Нитраты

На начальном этапе лечения больных с ОКС препараты нитроглицерина и изосорбида–динитрата применяются внутривенно. Начальная скорость инфузии составляет 10 мкг/мин. Каждые 3–5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин. Выбор скорости инфузии и темпа ее увеличения определяется изменениями выраженности болевого синдрома и уровня артериального давления (АД). Не рекомендуется снижать систолическое АД более чем на 15% от исходного при нормотензии и на 25% при гипертензии.

b–адреноблокаторы

Начинать лечение предпочтительно с внутривенного введения b–адреноблокаторов при постоянном мониторировании ЭКГ. После внутривенной инфузии рекомендуется продолжить лечение b–адреноблокаторами путем приема внутрь. По данным мета–анализа выполненных к настоящему времени исследований, продолжительное лечение b–адреноблокаторами больных, перенесших ИМ с зубцом Q, позволяет уменьшить смертность на 20%, риск внезапной смерти на 34% и частоту нефатального ИМ на 27%. Наиболее эффективными и безопасными считаются b1–селективные соединения без собственной симпатомиметической активности.

Схемы применения:

пропранолол – внутривенно медленно 0,5–1,0 мг, затем внутрь по 40–80 мг каждые 6 часов;

метопролол – внутривенно 5 мг за 1–2 мин трижды с интервалами между инъекциями по 5 мин, затем (через 15 минут после последней инъекции) внутрь по 25–50 мг каждые 6 часов;

атенолол – внутривенно 5 мг за 1–2 мин дважды с интервалом между инъекциями 5 мин, затем (через 1–3 часа после последней инъекции) внутрь по 50–100 мг 1–2 раза в день.

Индивидуальная доза b–адреноблокаторов подбирается с учетом частоты сердечных сокращений, целевое значение которой составляет 50–60 ударов в минИнгибиторы ангиотензинпревращающего фермента:каптоприл,лизиноприл.

67. Фибрилляция желудочков.. Фибрилляция или трепетание желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти (до 90%). Представляет собой очень частую, более 250 в мин. регулярную или беспорядочную, гемодинамически неэффективную деятельность желудочков. Клиника сходна с таковой при асистолии (клиническая смерть). На ЭКГ - хаотичные волны мерцания, или регулярные, похожие на синусоиду - трепетания. Фибрилляция желудочков - состояние, сопровождающееся высоким потреблением кислорода миокардом, так как кардиомиоциты сокращаются, хотя и неритмично (по описанию кардиохирургов сердце при фибрилляции желудочков похоже на «копошащийся моллюск»).

Диагностические ориентиры фибрилляции желудочков: 1. Состояние клинической смерти 2. Электрокардиографические а) при фибрилляции желудочков: - регулярные, ритмичные волны, напоминающие синусоидную кривую; - частота волн 190-250 в мин.; - между волнами нет изоэлектрической линии; - зубцы Р и Т не определяются; б) при мерцании желудочков: - непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны; - между ними нет изоэлектрической линии: - частота их 150 - 300 в мин. Причины фибрилляции желудочков: - органические заболевания сердца (прежде всего, острый инфаркт миокарда); - нарушение гомеостаза (гипо- или гиперкапния, гипокалиемия, диабетический кетоацидоз); - травмы грудной клетки; - лекарственные вещества (сердечные гликозиды, хинидин, лидокаин и др.); - воздействие электрическим током (особенно переменным или удар молнией); - гипотермия (ниже 28° С).

