Паразитические болезни животных и человека

Санкт-Петербургская государственная академия

Ветеринарной медицины

Кафедра гистологии и общей биологии

Реферат по биологии на тему:

ПАРАЗИТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА

Выполнил:

– студент

1-го курса 99 группы ФВМ

Проверил:

Преподаватель

Амосов Павел Николаевич

Оценка:

Содержание

Введение. 3

Пути заражения паразитами. 4

Паразитические болезни коз. 8

Паразитические болезни молодняка. 11

Паразитические болезни свиней. 13

Паразитические болезни человека. Лямблиоз. 17

Паразитические болезни человека. Аскаридоз. 20

Паразитические болезни человека. Малярия. 26

Мероприятия по профилактике паразитарных болезней. 34

Заключение. 36

Список использованной литературы.. 37

ВВЕДЕНИЕ

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, паразитарными болезнями в мире инфицировано почти 4,5 млрд. человек. Средняя заболеваемость населения Земли составляет 100 млн в год, при этом в США каждый второй гражданин является носителем паразитарного заболевания, а в странах Европы заражено паразитами треть населения. В течение жизни практически каждый россиянин переносит паразитарное заболевание. Специалисты считают, что уровень заражения паразитами значительно превышает официальные показатели и достигает в ряде стран 90%.

Паразитарные заболевания человека и животных изучаются медицинской (паразиты людей) и ветеринарной паразитологией (паразиты домашних и сельскохозяйственных животных, птиц). Как медицинская, так и ветеринарная паразитология изучают общие закономерности развития инвазий и инфекций, исследуют пути проникновения паразита в организм хозяина и условия, при которых развиваются заболевания.

Использование высокотехнологичных методов диагностики позволяет распознать паразитарные болезни даже в случае отсутствия симптомов.

Паразит - организм, который использует особь другого вида (хозяина) в качестве источника пищи и среды обитания. Паразит и хозяин находятся в антагонистических отношениях.

Пути заражения паразитами

Паразитарные заболевания могут быть вызваны как патогенными бактериями, так и паразитическими простейшими, паразитическими членистоногими, вирусами, паразитическими червями. Паразиты, как у человека, так и у животного могут поразить любую часть организма.

Заражение происходит пищевым путем, в результате заглатывания яиц гельминтов и цист простейших (дизентерийной амёбы и др.) с немытыми овощами, а также при употреблении мяса промежуточных хозяев, содержащих личинки гельминтов; водным - при питье воды из водоёмов, в которых содержатся личинки паразитов (например, кровяных сосальщиков); через кожу (чесоточным клещом или зуднем, личинками анкилостомид и др.); через плаценту (токсоплазмой) и др. Заражение аскаридозом и трихоцефалёзом возможно даже с пылью. Личинки возбудителей анкилостомидозов и стронгилоидоза активно проникают через кожу человека при соприкосновении с загрязнённой почвой (при хождении босиком, лежании на земле и т.п.). При употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса говядины возможно заражение личинками бычьего цепня (тениаринхоз), свинины – свиного цепня (тениоз), пресноводной рыбы – личинками широкого лентеца (дифиллоботриоз), кошачьей двуустки (описторхоз), клонорхиса (клонорхоз) и др.; мяса раков и крабов – личинками парагонимусов (парагонимоз). При питье воды, в которой находятся веслоногие рачки-циклопы, инвазированные личинками ришты возможно заражение дракункулёзом. При попадании фекалий собак на руки возможно заражение яйцами или члениками эхинококка. Заражение филяриатозами происходит при кровососании членистоногими переносчиками - комарами, личинками слепня, мокрецами, в организме которых происходит развитие микрофилярий. Заболевания – вухерериоз, бругиоз, онхоцеркоз, и др. Взрослые филярии обитают у человека в лимфатических сосудах и тканях внутренних органов, личинки – в крови и толще кожи, в тканях глаза, вызывая развитие слепоты.

Для своего хозяина паразиты являются, как правило, чужеродными организмами, вызывающими механическое повреждение его органов и тканей и интоксикацию продуктами метаболизма. Механическое повреждение заключается в разрушении тканей органами прикрепления или частями ротового аппарата паразита. Крупные кишечные паразиты (аскариды и др.) могут перекрыть просвет кишечника, обуславливая механическую кишечную непроходимость. Печёночные сосальщики нередко закупоривают желчные протоки. Токсическое действие продуктов метаболизма паразитов разнообразно. Например, токсическое действие гельминтов, проявляется у больного потерей аппетита, уменьшением массы тела, малокровием, повышенной утомляемостью, бессонницей, тошнотой, рвотой, поносом и др. Токсические продукты жизнедеятельности анкилостом вызывают у детей задержку физического и умственного развития. Гельминтозы вызывают множественные аллергические проявления.

Основной причиной заражения считаются контакты с домашними и сельскохозяйственными животными и птицами. В качестве примера можно привести перечень типичных паразитов птиц (обитают в перьевом покрове, во внутренних органах и мышцах): грибы, амёбы, жгутиковые, плазмодии, спирохеты, трипаносомы, инкапсулированные лингватулиды, трематоды, круглые черви, скребни, ленточные черви, лингватулиды, пиявки, клопы, блохи, пухоеды, личинки мух, мухи-кровососки, перьевые и иксодовые клещи.

Обычные инфекции проявляют себя определёнными заболеваниями, протекающими в открытой форме. Паразитарные инвазии (инфекции) находят места в организме, где нет иммунной защиты – стекловидное тело, хрусталик и др. Функция органа в этих случаях нарушается, снижается иммунитет, в организм поступают токсины, действующие на сердце, печень, мозг и т д. Скрытые паразитарные инфекции не позволяют вылечить заболевание, оттягивают часть ресурсов организма. Наличие паразитов приводит к значимым нарушениям в организме, которые могут быть выявлены электропунктурными методами.

Гельминтозы вызывают множественные аллергические проявления, а во многих случаях и этиологическим фактором развития различных заболеваний является скрытая паразитарная инфекция, которая не проявляет себя явно и, поэтому, остаётся вне поля зрения врача-терапевта или инфекциониста.

Все техногенные продукты – продукты, полуфабрикаты, вода и т.д. несут в себе следы изготовления (спирты, фенолы, средства для мойки посуды и т.д.). Но для многих паразитов они оказались как бы катализаторами, входящими в метаболический цикл и ускоряющими размножение паразитов.

Многие заболевания тесно связаны с наличием в организме паразитарных, бактериальных и вирусных агентов, как инфекционных, так и живущих в различных органах в состоянии симбиоза с ткаными структурами этого органа. Кроме того, некоторые паразиты, населяющие организм, имеют сложные структуры, содержащие бактерии, внутри которых, в свою очередь, могут находиться вирусы. При гибели паразита происходит выход другой инфекции, которая "непонятно откуда берётся". Для того чтобы подавить те или иные агенты, совсем не обязательно лечить организм антибиотики, т.е. использовать далеко не безвредные для организма методы химиотерапии. Зная частоты метаболической активности тех или иных агентов, можно воздействовать на них резонансными частотными колебаниями, которые будут нарушать их собственные ритмы и тем самым подавлять их нормальную метаболическую активность.

