Чем руководствуется доктор, назначая тот или иной препарат? 5 page

Локальные симптомы опухолей могут проявляться признаками как раздражения (галлюцинации, судороги, при­падки), так и выпадения (слабоумие, афазия, амнезия, ап-раксия, апатия, абулия, парезы). Например, при поражении затылочной доли отмечают как выпадение участков поля зре­ния, гемианопсию, так и эпизоды элементарных зрительных обманов (фотопсий). При поражении височной доли нередко возникают слуховые, обонятельные, реже зрительные галлю­цинации, однако могут наблюдаться и потеря слуха, сенсор­ная афазия, расстройство памяти (вплоть до корсаковского синдрома). Наиболее сложны для диагностики опухоли лобных долей, проявляющиеся изменениями личности с нарастанием адинамии и пассивности или, напротив, расторможенностью влечений и резким снижением критики. Большую насторожен­ность у врачей должны вызывать эпилептические пароксизмы (как судорожные, так и бессудорожные), впервые возникшие в возрасте 30 лет и старше. Для опухолей мозга в первую очередь типичны парциальные припадки. Характерно быстрое нарастание частоты припад­ков, иногда возникновение эпилептического статуса.

Диагностика опухолей во многом основана на данных спе­циальных методов обследования. Признаки повы­шения внутричерепного давления могут быть обнаружены на традиционной краниограмме (усиление пальцевых вдавлений, расширение сосудов, изменение формы турецкого седла), при спинномозговой пункции (при подозрении на опухоль задней черепной ямки эта процедура не проводится из-за опасности феномена «вклинивания»), а также при осмотре офтальмолога (застойные диски зрительных нервов, неравномерное повыше­ние внутриглазного давления, односторонний экзофтальм). ЭЭГ позволяет выявить как общемозговую симптоматику (усиление медленноволновой активности), так и локальные расстройства (выраженная асимметрия, очаговая пароксизмальная актив­ность). Локализация процесса может быть установлена с помо­щью ультразвукового определения положения М-эха. Особенно ценными для диагностики опухолей являются современные ме­тоды прижизненной визуализации структур мозга — КТ и МРТ.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с други­ми объемными процессами в мозге (гематомами, абсцессами, кистами, цистицеркозом и т.п.). Лобная симптоматика может весьма напоминать проявления прогрессивного паралича, тем более что некоторые зрачковые рефлексы имеют при опухолях и сифилисе сходную картину. Преобладание симптомов выпа­дения может напоминать картину атрофического процесса. Следует иметь в виду, что возрастные изменения мозга (ате­росклероз, атрофические явления), влияя на клинические проявления опухолей, могут затруднять их диагностику.

Единственным методом радикального лечения является опе­ративное вмешательство. При невозможности радикального удаления опухоли иногда применяют паллиативные методы (рентгенотерапию, химиотерапию, гормональное лечение). После оперативного удаления опухоли возможны как частич­ное восстановление утраченных функций и возвращение к ра­боте, так и стойкое сохранение симптомов органического де­фекта (слабоумия). Коррекция психических расстройств осуще­ствляется с помощью мягких нейролептических средств (тиоридазин, хлорпротиксен, неулептил), широко используются противосудорожные средства (карбамазепин), транквилизато­ры. Использование ноотропов должно проводиться с учетом возможного усиления роста опухоли.

№ 81 Психические нарушения в остром и отдаленном периодах черепно-мозговых травм. Терапия.

Симптоматика травматического поражения мозга зависит от локализации, формы (сотрясение, ушиб, сдавление) и выра­женности дефекта мозга.

При сотрясении мозга преимущественно поражаются основание мозга и ство­ловая часть с последующим нарушением общей гемодинамики и ликвородинамики мозга.

При ушибе мозга происходит локальное повреждение сосудов и вещества мозга на поверхности полушарий. Этому соответствуют массивные выпадения корковых функций. Следует учитывать, что в боль­шинстве случаев наблюдается сочетание ушиба и сотрясения. Некоторыми особенностями отличаются органические рас­стройства у больных, спасенных от самоповешения.

