, чувством «уплывания почвы», предчувствием потери сознания, что нередко происходит на самом деле в случае развития обморока). Но липотимическое состояние не обязательно переходит в обморок, это зависит от скорости и степени падения артериального давления. Липотимические состояния могут часто повторяться (при ортостатической гипотензии, гипогликемическом состоянии, вазовагальном варианте синдрома вегето-сосудистой дистонии и др.) и тогда основной жалобой пациента будут головокружения.

· Чувство неустойчивости (шаткая походка, нарушение равновесия), возникающее при нарушении ходьбы различного генеза (мультисенсорная недостаточность; экстрапирамидные, в том числе, мозжечковые нарушения; опухоли задней черепной ямки; лекарственные интоксикации).

· Психогенное (психофизиологическое) головокружение развивается у пациентов с невротическими синдромами и личностными расстройствами. Часто оно сопровождается чувством тревоги или страха, нередко появляется на фоне гипервентиляционного синдрома или в определенной ситуации (например, при посещении магазина, поездки в общественном транспорте, переходе через мост или улицу и т. д.). Психогенное головокружение обычно не имеет вращательного характера, связано с ощущением неустойчивости и нередко усиливается при ходьбе. Характерно отсутствие нистагма даже в момент сильного головокружения. У многих пациентов выявляются черты навязчивой личности или депрессии.

Другой важны вестибулярный симптом – нистагм (непроизвольные быстро следующие друг за другом ритмичные движения глаз). Для его выявления взор исследуемого фиксируют на молоточке или пальце врача и передвигают их в стороны или вверх и вниз. Выделяют два основных типа нистагма: 1) клонический (толчкообразный) нистагм, при котором чередуются медленное отклонение глаз в одну сторону (медленная фаза нистагма) и быстрые корригирующие движения в обратном направлении (быстрая фаза нистагма), направление нистагма определяют по его быстрой фазе; 2) реже встречающийся маятникообразный (качельный) нистагм, для которого характерны более или менее равномерные отклонения глаз в обе стороны, однако при взгляде в сторону возможно появление двух фаз нистагма, при этом быстрая фаза совпадает с направлением взора.

Нистагм бывает физиологическим и патологическим. Так, физиологическим является оптико-кинетический клонический нистагм (возникает при фиксации взгляда на перемещающихся предметах, например, на чередующихся черных и белых полосах вращающегося барабана). Легкий симметричный нистагм, возникающий при крайних отведениях глазных яблок, также является физиологическим и исчезает при движении глаз к средней линии. В случае, когда пациент наблюдает за движением молоточка врача из максимального бокового положения глазных яблок в противоположную сторону на 10 градусов, а горизонтальный нистагм сохраняется, появляется уже асимметричным, то говорят о патологическом взоровом нистагме.Другие виды нистагма (вертикальный, ротаторный, диагональный, спонтанный, врожденный маятникообразный, монокулярный и др.) относятся к патологическим формам. По амплитуде нистагм бывает мелко-, средне- или крупноразмашистый; по выраженности различают нистагм I степени – возникает в крайних положениях глаз, II степени – при взгляде прямо, III степени – при любом положении глаз. Вестибулярный нистагм возникает при угловом ускорении головы и связан с раздражением полукружных каналов (лабиринта). При этом раздражение вестибулярного нерва и вестибулярных ядер варолиева моста вызывает нистагм в ту же сторону. Выключение вестибулярного аппарата ведет к нистагму в противоположную сторону.

Для оценки состояния вестибулярного анализатора исследуют статику и координацию движений в покое и во время ходьбы. При поражении вестибулярного аппарата движения лишаются надлежащих регуляторных движений, отсюда дискоординация движений (вестибулярная атаксия). Так, при ходьбе и стоянии у пациента выявляется тенденция наклона и падения в сторону пораженного лабиринта. Если пациент, находящийся в позе Ромберга с закрытыми глазами, поворачивает голову влево или вправо, то он упадет в сторону пораженного вестибулярного аппарата. Вестибулярная атаксия, в отличие от мозжечковой, не характеризуется интенционным тремором. Применяются также другие методики исследования: тест подавления нистагма; тест на вестибулярный нистагм; калорическая (битермальная) вестибулярная проба; электронистагмография, толчковая проба (тест Холмаджаи-Куртойса); ходьба с закрытыми глазами; указательная проба Барани; маршевая проба Унтербергера; проба Бабинского-Вейля; отоскопия. Так, при проведении теста подавления нистагма пациент вытягивает руки вперед и фиксирует взглядом свои большие пальцы, затем исследователь быстро поворачивает туловище пациента сначала в одну, а затем и в другую сторону. В норме вестибулярный нистагм, индуцированный вращательным движением, полностью подавляется фиксацией зрения. Сохранение нистагма свидетельствует о поражении ЦНС, чаще всего мозжечка или его связей.