Люди, не осознают тот факт, что симптоматика вяло протекающих паразитарных болезней, неспецифична. И большинство обращается к непрофильным специалистам: аллергологу, гастроэнтерологу и так далее, в зависимости от ведущих симптомов заболевания. В результате, человек лечится годами, не подозревая об истинной причине своей болезни. В письме "О профилактике паразитарных заболеваний" Министерства Здравохранения РФ сказано: «Паразитарные болезни являются причиной задержки психического и физического развития детей, вызывают аллергизацию организма пораженного человека, снижают сопротивляемость инфекционным и соматическим заболеваниям, снижают эффективность вакцинопрофилактики.»

Врачи констатируют тот факт, что наиболее подвержены паразитическим болезням дети. Часто люди или животные заражены не одним, а несколькими видами паразитов.

Паразитические болезни коз

Паразитарные болезни подразделяют на инвазионные и крово - паразитарные. Из инвазионных следует отметить следующие.

Фасциолез вызывается личинками фасциол (тремотода) при пастьбе на пораженных пастбищах или водопое из стоячих водое­мов. Болезнь принимает хроническую форму и сопровождается расстройством обмена веществ, поражением печени. Козы теряют аппетит, становятся вялыми, имеют желтушный вид, часто гиб­нут от истощения. Лечение проводят химически чистым четырех - хлористым углеродом (1 мл на одну козу) и гексахлорэтаном (по 0,15—20 г на 1 кг живой массы), проводят дегельминтиза­цию, корм дают через 2—3 ч, пастбища меняют. Коз выпасают на сухих участках и поят проточной водой.

Возбудители мониезиоза — ленточные глисты длиной 4— 5 см и шириной 1,5 см — развиваются в тонком отделе кишечни­ка. Яйца и половозрелые членики выделяются с калом. Яйца загла­тываются животными на пастбищах с клещами, которые являются промежуточными хозяевами. Заболевает преимущественно молод­няк. У козлят теряется аппетит, расстраивается пищеварение, они худеют, становятся вялыми и нередко погибают. Лечат животных путем дегельминтизации. Из препаратов применяют фенасал, мар­ганец, мышьяково-кислый кальций и медный купорос в виде раство­ров. Вводить раствор взрослым козам внутрь при помощи рези­новой трубки, козлятам — из шприца без иглы. За сутки до об­работки козлят прекращают поить и подпускают к воде лишь после обработки. Для профилактики козам дают внутрь фенасал в дозе 0,1 г на 1 кг живой массы или 0,2 г на 1 кг живой массы в смеси с концентратами. Эффективным средством борьбы с многими гель­минтами является подкормка их смесью из фенотиазина, медного купороса и поваренной соли.

Возбудитель ценуроза —паразит ценур. Заражение коз происходит через собак, волков, лис, поедающих мозг больных коз. Животные заражаются на пастбищах. В кишечнике яйца развива­ются, зародыши разносятся кровью по организму. Попав в головной мозг, они растут, превращаясь в пузырь, который сдавливает нерв­ные клетки. Характерные признаки— животные долго стоят на одном месте, затем начинают крутиться. Аппетит у больных коз отсутствует, от истощения наступает смерть. Лечение состоит в трепадации черепа, извлечении пузыря или его проколе. В профи­лактических целях необходимо проводить периодически дегельмин­тизацию пастушьих собак.

Переносчики — собаки, волки, лисы. В кишечнике коз онкосферы образуют различную пузырчатую форму эхинококков, локализуясь в печени или легких. Начальную стадию заболевания у коз распознать трудно. Для постановки диагноза в толщу кожи верхнего века вводят специальный антиген в дозе 0,2 мл. Припух­лость тканей, достигающая 12—18 мм спустя 1—3 ч после введения антигена, подтверждает диагноз. При сильном поражении наблю­дается понос, легкий кашель, затрудненное дыхание. При убое пораженные органы уничтожают.

Возбудитель диктиока улеза —нитевидный гельминт нематода — паразитирует в бронхах и трахее. Козы заражаются гельминтом, поедая корма и потребляя воду, загрязненные личин­ками. Болезнь сопровождается понижением аппетита, общим угне­тенным состоянием, сухим кашлем, постепенно усиливающимся, появлением тягучих слизистых выделений из носа. Развиваются малокровие, отеки. Животные погибают от истощения.

Для лечения применяют водный раствор йода (1 г кристаллов йодистого калия на 1500 мл дистиллированной воды) в дозе: для взрослых коз —10—12 мл, для козлят—5—10 мл. Раствор вводят шприцем с иглой в трахею. Эффективен также дитразин (в виде 25%-ного водного раствора подкожно или внутримышечно) в дозе 0,1 г на 1 кг живой массы. Инъекцию повторяют через сутки. Меры профилактики заключаются в смене пастбищ и в однократных инъекциях препаратов.

Стронгилятоз вызывается кровососущим гельминтом, в осо­бенной степени поражающим молодняк коз. Для профилактики необходимо проводить периодическую обработку коз против гель­минтов — нилвермом или тетрамизолом. При несоблюдении этих мер наблюдается значительный падеж животных.

Из кровопаразитарных болезней распространены следующие.

Возбудитель пироплазмоза — клещи. При заболевании наблюдаются учащение пульса, дыхания, повышение температуры, развивается желтуха. Для лечения коз иммунизируют, вводят Спе­циальные препараты. Профилактика заключается в своевременной смене пастбищ.

Линогнаптоз (вшивость) отмечается у коз пухового и шерстного направлений. Основные признаки болезни — зуд, бес­покойное поведение животных, расчесывание ими мест укусов. На других животных паразиты не переходят. Меры борьбы заклю­чаются в уничтожении вшей хлорофосом, креолином или лизолом. Эффективно купание животного в эмульсии гексахлорана (раствор должен иметь температуру в пределах 35—37°С). Курс лечения следует повторить через две недели. Помещение, где находилось зараженное животное, дезинфицируют.

Паразитические болезни молодняка

Диплококковая инфекция (диплококкоз) поражает поросят, ягнят, телят и жеребят, особенно в первые дни жизни. Возбудитель малоустойчив во внешней среде. Источником инфек­ции являются больные животные, особенно с поражениями вымени и органов размножения. Поросята и ягнята заражаются через пищеварительный тракт, телята — через дыхательные пути. Вспышке инфекции способствуют плохие условия содержания. Инкубационный период длится 1—2 дня, у молодняка более старшего возраста — продолжительнее. У молодняка первых дней жизни температура поднимается до 40...42 °С; наблюдаются общее угнетение, снижение аппетита, покраснение конъюнктивы, слезотечение, слабость. Могут быть воспаления суставов, точеч­ные кровоизлияния у корня языка, на губах; у поросят и ягнят — поносы (кал жидкий, слизистый). У более взрослого молодняка болезнь протекает с поражением легких (кашель, истечения из носа); при поражениях суставов — хромота, болезненность.