Общими закономерностями течения любой травмы являют­ся стадийность и склонность к регрессу психопатологической симптоматики. Непосредственно после нанесения травмы на­блюдается нарушение сознания (вплоть до комы). Продолжи­тельность коматозного состояния может быть различной (от нескольких минут и дней до нескольких недель). Часть боль­ных погибают, не приходя в сознание. В более легких случа­ях нарушение сознания выражается оглушением. Описаны слу­чаи отставленного (возникшего через некоторое время после травмы) нарушения сознания. Обычно в этих случаях следует исключить нарастающую гематому.

После восстановления сознания можно наблюдать различные расстройства, относящиеся к экзогенному типу реакций, — выраженная астеническая симптоматика, вестибулярные нару­шения, тошнота, нарушения внимания, памяти. В остром периоде травматической болезни возможно возникновение психозов с помрачением сознания (сумеречное расстройство, делирий, значительно реже онейроид), галлюциноза, корсаковского синдрома, депрессий с раздражительностью или эй­фории с конфабуляциями, приступов несистематизированного бреда. Острые травматические психозы склонны к волнообраз­ному течению (симптоматика усиливается в вечернее время), отличаются непродолжительностью, склонностью к самопроиз­вольному разрешению. После длительной комы и при неадек­ватных реанимационных мероприятиях возможно возникнове­ние апаллического синдрома (результат декортика­ции) с полным отсутствием контакта с больным при сохран­ности некоторых рефлексов, наличии способности самостоя­тельно глотать.

В период реконвалесценции происходит посте­пенное улучшение состояния, хотя в некоторых случаях пол­ного восстановления утраченных функций не происходит. В те­чение нескольких месяцев после перенесенной травмы сохра­няются выраженные соматовегетативные расстройства (голово­кружение, тошнота, потливость, головные боли, тахикардия, утомляемость, чувство жара) и общемозговая неврологическая симптоматика (нистагм, нарушение координации движений, тремор, неустойчивость в позе Ромберга). Вероятнее всего, данные явления объясняются временным нарушением гемо- и ликвородинамики. У большей части пациентов завершение периода реконвалесценции приводит к полному восстановле­нию здоровья, однако перенесенная травма может накладывать отпечаток на особенности психологического реагирования па­циента на стресс (повышенная ранимость, раздражительность) и вызывать изменения толерантности к некоторым лекарствен­ным средствам и алкоголю.

У части больных травматическая болезнь приобретает хро­ническое течение. В зависимости от тяжести органического дефекта в периоде отдаленных последствий трав­мы описывают состояния церебрастении и энцефалопатии. Признаками посттравматической церебрастении являются мяг­кие невротического уровня психические расстройства — повы­шенная утомляемость, частые головные боли, нарушения сна, расстройства внимания, раздражительность, ипохондрические мысли. Характерно улучшение состояния после отдыха, одна­ко любая новая нагрузка вновь вызывает резкую декомпенса­цию. Посттравматическая энцефалопатия проявляется отчетли­выми признаками стойкого органического дефекта — стойким расстройством памяти (корсаковский синдром), снижением интеллекта (вплоть до тотального слабоумия), эпилептически­ми припадками (обычно парциальными или вторично-генера­лизованными). Типичным проявлением энцефалопатии явля­ются изменения личности по органическому типу с нарастанием мелочности, торпидности, упрямства, злопамятности и одновременно вспыльчивости, нетерпимости, эмоциональной лабильности, иногда слабодушия.

Описывают острые психозы, возникающие в отдаленном периоде травматической болезни. Типичные проявления таких психозов — периодически возникающие галлюцинации, пси­хосенсорные расстройства, эпизоды дереализации. При этом галлюцинации (обычно истинные) довольно стереотипны, просты по содержанию. Нередко психотические эпизоды при­нимают форму пароксизмов. Некоторые бредовые высказыва­ния больных тесно связаны с расстройствами памяти и интел­лекта, больше напоминают конфабуляции. Галлюцинаторно-бредовые эпизоды обычно нестойки, но могут повторяться с определенной периодичностью. Возможно, причиной психо­зов являются временные нарушения ликвородинамики. Более стойким расстройством может быть депрессия, иногда сохра­няющаяся в течение многих месяцев. Однако постоянного нарастания симптоматики при травматической болезни не на­блюдается.