Неотложная помощь при фибрилляции желудочков 1. Прекордиальный удар - резкий удар по нижней трети грудины кулаком, занесенным примерно на 20 см над грудной клеткой (если дефибриллятор наготове, лучше воздержаться). 2. Тревога (вызов реанимационной бригады). 3. Непрямой массаж сердца, ИВ Л, подготовка к дефибрилляции. 4. Проведение дефибрилляции разрядом 200 Дж. Если фибрилляция желудочков сохраняется - немедленно выполняется второй 300 Дж, при необходимости третий с максимальной энергией 360-400Дж. (Применение сразу высоких значений энергии увеличивает риск постконверсионных осложнений). 5. При неэффективности - внутрисердечно или в/в лидокаин 100-200мг (укорачивает Q-T, чем снижает порог дефибрилляции), или обзидан до 5 мг (уменьшает различия в рефрактерности в различных участках миокарда). 6. Повторная дефибрилляция. 7. Если фибрилляция желудочков сохраняется - бикарбонат натрия в/в, инфузия лидокаина - 2 мг/мин. (или 100 мг в/в струйно каждые 10 мин.), поляризующая смесь, сульфат магния в составе поляризующей смеси, или отдельно, в/в струйно 1-2г за 1-2мин. (если эффекта нет, повторно через 5-10мин.). 8. Повторная дефибрилляция. 9. Если фибрилляция желудочков сохраняется - продолжить с этапа №7. Может помочь также введение адреналина 1 мг в/в (в западной литературе часто рекомендуется на этапе соответствующем №5 по 1 мг каждые 3-5мин.), хлористого кальция 10%-10,0 в/в. Применяя бикарбонат и препараты калия, важно не допустить развития алкалоза и гиперкалиемии. 10. Если ритм восстановлен - симптоматическая терапия (сосудистые средства); коррекция кислотно-щелочного равновесия; профилактика фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии - лидокаин, сульфат магния, препараты калия.

68..Смерть мозга – полная и необратимая утрата функции ГМ вследствие необратимого повреждения коры больших полушарий (декортикации). Предпосылки для постановки диагноза «смерть мозга» при клиническом исследовании:отсутствие

1)сознания;

2)спонтанного дыхания;

3)роговичных и зрачковых рефлексов с обеих сторон; зрачки широкие(более 5 мм)

4)кашлевого и глоточного рефлексов;

5)окуло-цефалического и окуло-вестибулярного рефлексов(глаза неподвижны после медленного введения 20 мл холодной воды в каждый слуховой проход при целости барабанных перепонок);

6)координированных движений и двигательных реакций в ответ на болевые радражители.

Инструментальное подтверждение: ЭЭГ (изоэлектрическая линия), церебральная ангиография, ядерная магнитно-резонансная ангиография, транскраниальная допплеровская ультрасонография.

69.Апаллический синдром — патологическое состояние, характеризующееся безучастностью и полной утратой познавательной деятельности; является следствием глубокого нарушения функций коры большого мозга. Термин предложен Кречмером в 1940 г.

Наиболее часто апаллический синдром развивается послетяжелой черепномозговой травмы, являясь одной из стадий восстановления сознания после запредельной комы (травматический апаллический синдром). Возможно возникновение апаллического синдрома вследствие токсических, гипоксических, метаболических, инфекционных, сосудистых и других поражений головного мозга, при которых имеются нарушения функционального состояния большого мозга (коры, таламуса, таламокортикальных связей, восходящей ретикулярной формации и др.).

Больной с апаллическим синдромом лежит с открытыми глазами, но взор не фиксирует, аспонтанен, т.е. безучастен к световым и звуковым раздражениям, на обращенную речь не реагирует, вступить вконтакт с ним не удается. Вместе с тем сохраняется реакция на болевые раздражения, выражающаяся в ответном движении конечностей, расширении зрачков, учащении дыхания и пульса, повышении артериального давления. Реакция зрачков на свет снижена. Тонус жевательных мышц повышен. Жевание и глотание сохранены, но замедлены. Характерна поза больного — незначительное сгибание в локтевом и коленном суставах, конечности приведены, кисти рук сжаты в кулаки, ступни в состоянии подошвенного сгибания. Мышечный тонус в конечностях повышен, с признаками пластичности, возможны приступы горметонии. Сухожильные рефлексы повышены, вызываются рефлексы орального автоматизма, а также двусторонние патологические рефлексы, постуральные рефлексы. Лицо больного амимично, иногда отмечаются зевота, гиперсаливация. Наблюдается смена сна и бодрствования, не зависящая от времени суток. В период бодрствования преобладает симпатикотония, впериод сна — ваготония.