Лечение проводят вете­ринарные специалисты. Применяют антибиотики, сульфанила­мидные препараты, специфическую сыворотку (гипериммунная противодиплококковая). Для профилактики вакцинируют бере­менных самок двукратно, а затем молодняк в возрасте 10-12 дней.

Сальмонеллезом (паратифом) болеет молодняк всех видов животных и птицы. Болезнь вызывается различными разновидно­стями возбудителей — сальмонеллами, довольно устойчивыми во внешней среде. Болеют молодняк с 3-4-месячного возраста и взрослые животные. Источник заражения — больные и переболевшие животные. Заражение происходит через пищеваритель­ный тракт и дыхательную систему. Способствующими факторами являются неблагоприятные климатические и гигиенические усло­вия (холод, сырость, грязь, большая загазованность воздуха), плохое кормление. Инкубационный период длится 4—5 дней. При остром течении повышается температура; наблюдаются сильное угнетение, отказ от корма, мышечная дрожь, жажда, посинение ушей, хвоста. Гибель происходит на 5—8-й день. При под острым течении картина болезни сглажена, может быть выздоровление. У поросят отмечаются хронический понос, отставание в росте и развитии («заморыши»).

Для лечения используют антибиотики, сульфаниламидные препараты и другие лечебные приемы с учетом течения болезни, а также гипериммунную сыво­ротку и бактериофаг. Лечение сочетают с улучшенным кормлени­ем, уходом и содержанием.

Колибактериозом заболевает молодняк- всех видов животных и птицы. Возбудителем являются патогенные формы кишечной палочки. Источник инфекции — больные животные и переносчики бактерий, выделяющие возбудителей с каловыми массами. Зара­жение происходит через пищеварительный тракт (молоко, воду) и дыхательные пути. Большую роль в возникновении и тяжести течения болезни играют условия содержания и кормления мо­лодняка. Инкубационный период длится до 3—4 суток. При остром течении температура внезапно повышается до 44...41,5 °С; аппе­тит понижается или отсутствует; больные лежат; дыхание частое; на слизистых оболочках ротовой полости и конъюнктиве сухие и болезненные кровоизлияния; могут быть задержка мочеиспу­скания и дефекации, что приводит к вздутию живота, и понос. Такой процесс обычно заканчивается смертью. При остром течении картина более сглажена, появляется понос. Животные выздоравливают.

По указанию ветери­нарных специалистов проводят лечение (антибиотики, сульфани­ламидные препараты, гипериммунная сыворотка, бактериофаг). Для профилактики новорожденный молодняк вакцинируют дваж­ды с интервалом в 7—10 дней.

Паразитические болезни свиней

Чума - острое заболевание вызывается фильтрую­щим вирусом, устойчивым во внешней среде. Источники инфек­ции — больные и переболевшие животные. Заражение происхо­дит через пищеварительный тракт, слизистые оболочки носа, глаз и поврежденную кожу. Скрытый (инкубационный) период длит­ся 5—8 дней. Температура тела повышается до 41 °С, отмечаются угнетенное состояние, вялость, сонливость, шаткая походка. На коже головы, шеи, живота и внутренней поверхности бедер по­являются красно-фиолетовые пятна. У некоторых животных кратковременный запор сменяется поносом с примесью крови в кале. При тяжелом течении болезнь заканчивается смертью на 4—7-й день. Процесс может переходить в подострое и хрониче­ское течение.

Профилактика.Лечения не проводят. Больных убивают на мясо (с последующей проваркой), здоровым вводят лечебную сыворотку. С профилактической целью животных вакцинируют (прививают вакциной).

Рожа свиней - заболевает молодняк в возрасте от 3 мес до 1 года. Человек может заразиться при разделке туши. Вызывается микробной палочкой, устойчивой во внешней среде. Источником инфекции являются больные и переболевшие животные, ешь собные длительное время выделять возбудителя. Заражение про­исходит через пищеварительный тракт и поврежденную кожу. Чаще всего болезнь вспыхивает в жаркое время года. Инкубаци­онный период 3—8 дней. При остром течении температура" повышается до 42 °С и выше; наблюдаются сильное угнетение, отказ от корма, повышенная жажда; на коже шеи, спины, боков, головы выступают бледно-розовые пятна, бледнеющие при на­давливании. При подостром течении температура повышается до 41 °С; отмечаются угнетенное состояние, снижение аппетита; на коже образуются красно- или темно-бурые пятна квадратной, ромбической или прямоугольной формы. При хроническом тече­нии отмирают отдельные участки кожи.

Лечение и профилактика. Для лечения используют сыворотку в сочетании с антибиотиками. Улучшают условия кормления и содержания. ' Для профилактики свинопоголовье вакцинируют.

Инфлюэнцей (гриппом) свиней болеют свиньи всех возрастных групп, особенно поросята. Источником болезни являются больные животные, выделяющие возбудителя с носовым истечением, при чихании, кашле. Выделять вирус могут и клинически здоровые свиньи. Заражение происходит воздушным путем. Более тяжело и с большим охватом поголовья болезнь протекает, если животные содержатся в сырых и холодных помещениях. Инкубационный период длится 2—7 дней. Температура внезапно повышается до 41...42 °С; отмечаются общее угнетение, отказ от корма, истечение из носа, фырканье, чихание, кашель, иногда кровотечение из носа. Обычно животные выздоравливают при создании им хоро­ших условий содержания, смертность составляет 1—4 %, но иног­да и до 60 %.

Лечение и профилактика. Применяют антибиотики и средства, укрепляющие организм. Соблюдают санитарно-гигие­нические правила. Покупают поросят только из благополучных хозяйств. Не допускают заноса болезни в хозяйство.

Энзоотической бронхопневмонией свиней поражаются свиньи всех возрастных групп, особенно поросята после отъема. Возбуди­тель — вирус, малоустойчивый во внешней среде, но в организме свиней сохраняется до 15 мес. Источниками инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя через дыхательные пути при чихании, кашле, фырканье. Зараже­ние происходит воздушным путем через легкие. Инкубационный период длится 10—16 дней. Болезнь развивается постепенно. Вначале отмечаются некоторое угнетение, небольшая лихорадка, кашель, чихание, затем температура повышается до 41 °С, кашель усиливается, дыхание становится тяжелым и частым, общее состояние ухудшается, снижается аппетит, животные худеют и отстают в росте. Болезнь продолжается до 1,5—2 мес.