Лечение больных с черепно-мозговой травмой предполагает в остром периоде соблюдение покоя (в течение 2—4 нед), назначение дегидратационной терапии (сульфата магния, диакарба, лазикса, концентрированного раствора глюкозы), ноотропных препаратов (аминалона, ноотропила, энцефабола, церебролизина). Для уменьшения раздражительности, коррекции расстройств сна назначают транквилизаторы (феназепам, диа-зепам и др.). В случае возникновения эпилептиформных паро­ксизмов назначают противосудорожные средства (фенобарбитал, карбамазепин). Следует учитывать, что карбамазепин (финлепсин) способствует стабилизации настроения больных, предот­вращает раздражительность, вспыльчивость, смягчает психопа-топодобные проявления при посттравматических изменениях личности, может быть назначен и при отсутствии пароксизмальной симптоматики. При психозах вместе с общеукрепля­ющими и ноотропными средствами назначают нейролептики. Следует учитывать довольно высокую вероятность возникнове­ния побочных эффектов нейролептиков, поэтому данные сред­ства назначают в сочетании с корректорами в относительно низких дозах. Предпочтение отдается препаратам с меньшим количеством побочных эффектов (хлорпротиксен, неулептил, сонапакс, аминазин, азалептин). При депрессии назначают антидепрессанты с учетом возможных побочных эффектов.

№ 69 Прогрессивный паралич. Клинические проявления. Соматические и неврологические симптомы. Серологическая диагностика. Лечение.

Прогрессивный паралич — сифилитический менингоэнцефалит с грубым на­рушением интеллектуально-мнестических функций и разнооб­разной неврологической симптоматикой. Отличием данного за­болевания является непосредственное поражение вещества моз­га, сопровождающееся множественными симптомами выпаде­ния психических функций.

Заболевание возникает на фоне полного здоровья через 10— 15 лет после первичного заражения. Первым признаком начи­нающейся болезни является неспецифическая псевдоневрастентеская симптоматика в виде раздражительности, утомляемо­сти, слезливости, нарушений сна. Тщательное обследование позволяет уже в этой фазе болезни обнаружить некоторые не­врологические признаки болезни (нарушение реакции зрачков на свет, анизокорию) и серологические реакции. Обращает на себя внимание особое поведение больных со снижением кри­тики и неадекватным отношением к имеющимся нарушениям.

Довольно быстро заболевание достигает фазы полного рас­цвета. Изредка переход к этой фазе сопровождается преходя­щими психотическими эпизодами с помрачением сознания, дезориентацией или бредом преследования. Главное проявле­ние болезни на этом этапе — грубые изменения личности по органическому типу с утратой критики, нелепостью, недо­оценкой ситуации. Поведение характеризуется беспорядочнос­тью, на окружающих больной производит впечатление распу­щенного. Кажется, что человек действует в состоянии опья­нения. Он уходит из дому, бездумно тратит деньги, теряет их, оставляет где попало вещи. Часто больной заводит слу­чайные знакомства, вступает в связь, нередко становится жер­твой недобросовестности своих знакомых, поскольку отлича­ется удивительной доверчивостью и внушаемостью. Больные не замечают беспорядка в одежде, могут выйти из дому полу­одетыми.

Главным содержанием заболевания является грубое рас­стройство интеллекта (тотальное слабоумие), с постоянным на­растанием интеллектуально-мнестических расстройств. На пер­вых порах может не наблюдаться грубого нарушения запоми­нания, однако при прицельной оценке абстрактного мышле­ния обнаруживаются отсутствие понимания сути заданий, поверхностность в суждениях. При этом больные никогда не замечают сделанных ими ошибок, благодушны, не стесняясь окружающих, стремятся продемонстрировать свои способнос­ти, пытаются петь, танцевать.

Описанные выше типичные проявления заболевания могут сопровождаться некоторыми факультативными симптомами, определяющими индивидуальные особенности каждого пациен­та. В прошлом веке чаще других расстройств встречался бред величия с нелепыми идеями материального богатства. В этом случае всегда удивляют грандиозность и очевидная бессмыслен­ность хвастовства больных. Пациент не просто обещает сде­лать всем окружающим дорогие подарки, а хочет «осыпать их бриллиантами», утверждает, что у него «дома под кроватью стоит 500 ящиков золота». Подобный вариант прогрессивного паралича обозначается как экспансивная форма. В последние годы она встречается существенно реже — в 70 % случаев на­блюдается преобладание расстройств интеллекта в клинической картине без сопутствующего расстройства настроения (дементная форма). Довольно редко встречаются варианты болезни с понижением настроения, идеями самоуничижения и ипохонд­рическим бредом (депрессивная форма) или отчетливыми идея­ми преследования и отдельными галлюцинациями (параноидная форма).