Калорическая (битермальная) вестибулярная проба – один из самых чувствительных тестов, оценивающих возбудимость лабиринтов. Она проводится следующим образом: пациент ложится на кушетку так, чтобы его туловище и голова были повернуты на 30 градусов (по отношению к горизонтальной плоскости), либо он сидит прямо на стуле, а голова при этом отклонена назад на 60 градусов. При орошении левого наружного слухового прохода холодной (ледяной) водой в объеме 5-10 мл у здорового человека возникают горизонтальный нистагм, направленный вправо, промахивание влево в указательной пробе Барани, тенденция к падению в левую сторону, системное головокружение и тошнота. При орошении этого же уха теплой водой (44 градуса) появляется нистагм, направленный в сторону раздраженного уха. Если все эти реакции отсутствуют, это свидетельствует о том, что соответствующий лабиринт не возбуждается, либо о прерывании его связей со стволом мозга. Перед проведением калорической пробы следует провести отоскопию и убедиться в целостности барабанной перепонки.

В указательной пробе Барани пациента, стоящего с вытянутыми вперед руками, просят расположить свои указательные пальцы напротив указательных пальцев исследователя. Затем пациента просят закрыть глаза и, вытягивая указательные пальцы вперед, коснуться ими пальцев исследователя. При вестибулярной дисфункции происходит отклонение в сторону пораженного лабиринта.

При проведении маршевой пробы Унтербергера испытуемого просят маршировать на одном месте с закрытыми глазами, выполнив, стоя на месте, 40-50 шагов. Здоровый человек остается стоять на месте или незначительно смещается относительно исходной точки, либо слегка поворачивается вокруг вертикальной оси. При вестибулярной дисфункции отмечается отклонение туловища пациента более чем на 45 градусов в сторону пораженного лабиринта.

Подобным же образом интерпретируются результаты пробы Бабинского-Вейля («звездная проба»). Испытуемого просят с закрытыми глазами сделать два шага вперед, развернуться на 180 градусов и сделать два шага назад. Любые отклонения в сторону указывают на нарушение (выпадение) функции одного из лабиринтов. Если пациента попросить пройтись в прямом и обратном направлении несколько раз, то в результате отклонения в одну из сторон, траектория его движения может напоминать очертания звезды (отсюда и название пробы).

Толчковая проба (тест Холмаджаи-Куртойса) служит для исследования функции горизонтального полукружного канала лабиринта. Исследователь резко (толчком) поворачивает голову сидящего пациента в сторону на 30-45 градусов, при этом тот должен фиксировать взор на кончике носа исследователя. Благодаря очень быстрому вестибулоокулярному рефлексу глаза пациента остаются фиксированными на кончике носа исследователя даже в момент поворота головы. Если функция лабиринта частично или полностью утрачена, глаза следуют за направлением поворота головы.

Ходьба с закрытыми глазами (с целью выключения контроля зрения) выявляет у пациента с вестибулярной дисфункцией пошатывание в одну из сторон. Пациента просят пройти с закрытыми глазами по направлению к исследователю примерно 5 м. Пробу повторяют 3 раза. При вестибулярной дисфункции пациент постоянно отклоняется в сторону пораженного лабиринта.

Тест на вызывание у пациента вестибулярного нистагма (в специальных очках Френцеля) и вращательная проба (в специальном кресле Барани), а также электронистагмография, позволяющие количественно оценить направление, скорость и длительность нистагма, проводятся обычно отоларингологом.

Симптомы поражения. В клинической практике принято различать вестибулярные нарушения периферического и центрального характера. При этом периферические вестибулярные синдромы возникают при поражениях лабиринта, вестибулярных нервов и вестибулярных ядер в варолиевом мосту.

Лабиринтит – разлитое или ограниченное поражение вестибулярных структур внутреннего уха. Возникает при острых или чаще хронических воспалениях среднего уха (с холестеатомой), туберкулезе внутреннего уха, травме. Лабиринтиты можно разделить в зависимости от путей развития на тимпаногенные, менингогенные и гематогенные, а с учетом воспалительного экссудата – на гнойные и серозные. Поражения лабиринта обычно вызывают снижение импульсации от одного или нескольких полукружных каналов.