Лечение и профилактика. Применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты по указанию ветперсонала. Улучшают условия кормления, ухода и содержания.

Инфекционным атрофическим ринитом (ИАР) болеют свиньи всех возрастов. Возбудитель точно не установлен. Источником болезни являются больные животные, выделяющие возбудителя вместе с истечениями из носа при фырканье, чихании и кашле. Передача возбудителя может происходить через загрязненные корм, подстилку. Способствуют распространению плохие условия содержания: теснота, сырость, большая загазованность воздуха вредными газами, отсутствие прогулок, неполноценное кормле­ние. Инкубационный период длится 3—15 дней. Вначале отмеча­ются воспаление слизистой оболочки носа, фырканье, чихание. Поросята трутся пятачком о разные предметы, аппетит у них понижен, в результате чего молодняк отстает в росте. В дальней­шем атрофируются носовые раковины, кости и верхняя челюсть. Формируется неправильный прикус. Верхняя челюсть может искривляться вверх или в сторону.

Лечение и профилактика. Лечение малоэффектив­но. Его применяют только в начале болезни. Поросят для выращи­вания необходимо брать из благополучных хозяйств.

Дизентерией чаще заболевают поросята отъемного возраста, реже — взрослые свиньи. Признаки заболевания. Болезнь начинается повышением температуры до 41—42°, непрекращающимися поносами с потугами. Испражнения серого, реже землистого или черного цвета, с примесью крови. У большинства больных животных аппетит сохраняется, но они быстро худеют и ослабевают. У молодняка болезнь продолжается два—пять дней, выздоровление наблюдается редко. Взрослые свиньи болеют около двух недель и в большинстве случаев выздоравливают. Поносы у свиней могут быть различного происхождения, поэтому при их появлении следует сразу же обратиться к ветеринарному врачу, который определит заболевание.

Паразитические болезни человека. Лямблиоз

Лямблиоз - протозойная инвазия, протекающая преимущественно с поражением тонкой кишки и сопровождающаяся у части больных аллергическими и неврологическими и симптомами.

Возбудителем лямблиоза является кишечное жгутиковое простейшее - Lamblia intestinalis.

В цикле развития лямблии различают вегетативную (трофозоит) и цистную стадии. Вегетативная стадия грушевидной формы, симметрична, активно подвижна. Лямблия имеет 2 ядра и 4 пары жгутов, которые являются органеллами движения. Передний конец тела широкий, закругленный, задний (хвостовой) - заостренный. На вентральной поверхности тела имеется присасывательный диск, с помощью которого лямблия фиксируется к эпителиальным клеткам кишечной стенки. Цисты овальные (размер 8-14x7-11 мкм, в среднем 12 х 8 мкм). В их цитоплазме содержится 2 или 4 ядра и свернутый жгутиковый аппарат. В жидких или полужидких фекалиях иногда обнаруживается промежуточная стадия развития лямблии - предциста.

Размножаются лямблии в местах наибольшего их скопления путем парного деления. По данным М. М. Соловьева (1963 г.) процесс деления занимает 15 - 20 минут, что способствует интенсивному заселению кишечника простейшими. Во внешнюю среду выделяются с фекалиями в основном в виде цист. Трофозоиты можно обнаружить лишь в жидких фекалиях не более чем у 5% инвазированных лямблиями лиц.

Место паразитирования лямблий - верхние отделы тонкой кишки. К слизистой оболочке лямблия прикрепляется передней частью тела, а задний конец свободный. На одном месте трофозоиты остаются фиксированными непродолжительное время. Они часто открепляются от ворсинок и снова прикрепляются к ним, но уже в другом месте или переходят в свободное состояние. При интенсивной инвазии могут проникать в ткани ворсинок.

Периодически открепляющиеся от слизистой оболочки трофозоиты инцистируются или дегенерируют. Экспериментальными исследованиями на собаках установлено, что через 10 - 15 дней после заражения основная масса трофозоитов локализуется в тощей кишке и изредка в двенадцатиперстной. В дальнейшем популяция лямблий перемещается из проксимальных в средние или в средние и дистальные отделы тонкой кишки. Образование цист (инцистирование) в первые 10-15 дней происходит в тощей кишке, редко - в двенадцатиперстной, а в более поздние сроки - в среднем и дистальном отделах тонкой кишки. Это зависит от численности популяции лямблий, выраженности патологических сдвигов в месте паразитирования и давности инвазионного процесса. Цистовыделение при лямблиозе носит прерывистый характер.

Лямблии относятся к наиболее распространенным паразитам человека, обитающим в верхних отделах тонких кишок. Современные данные о морфологических и биологических особенностях лямблий свидетельствуют об их исключительной приспособленности к обитанию именно в этом участке желудочно-кишечного тракта.

Паразитирование лямблий отягощает течение сопутствующих инфекционных болезней: вирусных гепатитов, брюшного тифа, дизентериии, способствует появлению не свойственных им симптомов и переходу в затяжные формы.

Несмотря на активное изучение патогенеза лямблиоза, в научных публикациях все же по-прежнему дискутируется вопрос о патогенности лямблий. В ряде случаев патогенность лямблий сомнений не вызывает, когда их обнаружение подкрепляется определенной клинической картиной, которая не подтверждается другими причинами.

Доказанной является и патогенная роль лямблий при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, течение которых отягощается при сопутствующем лямблиозе.

Однако регистрируются случаи выявления лямблий при отсутствии патологического процесса, в этих случаях их расценивают как условно-патогенные организмы, степень патогенности которых зависит от ряда факторов, при наличии которых бессимптомное носительство может перейти в болезнь - лямблиоз. К факторам, определяющим возможность такого перехода, относят прежде всего наличие сопутствующих заболеваний, ослабляющих организм носителя, сниженная иммунореактивность, состав паразитоценоза кишечника хозяина, витаминная недостаточность, характер питания, а также массивность заражения лямблиями, а может, и вирулентность простейших (последнее не доказано).

Клиническая симптоматика у лиц, инфицированных лямблиями, весьма полиформна, что является причиной наличия многочисленных классификаций. Нельзя не согласиться с мнением Т. В. Кучеря с соавт. (2002), которые приводят заключение Е. А. Павловой (1979) - «нет двух авторов, описывающих сходную картину симптомов лямблиоза, за исключением случаев, когда один автор принимает на веру то, что написал другой».

Паразитические болезни человека. Аскаридоз

Клинические проявления ранней фазы аскаридоза, обусловленной миграцией личинок аскарид в кровяном русле, бывают разнообразными по тяжести. Часто при неинтенсивном заражении эта фаза проходит субклинически или бессимптомно.