Весьма характерны различные неврологические симптомы. Почти постоянно встречается симптом Аргайла Робертсона (от­сутствие реакции зрачка на свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию). Довольно часто зрачки быва­ют узкими (по типу булавочного укола), иногда отмечается анизокория или деформация зрачков, снижается зрение. У многих больных отмечается дизартрия. Нередко наблюдают­ся и другие расстройства речи (гнусавость, логоклония, скан дированная речь). Асимметрия носогубных складок, парез ли­цевого нерва, маскообразность лица, девиация языка, подер­гивание мышц лица не являются обязательными симптомами, но могут наблюдаться. При письме обнаруживаются как нару­шение почерка, так и грубые орфографические ошибки (про­пуски и повторение букв). Нередко наблюдаются асимметрия сухожильных рефлексов, снижение или отсутствие коленных или ахилловых рефлексов. На поздних этапах течения болезни довольно часто возникают эпилептиформные припадки. Опи­сывают особые формы болезни с преобладанием очаговой не­врологической симптоматики: табопаралич — сочетание слабо­умия с проявлениями спинной сухотки (tabes dorsalis проявля­ется нарушением поверхностной и глубокой чувствительности и исчезновением сухожильных рефлексов в нижних конечнос­тях в сочетании со стреляющими болями), лиссауэровская фор­ма — очаговое выпадение психических функций с преоблада­нием афазии и апраксии.

Яркость психических и неврологических расстройств в ти­пичных случаях прогрессивного паралича позволяет поставить диагноз заболевания при клиническом обследовании. Однако в последние годы участились трудные для диагностики атипич­ные случаи заболевания. Кроме того, из-за резкого снижения частоты данной болезни современные врачи не всегда имеют достаточный клинический опыт для ее выявления. Наиболее надежным методом диагностики являются серологические про­бы. Реакция Вассермана в 95 % случаев дает резко положи­тельный результат; для исключения ложноположительных слу­чаев всегда проводят РИФ и РИБТ. Хотя при отчетливом по­ложительном результате серологических проб спинномозговую пункцию можно не проводить, однако исследование ликвора желательно, так как оно позволяет уточнить степень активно­сти болезненного процесса. Так, на наличие воспалительных явлений указывают увеличение форменных элементов ликвора до 100 в 1 мкл, преобладание глобулиновой фракции белков, обесцвечивание коллоидного золота в пробирках с наименьшим разведением ликвора («паралитический тип кривой» при реак­ции Ланге).

На поздних этапах сифилитичес­кой инфекции весьма вероятно возникновение гумм. В этом случае назначение антибиотиков может привести к массивной гибели возбудителя и смерти в результате интоксикации. По­этому лечение часто начинают с назначения препаратов йода и висмута. При наличии аллергии на средства пенициллиновой группы назначают эритромицин. Эффективность антибио­тикотерапии может быть выше при сочетании ее с пиротерапией. Для коррекции поведения больных применяют мягкие нейролептические средства.

№ 82 Соматические заболевания как причина психогенных и экзогенных психических расстройств, наиболее часто встречающиеся синдромы. Понятие ятрогении.

Симптоматика во многом определяется этапом течения бо­лезни. Так, хронические соматические заболевания, состоя­ния неполной ремиссии и реконвалесценции характеризуются выраженной астенией, ипохондрической симптоматикой и аффективными расстройствами (эйфорией, дисфорией, деп­рессией). Резкое обострение соматического заболевания может привести к возникновению острого психоза (делирий, аменция, галлюциноз, депрессивно-бредовое состояние). В исхо­де заболевания может наблюдаться психоорганический синдром (корсаковский синдром, деменция, изменения личности по органическому типу, судорожные припадки).