Длительность апаллического синдрома различна — дни или месяцы, реже несколько лет; исходы разные. При острых патологических процессах в центральной нервной системе (гипоксии мозга, воздушной эмболии, сосудистых расстройствах, тенториальных вклинениях мозга, метаболических нарушениях, остром энцефалите, отеке мозга при аллергии, черепномозговой травме и др.) апаллический синдром может являться как терминальным состоянием, так и преходящим синдромом. При постепенном, прогрессирующем нарушении функций головного мозга (сенильной или пресенильной атрофии мозга, лейкодистрофиях, рассеянном склерозе, хроническом алкоголизме и др.) апаллический синдром возникает обычно в терминальной стадии заболевания. Когда апаллический синдром является преходящим состоянием, возможно его обратное развитие без существенных неврологических дефектов. Однако чаще отмечается органический синдром с развитием деменции, симптомов псевдобульбарного паралича, мозжечковых расстройств, паркинсонизма и гиперкинезов, являющихся следствием множественных очаговых поражений головного мозга. При нарастании сердечнососудистых и дыхательных расстройств, поражении среднего мозга, затем продолговатого мозга возможен летальный исход. Апаллический синдром может постепенно регрессировать и переходить в мутизм акинетический.

При апаллическом синдроме в первые недели на ЭЭГ отмечают выраженные генерализованные изменения, затем в течение нескольких месяцев — преобладание тетаактивности. Через 5—6 месяцев, появляется альфаактивность с низким индексом. Степень изменений ЭЭГ обычно коррелирует с тяжестью клинического, синдрома. Регресс патологических изменений на ЭЭГ является благоприятным прогностическим признаком. При компьютерной томографии могут быть выявлены атрофия головного мозга и расширение его желудочков. От глубокой комы апаллический синдром отличается сохранением суточной смены сна и бодрствования, акта жевания, наличием сухожильных рефлексов и др.

Для предотвращения развития апаллического синдрома больным, длительное время находящимся в коматозном состоянии, необходимы интенсивные реанимационные мероприятия (искусственная вентиляция легких, стимуляция сердечной деятельности, поддержание артериального давления). Наряду с мероприятиями по поддержанию жизненноважных функций организма используют препараты, которые активируют метаболизм мозга, облегчают передачу импульсов в синапсах, а также различные симптоматические средства. Важны уход, высококалорийное, иногда парентеральное питание.

70.Постреанимационная болезнь.. Постреанимационная болезнь: понятие, патофизиология, стадии, принципы ИТ.

Постреанимационная брлезнь – патофизиологический процесс, развивающийся через 1-2 часа после успешно проведенной легочно-сердечной реанимации. Характеризуется тканевым гипоэргозом, приводящим к трансминерализации, гиперферментации, отекам, набуханию клеточного аппарата, образованию ядовитых аминов, токсемии. Монооррганная недостаточность может перейти в полиорганную.

4 стадии:

-1 – (первые 6 – 8 часов после первичной реанимации) – стадия нестабильности основных функций организма. Характеризуется быстрой динамикой и нестабильностью многих основных функций организма наряду с выраженными нарушениями метаболических показателей. Повышение или понижение АД, возможен ДВС-синдром, нестабильный гормональный фон; легкие – респираторный дистресс-синдром у взрослых; сознание – глубокие нарушения, сопор, кома.

2 варианта течения: благоприятный – пациент приходит в сознание, состояние и основные показатели стабилизируются, постреанимационная болезнь купируется на 1-й же стадии. Неблагоприятный – наступает 2-я стадия. Неблагоприятные признаки: нестабильность АД, прогрессирующее повышение ЦВД при низком АД, повышенная кровоточивость тканей, длительно сохраняющийся высокий уровень лактата в крови, метаболический ацидоз, клиника отека мозга и легких, наличие артериальной гипоксемии, постоянная необходимость в использовании больших объемов инфузионных сред и адреномиметико для поддержания АД не ниже 80 мм.рт.ст. Смерть в данный период м. наступить от повторных нарушений кровообращения, коагулопатического кровотечения, отека мозга, легких.