В клинически выраженных случаях превалируют жалобы на общую слабость, недомогание, головные боли, утомляемость, потерю трудоспособности, иногда повышение температуры, появление на коже зудящих высыпаний типа крапивницы. Реже, обычно при интенсивных заражениях, проявляется картина легочной патологии в виде кашля, иногда с мокротой с примесью крови, с астматическим компонентом, одышки, болей в груди. Аускультативно определяются хрипы, шум трения плевры, явления экссудативного плеврита. При рентгенологическом следовании в легких выявляются эозинофильные инфильтраты описанные Леффлером в 1932 г., характеризующиеся изменчивостью их размеров, конфигурации, положения - "летучие нфильтраты". Как правило, очаговая инфильтрация легких провождается эозинофилией крови, иногда количество эозинофилов крови достигает 35 - 60%.

Мигрирующие личинки аскарид могут вызвать тяжелые точные явления - острую пневмонию и бронхит, что было до казано в самоэксперименте Коино (Koino, 1922 г.), который проглотил 2 000 зрелых яиц аскарид. При тяжелых пневмониях аскаридозной этиологии, сопровождающейся аллергией, важную роль в развитии болезни играют обширные кровоизлияния вызванные разрывом мигрирующими личинками капилляров легких с последующим развитием воспалительных явлений.

Эти клинические проявления ранней фазы дополняются у некоторых больных симптомами нарушения функции сердечнососудистой системы, печени.

Вторая - кишечная фаза аскаридоза - также характеризуется разнообразием патологии и тяжести течения. Инвазия может протекать со слабо выраженными симптомами или даже бессимптомно. В клинически выраженных случаях превалируют желудочно-кишечная патология и нередко астенический синдром. Частыми жалобами больных являются такие, как расстройство аппетита, его понижение, «капризный аппетит» у детей, тошнота, повышенное слюновыделение, «слюна клубом катится» чаще утром натощак и др.

В некоторых случаях проявляется склонность к поносам или запорам, чаще они чередуются, реже встречается прогрессирующий энтерит. У детей преобладают диспепсические явления, сопровождающие боли в животе, часто схваткообразные и довольно сильные, возникающие самопроизвольно или при пальпации Функциональные и морфологические нарушения в тонком о ле кишечника обнаружены рентгенологически в виде измене рельефа слизистой и др. Иногда появляются неприятные ощущения передвижения чего-то в кишечнике, вздутие живота.

Болезненность пальпации живота при кишечном аскаридоз встречается нередко, причем у детей чаще всего разлитая, у взрослых - локальная - по средней линии выше пупка, и кальной области, справа от средней линии. Желудочная секреция у инвазированых чаще бывает пониженной.

Почти во всех случаях аскаридоза у детей наблюдаются симптомы со стороны нервной системы, астенические проявления, такие как слабость, плохое самочувствие, раздражительность, головные боли, нередко рассеянность, понижение памяти, беспокойный сон, ночные страхи, подергивания, реже истерические и эпилептические припадки, симптомокомплекс Меньера, снижение интеллекта.

Иногда именно эти астенические явления превалируют над остальными.

В фазе кишечного аскаридоза иногда, как и в первой фазе, наблюдается аллергические явления, как-то: сыпь типа крапивной лихорадки, эозинофилия, хотя и менее выраженная. В крови, особенно у детей, частым спутником аскаридоза является умеренная гипрохромная анемия.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечено понижение артериального и венозного давления.

В кишечной фазе аскаридоза могут возникнуть как кишечные, так и внекишечные осложнения. Большинство из них связано с повышенной двигательной активностью взрослых аскарид: непроходимость кишечника, перфоративный перитонит, аскаридоз печени, аскаридоз поджелудочной железы, дыхательных путей и др.

Кишечная непроходимость может быть обусловлена обтурацией просвета кишечника клубком свернувшихся аскарид или результатом спазма кишки. Основными признаками аскаридозной непроходимости являются схваткообразные резкие боли в животе и тошнота, задержка стула и газов, вздутие живота, видимая перистальтика кишок, прощупывание опухоли в брюшной полости, чаще в подвздошной области. Заползание аскарид в желчный пузырь и желчные протоки вызывает механическую желтуху, а в случае присоединения вторичной инфекции - гнойный холангит, множественные абсцессы печени, перитонит, сепсис.

Аскаридоз отягощает течение различных болезней, в том числе инфекционных, острых детских инфекций - кори, коклюша, дифтерии, скарлатины, дизентерии, брюшного тифа, болезни Боткина, способствуя более тяжелому и длительному их течению, развитию рецидивов, осложнений и более частому носительству. Подобное влияние аскаридоз оказывает на течение хронических болезней, осложняя течение туберкулеза, трахомы, трихофитии, конъюнктивитов, кожных заболеваний и др., что, возможно, связано с иммуносупрессивным действием аскарид. Это необходимо учитывать при проведении профилактических прививок, которые не достигают своей цели при наличии гельминтов в кишечнике. Освобождение от инвазии до проведения вакцинации является законом, не требующим объяснений.

Аскаридозная инвазия в акушерской клинике также не остается без последствий. Доказано отрицательное влияние аскаридоза на течение беременности. У инвазированных беременных чаще регистрируются токсикозы, нарушения развития плода, уложненяется течение родов и послеродового периода.

Основой диагностики ранней фазы аскарида являются клинико-эпидемиологические данные. Острые клинические симптомы бронхо-легочной патологии (лихорадка, кашель, загрудинные боли, эозинофилия крови, летучие и фильтраты в легких и др.) в сезон года, не характерный для простудных заболеваний, пребывание в очагах аскаридоза, участие (особенно детей) в сборе ягод клубники, ранних овощей - являются основой для предположительного диагноза.

Безусловным подтверждением диагноза является обнаружение личинок в мокроте, однако - это очень редкие находки поэтому имеют малое практическое значение.

Заражение человека аскаридозом происходит в результате проглатывания инвазионных яиц аскарид при употреблении в пищу немытых ягод (клубники), овощей (морковь, редис, лук, огурцы, помидоры и др.), столовой зелени (салат, укроп и др).

Во время игр детей на приусадебном участке, игровых площадках, в песочницах, при работе на огороде, на цветнике руки загрязняются землей, содержащей яйца аскарид, что также приводит к заражению через любую пищу, которую берут грязными руками. Заражение аскаридозом может происходить в течение, года, но преимущественно в зоне умеренного климата в осенний период года, когда созревают ягоды, овощные культуры. Учитывая наличие тепличных хозяйств, а также сохранение овощей в погребах, заражение возможно и в зимних условиях.

В связи с особенностями развития аскарид в организме человека наиболее высокая инвазированность половозрелыми гельминтами выявляется зимой. Длительность сезона массового заражения людей различна в разных климатических зонах. В средней полосе она оставляет 6-7 месяцев (с апреля по октябрь).