Психические расстройства при соматических заболеваниях довольно точно коррелируют с изменениями в общем сомати­ческом состоянии. Так, делириозные эпизоды наблюдаются на высоте лихорадочного состояния, глубокому расстройству ос­новных обменных процессов соответствуют состояния выклю­чения сознания (оглушение, сопор, кома), улучшению состо­яния соответствует повышение настроения (эйфория реконвалесцентов).

К реакциям экзогенного типа относят:астенический синдром, синдромы нарушения сознания (делирий, аменция, сумеречное расстройство, оглушение, сопор, кома); галлюциноз, эпилептиформные пароксизмы, корсаковский синдром, деменцию.

Хронические сердечные заболевания (ИБС, сердечная недостаточность, ревматизм) часто проявляют­ся астенической симптоматикой (утомляемость, раздражитель­ность, вялость), повышенным интересом к состоянию своего здоровья (ипохондрия), снижением памяти и внимания. При возникновении осложнений (например, инфаркт миокарда) возможно формирование острых психозов (чаще по типу аменции или делирия). Нередко на фоне инфаркта миокарда раз­вивается эйфория с недооценкой тяжести заболевания. Сходные расстройства наблюдаются после операций на серд­це. Психозы в этом случае возникают обычно на 2-й или 3-й день после операции.

Злокачественные опухоли могут уже в инициальном периоде заболевания проявляться повышенной утомляемостью и раздра­жительностью, нередко формируются субдепрессивные состо­яния. Психозы развиваются обычно в терминальной стадии болезни и соответствуют тяжести сопутствующей интоксикации.

Системные коллагенозы (системная красная волчанка) отли­чаются большим разнообразием проявлений. Помимо астени­ческой и ипохондрической симптоматики, на фоне обострения нередко наблюдаются психозы сложной структуры — аффек­тивные, бредовые, онейроидные, кататоноподобные; на фоне лихорадки может развиваться делирий.

При почечной недостаточности все психические расстройства протекают на фоне резкой адинамии и пассивности: адинамические депрессии, малосимптомные делириозные и аментив-ные состояния со слабовыраженным возбуждением, кататоноподобный ступор.

Неспецифические пневмонии нередко сопровождаются гипер­термией, что приводит к возникновению делирия. При типич­ном течении туберкулеза психозы наблюдаются редко — чаще отмечаются астеническая симптоматика, эйфория, недооцен­ка тяжести болезни. Возникновение судорожных припадков может указывать на возникновение туберкул в мозге. Причи­ной туберкулезных психозов (маниакальных, галлюцинаторно- параноидных) может быть не сам инфекционный процесс, а противотуберкулезная химиотерапия.

Терапия соматогенных расстройств должна быть в первую очередь нацелена на лечение основного соматического заболе­вания, снижение температуры тела, восстановление кровооб­ращения, а также нормализацию общих обменных процессов (КЩ и электролитного баланса, предотвраще­ние гипоксии) и дезинтоксикацию. Из психотропных средств особое значение имеют ноотропные препараты (аминалон, пирацетам, энцефабол). При возникновении психозов прихо­дится с осторожностью применять нейролептики (галоперидол, дроперидол, хлорпротиксен, тизерцин). Безопасными сред­ствами при тревоге, беспокойстве являются транквилизаторы. Из антидепрессантов предпочтение следует отдавать средствам с малым количеством побочных эффектов (пиразидол, бефол, флюоксетин, коаксил, гептрал).

Ятрогения – обозначает психическое расстройство, возникшее вследствие неосторожных, психологически неоправданных высказываний врача.

№ 83 Эпилептическая болезнь: определение, клиника, течение, дифференциальная диагностика, прогноз.

Хроническое эндогенно-органическое прогредиентное заболевание, возникающее преимущественно в детском и юношеском возрасте, проявляющееся пароксизмальной симптоматикой и характерными изменениями личности с нарастающей торпидностью психических процессов и взрывча­тостью, приводящее у некоторых больных к специфическому (концентрическому) слабоумию.

Психические расстройства — частое, но не обязательное проявление эпилепсии. Необходимость в обращении к психиатру возникает у больных с яркими психическими расстройствами в момент пароксизма (сумеречными состояниями, психосен­сорными припадками), с грубыми расстройствами личности и интеллекта, а также с эпилептическими психозами.