-2 – стадия(8 -24 часа после первичной реанимации) – относительной стабилизации функций организма и улучшения общего состояния больных (даже впоследствии умерших). Характеризуется стабилизацией основных функций организма, но сохранением выраженных нарушений периферического кровообращения, регионарного кровотока, метаболических показателей. При благоприятном варианте пациент приходит в сознание, стабилизируется АД и ЦВД, увеличивается сердечный выброс и диурез, улучшается перфузия тканей, развивается гиперкоагуляция. При неблагоприятном – коматозное состояние, чрезмерное повышение АД и ЦВД, нарастание одышки и тахикардии, появление олигурии, сохранение нарушений периферического кровообращения, застой в желудке, активное выведение калия с мочой. При любом течении 2 ст. переходит в 3 –ю. Чем тяжелее исход, тем она короче.

-3 – стадия –повторного ухудшения состояния больных, даже впоследствии выздоровевших. Начинается в конце 1-х – начале 2-х суток. Продолжается до 3 – 4-х суток, иногда значительно дольше. Характеризуется нарастающей одышкой и тахипноэ, дальнейшим повышением АД и сердечным выбросом, беспокойством больного, бледно-серой окраской кожи и цианозом, прогрессирующей артериальной гипоксемией, нарастающей гиперкоагуляцией, развитием шокового легкого, дисгидрией, гиповолемией на фоне повышенного ЦВД, нарастанием катаболизма, увеличением физиологического мертвого пространства, шунтированием кровотока в легких, прогрессированием нарушений КОС.

-4 – стадиявыздоровления или прогрессирования патологических процессов, развившихся в 3 стадии, присоединение местных воспалительных и гнойных процессов или генерализация инфекции. Признаки: полная несостоятельность самостоятельного дыхания; развитие и углубление коматозного состояния; быстрое прогрессирование воспалительных процессов; иктеричность склер и кожи; декомпенсированный метаболический ацидоз, повышение уровня лактата; нарастающая гипоксемия (несмотря на ИВЛ) и гиперкапния; резко повышенный катаболизм – выведение с мочой 40 г/cут и более общего азота и потеря массы тела до 1 -2 кг/сут.

Общие принципы лечения больных в состоянии постреанимационной болезни:

1. Восстановление перфузии тканей (ликвидация гиповолемии и дефицита воды, восстановление транскапиллярного обмена, кислородной емкости крови, нормализация периферического кровообращения, улучшение реологических свойств крови)

2. Коррекция нарушений дыхания и устранение гипоксии (обеспечение адекватного внешнего дыхания, улучшение транспортной функции крови).

3. Коррекция нарушений КОС.

4. Коррекция водно-электролитных нарушений.

5. Энергетическое обеспечение.

6. Коррекция нарушений коагулирующих свойств крови.

7. Профилактика и лечение респираторного дистресс-синдрома.

8. Профилактика и лечение ОПН.

9. Проведение детоксикационной терапии.

10. Профилактика и лечение воспалительных, гнойных и септических осложнений.

11. Реабилитационные мероприятия человека как личности

71. Отёк лёгких

1) ПРИ НОРМАЛЬНОМ АД:

-усадить больного с опущенными ногами

-сублингвально глицерил тринитрат по 0,5мг (или аэрозоль) повотрно или однократно

-в/в дробно морфин по 3мг (0,3мл 1% р-ра) до эффекта или общей дозы 10мг (1мл 1% р-ра)

-фуросемид 40-80мг (4-8мл 1% р-ра) в/в

-глицерил тринитрат в/в (до 10г в 100 мл физ р-ра капельно, увеличивать скорость введения с 25мкг/мин до эффекта под контролем АД)

-оксигенотерапия 100% кислородом с пеногасителем (спиртяга 70%)