Комплекс профилактических мероприятий при аскаридозе направлен на:

1. выявление и лечение инвазированных;

2. охрану почвы от фекальных загрязнений

3. проведение санитарно-воспитательной работы среди населения.

Объем и характер проводимых мероприятий определяется уровнем пораженности населения, особенностями быта и хозяйственной деятельности людей и эпидемического процесса. Это устанавливается и регламентируется территориальной санитарно-эпидемиологической службой в зависимости от типа очага: интенсивные (20 - 30% инвазированных), средней интенсивности (6 - 20%) и неинтенсивные (с пораженностью ниже 6%).

В интенсивных очагах проводят массовую дегельминтизацию населения 2 раза в год. В очагах средней интенсивности дегельминтизацию проводят по микроочаговому принципу (по усадьбам, где есть инвазированный).

Первая дегельминтизация проводится в конце весны - начале лета (с целью освобождения от аскарид лиц, заразившихся в прошлом году и весной этого года), вторая - поздней осенью или в начале зимы (с целью освобождения от аскарид всех заразившихся в данный сезон).

В действующих истинных микроочагах аскаридоза (усадьба, где есть инвазированный и возможна передача инвазии) срок диспансеризации - 3 года, в течение которых два раза в год (весной и осенью) проводят копрологические обследования всех членов семьи. Через три года при трехкратном отрицательном результате обследования микроочаг снимается с учета.

Оздоровление очагов идет под контролем результатов санитарно-гельминтологического исследования почвы приусадебных участков и огородов.

При снижении пораженности до 3 - 5% и ниже лечению по лежат только инвазированные по мере выявления.

Важное значение (особенно в оздоравливаемых очагах) имеют мероприятия, направленные на охрану внешней среды, особенно огородов, ягодных участков от загрязнения необезвпе женными фекалиями.

Важное значение имеет санитарная пропаганда, разъясняющая людям недопустимость использования фекалий в качестве удобрений, необходимость соблюдения правил личной профилактики: мытье рук перед едой, употребление в пищу только хорошо вымытых фруктов, ягод, овощей, которые не подвергаются термической обработке.

Санитарная культура населения определяет успех профилактической работы.

Паразитические болезни человека. Малярия

По способу заражения различают спорозоитную и шизонтнуюмалярию. Спорозоитная инфекция - это естественное заражение через комара, со слюной которого в организм человека проникают спорозоиты. В этом случае возбудитель проходит тканевую (в гепатоцитах), а затем эритроцитарную фазы шизогонии. Шизонтная малярия обусловлена введением в кровь человека уже готовых шизонтов (гемотерапия, шприцевая малярия), поэтому в отличие от спорозоитной инфекции здесь отсутствует тканевая фаза, что определяет особенности клиники и лечения этой формы болезни.

При тканевой шизогонии явные проявления малярии отсутствуют, клиническая манифестация инфекции связана только с эритроцитарным развитием паразита.

Непосредственной причиной приступов малярийной лихорадки является поступление в кровь при распаде морул мерозоитов, представляющих собой чужеродной белок, малярийного пигмента, гемоглобина, солей калия, остатков эритроцитов, которые изменяют специфическую реактивность организма и, воздействуя на теплорегулирующий центр, вызывают температурную реакцию. Развитие приступа лихорадки в каждом случае зависит не только от дозы возбудителя («пирогенный порог»), но и от реактивности организма человека. Характерное для малярии чередование приступов лихорадки обусловлено длительностью и цикличностью эритроцитарной шизогонии ведущей генерации плазмодиев того или иного вида.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении - разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.

Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация организма чужеродным белком и развитие аутоиммунопатологических реакций. Распад эритроцитов при эритроцитарной шизогонии, гемолиз в результате образования аутоантител, повышенный фагоцитоз эритроцитов ретикулоэндотелиальной системы селезенки являются причиной анемии.

В основе патогенеза злокачественных форм (Н. Н. Озерецковская, 1980 г.) лежит системное поражение микрососудов с тромбогеморрагическим синдромом: повышение проницаемости капилляров, гемодинамические нарушения, сдвиги в свертывающей системе крови, васкулиты, геморрагии, встречающиеся главным образом при тропической малярии. Часто наблюдаемые при этой форме малярии поражения головного мозга связаны с тем, что эритроцитарная шизогония P. falciparum проходит преимущественно в капиллярах внутренних органов, прежде всего мозга, где быстро скапливается большое число паразитов. В результате нарушения проницаемости сосудистой стенки возникает периваскулярный отек, повышается вязкость крови, замедляется кровоток, что приводит к образованию паразитарных тромбов. Немаловажное значение в развитии злокачественных форм тропической малярии имеют проявления инфекционно-токсического шока и аллергии.

Типичны для малярии рецидивы. Причиной ближних рецидивов в первые 3 месяца после окончания первичных острых симптомов является сохранение части эритроцитарных шизонтов, которые в связи с падением иммунитета начинают вновь активно размножаться. Поздние или отдаленные рецидивы, характерные для трехдневной и овале-малярии (через 6-14 месяцев), связаны с завершением развития брадиспорозоитов.

Все клинические проявления малярии связаны лишь с эритроцитарной шизогонией.

Наиболее ярким клиническим проявлением малярии является лихорадка, которая возникает лишь тогда, когда концентрация малярийных паразитов в крови достигает определенного уровня. Минимальная концентрация паразитов, способная вызвать лихорадку, называется пирогенным порогом, измеряемым количеством паразитов в 1 мкл крови. Пирогенный порог зависит от индивидуальных свойств организма и его иммунного состояния. По ходу инфекции, вследствие развития иммунитета, пирогенный порог непрерывно повышается, и человек, заражающийся малярией повторно, заболевает при большей концентрации паразитов в крови, чем человек, заражающийся малярией впервые в жизни. При первожизненной инфекции пирогенный порог составляет от нескольких паразитов до нескольких десятков в 1 мкл; а у частично иммунных (приезжие из малярийной местности) он может находиться на уровне нескольких тысяч паразитов в 1 мкл.

На начальном этапе развития инфекции выделяют следующие периоды:

· от момента заражения до момента выхода паразитов в кровь;

· первичный латентный период;

· от момента заражения до достижения порога обнаружения паразитов в крови - препатентный период, или паразитологическая инкубация (субпатентная паразитемия);

· от момента заражения до достиженияпирогенного порога и появления лихорадочных пароксизмов - инкубационный период.

Существует 3 видовых формы малярии: трехдневная, четырехдневная и тропическая.

Каждая видовая форма имеет свои особенности. Однако типичными для всех являются приступы лихорадки, спленогепатомегалия и анемия.