Клиника:

Мужчины заболевают несколько чаще, чем женщины. Возраст менее 30 лет. Непосредственному появлению эпилептических припадков предшествуют неспецифические жалобы и чувство недомога­ния, которые иногда обозначают как продромальный период заболевания. В качестве продромальных явлений, возникаю­щих задолго до манифестации заболевания, описывают единич­ные приступы судорожных (миоклонических) и бессудорожных пароксизмов, возникающих на фоне экзогенной вредности (инфекционная лихорадка, патологическая реакция на привив­ку, испуг, зубная боль и лечение у стоматолога, пребывание в духоте, перегрев на солнце). Другими частыми феноменами являются приступообразно возникающие головные боли и рас­стройства сна (стереотипные кошмарные сновидения, сноговорение и снохождение, вздрагивания во время сна).

У большинства больных незадолго до начала болезни наблюдаются чувство утомления (астения) и снижение работоспособ­ности.

Наиболее яркое проявление болезни — самые разнообраз­ные эпилептические припадки. Появление первого припадка может быть спровоцировано приемом алкоголя, психотравмой, соматичес­ким заболеванием, однако в дальнейшем припадки следуют не­зависимо от такого рода триггерного фактора. В остром пе­риоде травмы головы редко наблюдается возникновение эпи­лепсии, обычно припадки развиваются через несколько меся­цев или даже лет после травмы. Частота припадков различна — от нескольких в течение года (редкие припадки) до неодно­кратно возникающих в течение дня.

Проявления эпилептических припадков: наряду с большими судорожными припадками (grand mal) наблюдаются бессудорожные пароксизмы (малые припадки, психосенсорные припадки, дисфории, сумеречные помрачения сознания). Подробнее см. вопрос № 72.

У некоторых больных в результате неблагоприятного тече­ния заболевания формируется эпилептическое (кон­центрическое) слабоумие. Снижается уровень суждений, уменьшается словарный запас (олигофазия), речь изобилует стандартными оборотами. Пациент теряет способ­ность отличать главное от второстепенного. Конкретно-описа­тельный характер мышления выражается в потере способности понимать скрытый смысл пословиц и поговорок. Интересы больных ограничиваются узким кругом их бытовых потребнос­тей, много внимания они уделяют своей болезни. Проявляют капризность, ипохондричность; иногда, ссылаясь на тяжесть болезни, пытаются получить некоторые преимущества. Льсти­вость больных становится особенно нелепой. Резко снижается память, хотя сведения, имеющие для больных особое значение, они помнят достаточно хорошо. Заметно меняется внешний облик больных: отмечаются неко­торая пастозность лица, отечность вокруг глаз.

Более характерны для эпилепсии острые психозы. Клини­ческие проявления их крайне разнообразны. Примером остро­го эпилептического психоза является сумеречное помрачение сознания с продуктивной психотической симптоматикой (воз­буждение, бред, галлюцинации, агрессия). Сумеречное по­мрачение сопровождается полной амнезией всего периода пси­хоза. Однако при эпилеп­сии могут наблюдаться и пароксизмально возникающие пси­хозы, содержание которых остается в памяти больного. Обыч­но они сопровождаются довольно фантастическими пережива­ниями, напоминающими онейроид (нередко религиозного со­держания), или проявляться несистематизированным бредом преследования, отдельными слуховыми и зрительными галлю­цинациями, иллюзиями, иногда психическим автоматизмом.

Диагностика эпилепсии при наличии описанной выше симп­томатики не представляется сложной (особенно специфичны для заболевания изменения личности, а также абсансы и дру­гие малые припадки). Трудности возникают при позднем на­чале заболевания, слабой выраженности изменений личности, отсутствии типичных припадков. Особенно сложна диагности­ка эпилептических психозов. Важнейшим методом выявления эпилептиформной активности является ЭЭГ. О снижении порога судорожной готовности свидетельствует наличие на ЭЭГ разрядов высокоамплитудных острых или медленных волн, пароксизмально возникающих пиков и комплексов «пик—волна». Наличие типичных эпилептических (эпилептиформных) припадков само по себе не является безусловным признаком эпилептической болезни. Эпилептический синдром отличается стойкостью и повторяе­мостью припадков, он характерен для многих органических заболеваний головного мозга. Так, появление пароксизмов (припадков, сумеречных состояний, психосенсорных расстройств) в возрасте более 30 лет нередко бывает первым про­явлением внутричерепных опухолей и других объемных процес­сов в мозге (кист, гематом, цистицеркоза). Причиной эпилептиформных припадков могут быть внемозговые гормонально ак­тивные опухоли (инсулома). Эпилептические припадки неред­ко появляются на поздних этапах течения сифилиса мозга и прогрессивного паралича, церебрального атеросклероза, болез­ни Альцгеймера. Данные заболевания требуют других подхо­дов к терапии и имеют отличный от эпилепсии прогноз.