В начальных стадиях заболевания при острых односторонних поражениях лабиринта возникают шум и гипоакузия со стороны пораженного уха, системное головокружение, рвота, вестибулярная атаксия, ротаторный или горизонтальный нистагм с быстрой фазой в сторону здорового уха. Нистагм усиливается при отведении глаз в сторону его быстрой фазы. В позе Ромберга пациенты отклоняются в сторону пораженного уха. При серозном диффузном лабиринтите явления экссудата и отека определяются во всех частях лабиринта. При благоприятном течении болезни происходит постепенная резорбция экссудата. Ограниченные лабиринтиты бывают с фистулой (обычно находится на горизонтальном полукружном канале) или без нее. При гнойном диффузном лабиринтите наступает стойкая глухота.

При лабиринтите, как и вообще при периферическом поражении вестибулярного анализатора другой этиологии всегда сохранен оптокинетический нистагм. Признаком частичного поражения вестибулярной функции является позиционный нистагм – появление или усиление нистагма при изменении положения головы.

Лечение лабиринтитов (дегидратационные и противовоспалительные медикаменты, при необходимости – оперативное лечение) проводится, как правило, отоларингологом.

Болезнь Меньера – одна из частых форм острой или хронической дисфункции лабиринта. Заболевают лица обоего пола чаще всего на 4-6 десятилетиях жизни. Различают идиопатическую (генетическая – у 5% пациентов) и симптоматическую (синдром) формы. Последняя форма может являться поздним осложнением специфических заболеваний лабиринта, например, дисплазии внутреннего уха, хронических инфекций лабиринта, вызванных вирусами, бактериями или спирохетами с развитием аутоиммунных процессов, а также переломов пирамиды височной кости.

В основе патогенеза болезни Меньера лежит эндолимфатическая водянка арезорбтивного или обструктивного характера («гидропс») со значительным, но неравномерным растяжением перепончатого лабиринта, что приводит к смещению отдельных анатомических элементов лабиринта, а также к разрывам мембран (происходящих через неравномерные промежутки времени), разделяющих эндо- и перилимфатические пространства, и к резкому повышению концентрации калия в эндолимфе. При этом функция нейронов вестибулярного ганглия лабиринта остается нарушенной до того момента, пока не будет достигнута физиологическая концентрация электролитов.

Для приступа при болезни Меньера характерны: ощущение давления и заложенности в ухе, снижение слуха, шум в ухе, сильное системное головокружение. У большинства пациентов ощущение полноты в ухе, шум, похожий на шум моря, и гипоакузия предшествуют приступу головокружения, постепенно нарастают и достигают своего максимума на пике интенсивности возникающего вращательного головокружения. Приступообразное головокружение достигает, как правило, такой силы, что делает невозможным поддержание равновесия и ходьбу, и сопровождается значительными вегетативными проявлениями (тошнота, рвота, потливость). Пациенты вынуждены лежать неподвижно (обычно на «здоровой» стороне), чтобы пораженное ухо находилось в наиболее высоком положении. При калорической и вращательной пробах наблюдается нистагм с направленностью в сторону непораженного уха. Приступ проходит через несколько часов. В конце приступа, как правило, пациенты засыпают, а, проснувшись, отмечают в течение нескольких дней общую слабость и нарушение равновесия, особенно заметное при ходьбе. Приступы имеют тенденцию к повторению спустя несколько недель или месяцев.

Течение характеризуется ремиссиями и обострениями. В начале заболевания нейросенсорная тугоухость (преимущественно на низкие звуки) носит эпизодический характер. В результате многократных приступов слух неуклонно снижается (у некоторых пациентов вплоть до глухоты), развивается хроническая вестибулярная дисфункция. В случаях спонтанных ремиссий продолжительностью 5-10 лет, течение заболевания можно считать относительно доброкачественным. В других же случаях со временем происходит поражение и второго лабиринта: в течение двух лет – у 15% пациентов, при давности заболевания более 10-20 лет – в 30-60% случаев.

Для диагностики болезни Меньера, помимо описанных выше четырех клинических признаков, имеют значение также такие симптомы, как неизмененное восприятие шепотной речи и снижение восприятия разговорной речи, худшее восприятие через воздух камертона С-428 и малоизмененная костная проводимость, латерализация звука в опыте Вебера на здоровое ухо. Важно исключить гипотиреоз, нейросифилис, системную красную волчанку. КТ и МРТ необходимы лишь в том случае, когда головокружение сочетается с другими неврологическими симптомами.