Малярия - полициклическая инфекция, в ее течении выделяют 4 периода: период инкубации (первичный латентный), первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Длительность инкубационного периода зависит от вида и штамма возбудителя. В конце инкубационного периода появляются симптомы - предвестники, продромы: разбитость, мышечная, головная боль, познабливание и др. Второй период характеризуется повторяющимися приступами лихорадки, для которых типично стадийное развитие - смена стадий озноба, жара и пота. Во время озноба, который длится от 30 мин. до 2 - 3 ч, температура тела повышается, больной не может согреться, конечности синюшны и холодны, пульс учащен, дыхание поверхностное, артериальное давление повышенное. К концу этого периода больной согревается, температура достигает 39 - 41°С, наступает период жара: лицо краснеет, кожа становится горячей и сухой, больной возбужден, беспокоен, отмечается головная боль, бред, спутанность сознания, иногда судороги. В конце этого периода температура быстро падает, что сопровождается профузным потоотделением. Больной успокаивается, засыпает, наступает период апирексии. Однако затем приступы повторяются с определенной цикличностью, зависящей от вида возбудителя. В ряде случаев начальная (инициальная) лихорадка имеет неправильный или постоянный характер.

На фоне приступов увеличиваются селезенка, печень, развивается анемия, страдают все системы организма: сердечно-сосудистая (миокардиодистрофические расстройства), нервная (невралгии, невриты, потливость, зябкость, мигрени), мочеполовая (симптомы нефрита), кроветворная (гипохромная анемия, лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения) и др. После 10 - 12 и более приступов инфекция постепенно затухает, наступает вторичный латентный период. При неправильном или неэффективном лечении спустя несколько недель - месяцев возникают ближние (3 мес), поздний или отдаленные (6-9 мес.) рецидивы.

Трехдневная малярия.Длительность инкубационного периода: минимальная - 10 - 20 дней, при заражении брадиспоро-зоитами - 6 - 12 и более месяцев.

Характерны продромальные явления в конце инкубации. За несколько дней до начала приступов появляется познабливание, головная боль, боли в пояснице, разбитость, тошнота. Заболевание начинается остро. Первые 5-7 дней лихорадка может носить неправильный характер (инициальная), затем устанавливается интермиттирующего типа лихорадка с типичным чередованием приступов через день. Для приступа свойственна четкая смена стадий озноба, жара и пота. Период жара длится 2 - 6 ч, реже 12 ч и сменяется периодом потения. Приступы возникают, как правило, в первой половине дня. Селезенка и печень после 2-3 температурных пароксизмов увеличиваются, при пальпации чувствительны. На 2 - 3-й неделе развивается умеренная анемия. Для этой видовой формы характерны ближние и отдаленные рецидивы. Общая продолжительность болезни составляет 2-3 года.

Четрырехдневная малярия. Относится к доброкачественным видам малярийной инфекции. Инкубационный период составляет 25 - 42 дня, после чего возникают приступы лихорадки с четким чередованием через 2 дня. Спленогепатомегалия выражена слабо, анемия развивается в редких случаях. Эта форма отличается низкой паразитемией (даже во время острых проявлений) и длительным течением (от 4 - 5 до 40 - 50 лет). Все это время плазмодии находятся в крови, где идет вялый процесс эритроцитарной шизогонии. Вследствие длительной персистенции возбудителя формируется самопрогрессирующий нефроти-ческий синдром с отеками, массивной протеинурией, гипертонией, чаще возникающий у детей.

Тропическая малярия. Минимальная продолжительность инкубационного периода составляет 7 дней, колебания до 10 - 16 суток. Характерны продромальные явления в конце инкубационного периода: недомогание, усталость, головная боль, боли в суставах, тошнота, потеря аппетита, чувство познабливания. Начальная лихорадка имеет постоянный или неправильный характер, инициальная лихорадка. У больных тропической малярией часто отсутствуют типичные для малярии симптомы приступа: нет или слабо выражен озноб, лихорадочный период длится до 30 - 40 часов, температура падает без резкого потоотделения, выражены мышечные и суставные боли. Отмечаются церебральные явления - головная боль, спутанность сознания, бессонница, судороги, нередко развивается гепатит с холемией, возникают признаки респираторной патологии (явления бронхита, бронхопневмонии); довольно часто выражен абдоминальный синдром (боли в животе, тошнота, рвота, диарея); нарушается функция почек.

Такое разнообразие органных симптомов затрудняет диагностику, является причиной ошибочных диагнозов.

Длительность тропической малярии от 6 мес. до 1 года.

У лиц, впервые встречающих с инфекцией и не имеющих иммунитета, может развиваться тяжелая и осложненная тропическая малярия, злокачественная ее форма: малярийная кома, гемоглобинурийная лихорадка, острая почечная недостаточность, алгидная форма, обычно связанные с очень высокой паразитемией (100 000 плазмодиев в 1 мкл крови).

Малярийная кома - церебральная патология при тропической малярии отличается быстрым, бурным, иногда молниеносным развитием и тяжелым прогнозом. В ее течении выделяют три периода: сомноленции, сопора и глубокой комы, летальность при которой близка к 100%.

Нередко церебральная патология отягощается острой почечной недостаточностью.

В процессе эволюции у человека выработались разные механизмы устойчивости к малярии:

1. врожденный иммунитет, связанный с генетическими факторами;

2. приобретенный активный;

3. приобретенный пассивный иммунитет.

Врожденный иммунитет может быть связан с присутствием в организме человека веществ, повреждающих паразита. Например, отсутствие на эритроцитах у большого количества африканцев (жителей Западной Африки и американских негров) группового антигена Duffy, который играет роль эритроцитарного рецептора для P. vivax, делает их невосприимчивыми к заражению трехдневной малярией. К числу внутриэритроцитарных генетических факторов иммунитета относятся изменения гемоглобина (содержание S гемоглобина), дефицит фермента Г-6-ФДГ, низкий уровень АТФ. Люди с такими генетическими показателями проявляют относительную устойчивость к P. falciparum, P. vivax.

Приобретенный активный иммунитетобусловлен перенесенной инфекцией. Он связан с гуморальной перестройкой, выработкой антител, повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Защитную роль играет лишь малая часть антител; кроме того, антитела вырабатываются только против эритроцитарных стадий (ВОЗ, 1977 г.). Иммунитет нестойкий, быстро исчезает после освобождения организма от возбудителя, имеет видо- и штаммоспецифический характер. Одним из существенных факторов иммунитета является фагоцитоз.

У коренных жителей высокоэндемичных районов тропической Африки, где основным возбудителем является P. falciparum, в результате многократных реинфекций вырабатывается напряженный иммунитет против паразитов и продуктов их обмена.

Инвазия проходит при крайне низкой паразитемии и отсутствии явных клинических проявлений, что является причиной трудного выявления паразитоносителей среди контингентов, прибывающих в Украину из таких районов.

В высокоэндемичных районах дети до трехмесячного возраста малярией не заражаются, получая пассивный иммунитeт от гипериммунной матери. Наибольшая заболеваемость малярией детей второго полугодия жизни связана с угасанием иммунитета. Заболевание у таких детей характеризуется тяжелым течением и высокой паразитемией.