Эпилептические реакции возникают эпизодически, тесно свя­заны с действием внешнего патогенного фактора, при отсут­ствии этого фактора могут никогда больше на повториться. Специального противоэпилептического лечения в этом случае на требуется. Примером эпилептических реакций могут быть фебрильные судороги у детей, эпизодически возникающие на фоне абстинентного синдрома припадки у больных алкоголиз­мом, припадки на фоне эклампсии. Припадки могут быть вы­званы также электротравмой, промышленной интоксикацией (свинцом, органическими растворителями, фосфорорганическими веществами), приемом некоторых лекарственных средств (камфора, бромкамфора, коразол, бемегрид, кетамин, прозерин и другие ингибиторы холинэстеразы) или внезапной отменой некоторых препаратов (прекращение приема барбиту­ратов).

В случае внезапной потери сознания с судорогами врач должен дифференцировать эпилептический припадок от таких опасных для жизни состояний, как остановка сердца и состояние асфиксии. При этих состояниях также неред­ко наблюдаются мочеиспускание и цианоз. Причиной асфик­сии у больного эпилепсией может быть аспирация во время припадка рвотных масс или кусочка искусственной челюсти. Отсутствие своевременной помощи в этом случае приведет к смерти больного.

От эпилептических следует отличать истерические припадки. Для них характерна демонстративность поведения. В отличие от эпилептических приступов они край­не полиморфны, лишены строгой фазности и стереотипности. Нужно только помнить о том, что у больных эпилепсией на фоне психотравм также могут наблюдаться истерические при­падки.

№ 84 Варианты эпилептических пароксизмов, типы генерализованных и парциальных припадков. Их диагностическое и прогностическое значение.

К эпилептиформным пароксизмам относят кратковременные приступы с самой различной клинической картиной, непо­средственно связанные с органическим поражением мозга.

Большой судорожный припадок ( grand mal) проявляется вне­запно возникающим выключением сознания с падением, ха­рактерной сменой тонических и клонических судорог и после­дующей полной амнезией. Продолжительность припадка в ти­пичных случаях составляет от 30 с до 2 мин. Состояние па­циентов меняется в определенной последовательности. Тони­ческая фаза проявляется внезапной утратой сознания и тони­ческими судорогами. Признаками выключения сознания явля­ются утрата рефлексов, реакций на посторонние раздражите­ли, отсутствие болевой чувствительности (кома). Вследствие этого больные, падая, не могут защитить себя от тяжелых травм. Тонические судороги проявляются резким сокращени- ем всех групп мышц и падением. Если в момент возникнове­ния припадка в легких находился воздух, наблюдается резкий крик. С началом припадка дыхание прекращается. Лицо сна­чала бледнеет, а затем нарастает цианоз. Продолжительность тонической фазы 20—40 с. Клоничвская фаза также протекает на фоне выключенного сознания и сопровождается одновре­менным ритмическим сокращением и расслаблением всех групп мышц. В этот период наблюдаются мочеиспускание и дефе­кация, появляются первые дыхательные движения, однако полноценное дыхание не восстанавливается и цианоз сохраня­ется. Воздух, выталкиваемый из легких, образует пену, иног­да окрашенную кровью вследствие прикуса языка или щеки. Продолжительность тонической фазы до 1,5 мин. Припадок за­вершается восстановлением сознания, однако еще в течение нескольких часов после этого наблюдается сомноленция. В это время пациент может ответить на простые вопросы врача, но, предоставленный сам себе, глубоко засыпает.