Выраженность приступа болезни Меньера можно уменьшить или купировать с помощью антигистаминных препаратов: дименгидрината (драмина), меклозина (бонин) в дозе 25-50 мг каждые 4 часа.

Целью лечения в межприступном периоде является уменьшение частоты приступов и, тем самым, сохранение (поддержание) слуха и вестибулярной функции. С этой целью обоснованно сочетание производных гингко билоба (танакана Tanacan по 1 капсуле 40 мг внутрь 3 раза в день в течение 3-х месяцев или же гиноса, Ginos, в аналогичной дозировке) с бетагистином (бетасерк, Betaserc, таблетки по 24 г, оптимальная доза препарата 1 табл. 2 раза в день после еды). Применяют также диуретики (диакарб по 0,25 г или гипотиазид по 50 мг 2 раза в день), верапамил (120-240 мг/сут).

При остром приступе показана рефлексотерапия (акупунктура, точечный массаж), а в межприступном периоде – гальванический воротник по Щербаку с хлоридом кальция или пентоксифиллина, рефлексотерапия, психотерапия. У некоторых пациентов эффективна гипосолевая диета (не более 1-2 г соли в день в течение как минимум 2-3 месяцев, а при хорошем эффекте и больше). В малокурабельных случаях решается вопрос о хирургическом вмешательстве: при сохраненном слухе проводят селективную чрезвисочную нервэктомию, а при глухоте – лабиринтэктомию. Менее инвазивным мероприятием является медикаментозная инактивация волосковых клеток гентамицином. Гентамицин вводят в виде аппликации в среднее ухо, откуда он диффундирует во внутреннее ухо. При этом необходимо помнить о неизбежном снижении слуха.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) – одна из самых частых причин вестибулярного головокружения в клинической практике. Возникает в любом возрасте, но чаще после 60 лет.

ДППГ может быть следствием черепно-мозговой травмы, вирусного лабиринтита или поражения лабиринта другого генеза. Однако в большинстве случаев выяснить причину не удается.

Заболевание связано с попаданием частиц отолитовой мембраны в задний полукружный канал лабиринта. Смещаясь под действием силы тяжести, отолиты раздражают вестибулярные рецепторы купола при вращении головы в плоскости заднего полукружного канала на пораженной стороне и вызывают пароксизм головокружения.

Заболевание характеризуется короткими (менее минуты) приступами интенсивного системного головокружения, которые появляются при определенных положениях головы, особенно при ее наклонах вперед-назад. Это состояние часто возникает, когда пациент переворачивается в кровати со спины на бок или пытается поднять какой-либо предмет с пола, либо достать его с высокой или низкой полки. Головокружение сопровождается вегетативными симптомами и ощущением дискомфорта. Приступы отмечаются на протяжении нескольких дней или месяцев. Слух не нарушен.

Для подтверждения диагноза ДППГ проводят пробу Холлайка: сидящего пациента укладывают на спину, при этом его голову опускают за край кушетки и поворачивают в сторону на 30 градусов. При этом у пациента возникает кратковременный приступ системного головокружения, сопровождающегося преимущественным ротаторным нистагмом, направленным против часовой стрелки, если голова запрокинута назад и вправо, или по часовой стрелке, если голова запрокинута назад и влево. Следует указать, что нистагм появляется спустя латентный период продолжительностью от одной до нескольких секунд, затем его интенсивность быстро достигает пика, после чего он затухает в течение 10-40 секунд. Нистагм и головокружение наиболее выражены, когда пациент лежит на стороне пораженного лабиринта. Однако при повторном укладывании на эту сторону интенсивность этих симптомов уменьшается. Повторное вызывание приступа возможно только спустя определенный (достаточно короткий) рефрактерный период покоя.

Лекарственная терапия ДППГ обычно малоэффективна. Для прекращения приступов разработана специальная методика, позволяющая с помощью позиционных манипуляций головой удалить отолит из заднего полукружного канала, сместив его в нечувствительную зону (преддверие внутреннего уха). Для этого голову пациента медленно поворачивают на 180 градусов из положения, вызывающего приступ, в здоровую сторону. Существуют и другие, более сложные в исполнении, позиционные приемы Семона, Элли и др. Часто однократное проведение репозиционного маневра приводит к прекращению приступов ДППГ. В резистентных случаях возможно оперативное лечение.