Не теряют значения попытки создания искусственного приобретенного активного иммунитета путем применения вакцин. Доказана возможность создания иммунитета в результате вакцинации аттенуированными спорозоитами. Так, иммунизация людей облученными спорозоитами предохраняла их от заражения на протяжении 3-6 мес. (D. Clyde, V. McCarthy, R. Miller, W. Woodward, 1975 г.).

Предприняты попытки создания мерозоитных и гаметных противомалярийных вакцин, а также синтетический мультивидовой вакцины, предложенной колумбийскими иммунологами (1987 г.).

Мероприятия по профилактике паразитарных болезней

Профилактика возникновения и распространения П. б.: выявление и лечение больных и паразитоносителей; охрана окружающей среды от загрязнения субстратами, содержащими возбудителей (например, испражнениями людей или животных); уничтожение возбудителей методами дезинфекции и дезинсекции; пресечение возможностей заражения человека паразитами — возбудителями паразитических болезней; проведение ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на предупреждение заражения людей паразитическими болезнями от животных (см. Ветеринарно-санитарный надзор); применение методов химиопрофилактики для предупреждения заболевания людей в районах возможного заражения некоторыми паразитическими болезнями (например, малярией); проведение мер защиты людей от нападения паразитических членистоногих — применение репеллентов, защитной одежды, защитных сеток, защитных дерматологических средств; гигиеническое воспитание населения.

Организация медицинской помощи. Лечебно-профилактические и противоэпидемические мероприятия при паразитических болезняъ проводят все учреждения здравоохранения (поликлиники, больницы, диспансеры, СЭС и др.). Такие паразитические болезни, как амебиаз, балантидиаз, малярия, лейшманиоз, трихинеллез, завозные тропические паразитические болезни подлежат обязательной регистрации в СЭС. При выявлении паразитических болезней врачами лечебно-профилактических учреждений проводится их регистрация в специальном журнале с обязательным заполнением «Экстренного извещения об инфекционном заболевании, пищевом, остром профессиональном отравлении, необычной реакции на прививку». СЭС и лечебно-профилактические учреждения составляют ежемесячные и годовые отчеты о заразных (в т.ч. паразитарных) заболеваниях и о профилактических мероприятиях при них.

В организации лечебно-профилактической помощи населению важная роль принадлежит кабинетам инфекционных заболеваний поликлиник. Врач-инфекционист кабинета обеспечивает консультативно-диагностическую работу, проводит совместно с участковыми врачами-терапевтами лечение амбулаторных больных в поликлинике и на дому, диспансерное наблюдение (см. Диспансеризация) за реконвалесцентами после перенесенных паразитических болезней. Врачи амбулаторно-поликлинических учреждений, обычно первыми выявляющие больных П. б., обязательно консультируют каждый случай с врачом-инфекционистом, совместно с ним планируют и проводят санитарно-профилактические и противоэпидемические мероприятия на участке. С целью раннего выявления паразитических болезней врачи амбулаторно-поликлинических учреждений в комплексе профилактических мероприятий систематически проводят медосмотры (см. Медицинский осмотр) декретированных контингентов населения и работников группы риска (животноводы, рыбаки и др.), а также лихорадящих больных с заболеваниями невыясненной этиологии. Стационарную медпомощь больным с паразитическими болезнями оказывают в инфекционных отделениях многопрофильных больниц, а также в специализированных инфекционных больницах. Республиканские (областные, городские), инфекционные больницы, крупные инфекционные отделения многопрофильных больниц выполняют функции специализированных центров по борьбе с паразитарными болезнями в соответствующих регионах (см. Больница).

В ряде городов страны созданы НИИ медицинской паразитологии. Они совместно с СЭС и лечебно-профилактическими учреждениями разрабатывают и обеспечивают внедрение в практику новых методов профилактики, диагностики и лечения паразитарных болезней.

Заключение

Среди 1,5 млн видов живых существ почти 50 тыс. ведут паразитический образ жизни. И это без учета тысяч представителей микромира, вплоть до вирусов и более просто организованных субстанций.

Тысячелетняя история животного мира, из которого выделились человек и домашние животные, где все, от бактерий до млекопитающих, сходно организованы на молекулярном уровне, представляет интерес в плане паразитизма и болезней. Ведь из всех известных сегодня науке паразитов не менее девяти десятков являются общими для человека, домашних животных и дикой фауны. И это еще одно важное доказательство единства органического мира.

Ветеринарное и медицинское значение в первую очередь имеют животные-паразиты - возбудители болезней; переносчики возбудителей болезней; дикие животные, которые болеют теми же болезнями, что сельскохозяйственные животные и человек, и, следовательно, могут быть источником их заболевания, они же - природные хранители (резервуары) возбудителей болезней.

Я попыталась представить себе современную ситуацию с болезнями животных, опасными для человека, а также с болезнями, общими для животных и людей.

Список использованной литературы:

Баранова A.M., Лебедева М.Н., Сергиев В.П. Малярия. В кн.: Эволюция инфекционных болезней в России в XX веке / Под ред. В.И. Покровского, Г.Г. Онищенко, Б.Л. Черкасского.- М.: Медицина, 2003.-С. 412-432.

Дрынов И.Д., Сергиев В.П., Малышев Н.А. Профилактика массовых инфекционных и паразитарных болезней человека медикаментозными средствами.- М.: Принт, 1998.-130 с.

Инвестиции в здравоохранение. Отчет о мировом развитии.- Вашингтон: Всемирный банк, 1993.-240 с.

Лысенко А.Я., Фельдман Э.В., Рыбак Е.А. Влияние инвазированности детей нематодами на поствакцинальный иммунитет // Мед. паразитол.- 1991.-№ 5.- С. 34-36.

Минздрав России, 2001. Решение Коллегии от 21 декабря 2001 г., протокол №21.

Онищенко Г.Г. О мерах по усилению профилактики паразитарных болезней в России // Мед. паразитол.- 2003.- №3.- С. 3-7.

Пархоменко Ю.Г., Тишкевич О.А., Шахгиль-дян В.И. Анализ летальных исходов среди ВИЧ-инфицированных взрослых больных Москвы за 2002-2003 гг.// Инфекционные болезни.- 2004.-Т.2.-№3.-С. 72-74.

Сергиев В.П. Регистрируемая и истинная распространенность паразитарных болезней // Мед. паразитол.- 1992.- №2.- С. 3-5.

Сергиев В.П., Романенко Н.А., Лебедева М.Н. и др.: В кн. Эволюция инфекционных болезней в России в XX веке / Под ред. В.И. Покровского, Г.Г. Онищенко, Б.Л. Черкасского.- М.: Медицина, 2003.-С. 599-615.