Вестибулярный неврит (вестибулярный нейронит) – одна из самых частых причин системного головокружения, связанного с поражением вестибулярного нерва. Заболевание возможно в любом возрасте, но чаще – среди лиц среднего возраста.

Предполагается инфекционная, вероятно, вирусная этиология. Так, нередко за несколько недель до начала заболевания отмечается инфекция верхних дыхательных путей, что указывает на возможную вирусную природу заболевания. В пользу инфекционного генеза свидетельствуют также эпидемические вспышки этого заболевания, которым особенно подвержены лица среднего возраста, не имеющие еще по возрасту выраженных сосудистых факторов риска.

Заболевание проявляется внезапным продолжительным приступом системного головокружения с тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и чувством страха. Симптомы усиливаются при любых движениях головы или изменения положения тела. Пациенты переносят это состояние крайне тяжело и часто не поднимаются с постели. Характерны спонтанный горизонтальный нистагм с ротаторным компонентом в сторону здорового уха. При калорической пробе реакция на стороне поражения снижается или отсутствует. Слух не снижается, результаты аудиографии остаются нормальными. Другой дополнительной неврологической симптоматики не определяется. Тяжелое головокружение обычно проходит самопроизвольно через несколько часов, однако может повториться в ближайшие дни или недели. В дальнейшем некоторое время может сохраняться легкая вестибулярная атаксия. Спустя 1-6 недель все клинические симптомы регрессируют. большинство пациентов переносит вестибулярный неврит однократно, но иногда, спустя несколько лет, возникают рецидивы. При хронической форме заболевания отмечаются повторные приступ головокружения без слуховых нарушений и другой дополнительной неврологической симптоматики. Приступы головокружения менее тяжелы, но могут повторяться в течение нескольких лет.

Выпадение функции латерального полукружного канала на стороне поражения может быть выявлено с помощью простого теста: пациента просят фиксировать взгляд на переносице исследователя, затем быстро поворачивают голову пациента в каждую из сторон на 15 градусов. При повороте головы в здоровую сторону взгляд остается фиксированным. При повороте головы в сторону поражения глаза смещаются от точки фиксации в сторону направления движения головой, но возвращаются затем в исходное положение. Если при выполнении этого теста патологии не выявлено, диагноз вестибулярного неврита следует поставить под сомнение.

Практически любые поражения мозгового ствола могут сопровождаться головокружением и вестибулярно-мозжечковой атаксией (сосудистая вертебрально-базиллярная недостаточность, краниовертебральные аномалии, рассеянный склероз, сирингобульбия, опухоли IV желудочка и задней черепной ямки). При этом нередко клинические проявления вестибулярного неврита принимают за преходящее нарушение мозгового кровообращения в вертебрально-базиллярном бассейне (ТИА) или инфаркта мозгового ствола. В связи с этим следует учитывать, что лишь возникающие одновременно преходящие зрительные и глазодвигательные расстройства, а также дизартрия или атаксия смешанного вестибуло-мозжечкового характера на фоне системного головокружения, реже - другие неврологические симптомы, говорят об острой сосудистой ишемии в области мозгового ствола. Чтобы предполагать ТИА или инфаркт в вертебрально-базиллярном бассейне, необходимо наличие не менее двух из перечисленных выше симптомов.

Некоторые формы нистагма (вертикальный, множественный, конвергирующий) типичны для поражения мозгового ствола и не наблюдаются при вестибулярном неврите.

Приступы болезни Меньера проявляются не только острой вестибулярной дисфункцией, но и нарушением слуха и шумом в ухе на стороне поражения. Сочетанная кохлеовестибулярная дисфункция отмечается и при осложненном среднем отите с развитием отомастоидита.

При опухолях (невриноме слухового нерва, менингеоме и др.) отмечается постепенное нарастание по интенсивности системного головокружения в течение длительного времени.

Специфические инфекции (эпидемический паротит, ветряная оспа, сифилис, туберкулез, герпес, клещевой боррелиоз), помимо острой вестибулопатии, проявляются обычно нарушением слуха и нередким поражением других черепных нервов.

Синдром Когана (предположительно аутоиммунного генеза) характеризуется не только вестибулярной дисфункцией, но и резким ухудшением слуха, интерстициальным кератитом, а также поражением аорты.

В острой стадии показаны средства против головокружения (вестибулолитические препараты): бетасерк (24 мг 2-3 раза в сутки), скополамин (Scopolamin 0,5 мг в виде пластыря – скоподерм или п/к), пипольфен (Pipolfen, 25 мг каждые 6 часов ректально, в/м или в/в), драмина (Dramina, табл. по 25 мг, назначают по 25-50 мг каждые 6 часов ректально), бонин (Bonin по 12,5-25 мг каждые 12-24 часа), торекан (Torecan, по 6,5 мг ректально или в/м).

При выраженной тошноте лекарственные препараты назначают в свечах или парентерально. Положительный лечебный эффект могут оказать акупунктура и другие виды рефлексотерапии.

По мере улучшения состояния рекомендуется лечебная гимнастика (упражнения на фиксацию взгляда, а также вращения головой, статические и затем динамические упражнения для тренировки равновесия, к последним относятся, например, игры с мячом).

Поперечный перелом пирамиды височной кости при ушибе головного мозга средней или тяжелой степени тяжести клинически характеризуется полным односторонним выпадением функций лабиринта с сильным вращательным головокружением, интенсивным спонтанным нистагмом, вестибулярной атаксией, стойкой глухотой, поражением лицевого нерва (примерно у половины больных), оториноликвореей. При отоскопии наблюдается темная окраска барабанной перепонки вследствие кровоизлияния в среднее хо. В пробе Вебера происходит латерализация звука в сторону здорового уха. Пациенты нуждаются в неотложной госпитализации в нейрохирургическое отделение.

Синдром Брунса – острая окклюзии (опухоль, цистицерк и др.) на уровне апертур IV желудочка, возникающая обычно при быстром повороте головы. У пациентов быстро развивается гидроцефальный синдром с резкой головной болью, рвотой, вестибулярным головокружением и атаксией, нередко с вынужденным положением головы, менингизмом, отеком зрительных нервов, расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, обморочными состояниями и нередко летальным исходом. Больные с синдромом Брунса нуждаются в срочной нейрохирургической помощи.

Центральные вестибулопатии возникают при поражении надъядерных вестибулярных связей мозгового ствола и подкорковой области, а также височной доли головного мозга.

Стволовой энцефалит. Вестибулоцеребеллярная форма энцефалита начинается остро с головокружения, головной боли и рвоты. Температура повышается не всегда. Головокружение носит вращательный характер с ощущением вращения предметов в определенном направлении и усиливается при перемене положения. Реже возникает несистемное головокружение с ощущениями «проваливания», «покачивания стен», «колебания почвы». Нарушается равновесие и пациенты не могут ходить из-за атаксии, координаторные пробы выполняют с промахиванием, неустойчивы в позе Ромберга. У большинства больных отмечается отклонение рук при попытке удержать позу. У пациентов выявляется спонтанный нистагм – вертикальный и горизонтальный, в одном или двух направлениях, средне- или крупно размашистый. Заболевание может протекать с повторными вестибулярными кризами, но обычно заканчивается благоприятно. При этом локальная симптоматика уменьшается, а гиперрефлексия и тоничность экспериментального спонтанного нистагма сменяется его гипорефлексией.

Следует указать, что наличие в клинической картине проявлений системного и несистемного типов головокружения весьма характерно и для сосудистой вертебрально-базиллярной недостаточности. Вестибулярная дисфункция у пациентов с межпозвонковым остеохондрозом шейного отдела позвоночника, особенно при заднем шейном симпатическом синдроме Баре-Льеу, также может протекать по типу центрального и/или (реже) периферического (на уровне лабиринта) синдрома.

Вестибулярный синдром коркового уровня связывают обычно с поражением височной доли, при экспериментальном раздражении которой возникает нистагм и приступы головокружения. При опухолях височной доли характерны спонтанные приступы головокружения с ощущением вращения и перемещения окружающих предметов. Иногда головокружение может быть аурой височного эпилептического припадка. При опухоли передних отделов височной доли возникает спонтанный мелкоразмашистый нистагм, чаще в сторону очага. Нередко уменьшается или выпадает оптикокинетический нистагм в гетеролатеральном направлении при глубинных процессах в височной доле, что может сочетаться с гомонимной гемианопсией и статокинетическими расстройствами в конечностях, противоположных очагу поражения.

Комплексная терапия центральных вестибулопатий проводится с учетом этиологии и патогенеза заболевания и симптоматических средств (в том числе и вестибулолитиков), а также физиотерапевтических процедур, рефлексотерапии, аутотренинга, ЛФК и массажа.


 

 

Date: 2015-09-03; view: 2681; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.008 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию