Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Туберкулез органов дыхания





Туберкулёз (от лат. tuberculum «бугорок») — широко распространённое в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий, как правило, Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха). Туберкулёз легких – это форма туберкулёза, которая встречается чаще всего.

Клиническая классификация туберкулеза была утверждена приказом Министерства здравоохранения РФ №34 от 22 ноября 1995 года, которая основывается на морфологических данных, выявляемых при рентгенологических исследованиях. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие формы туберкулеза органов дыхания:

1. Первичный туберкулезный комплекс

2. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

3. Диссеминированный туберкулез легких

4. Милиарный туберкулез легких

5. Очаговый туберкулез легких

6. Инфильтративный туберкулез легких

7. Казеозная пневмония

8. Туберкулема легких

9. Кавернозный туберкулез легких

10. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

11. Туберкулезный плеврит

12. Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов

13. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми заболеваниями легких.

Различают две фазы течения туберкулеза:

• Инфильтрация, распад, обсеменение

• Рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление

Задачи рентгенологического исследования при обследовании больных с туберкулезом легких:

• Установить наличие туберкулезного процесса в легких

• Охарактеризовать морфологические изменения в легких и внутригрудных лимфатических узлах

• Определить форму и фазу болезни

• Контролировать динамику процесса и эффективность терапии

 

1.Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс характеризуется специфическим поражением участка легкого (первичный аффект или первичный очаг), отводящих лимфу сосудов (лимфангиит) и регионарных внутригрудных лимфатических узлов (бронхаденит).

Он представляет собой очаг экссудативного воспаления, который быстро некротизируется, трансформируясь в фокус казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Первичный аффект может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или несколько долек и даже сегмент легкого. В связи с тем, что легочный первичный аффект всегда располагается под плеврой, она рано вовлекается в воспалительный процесс (перифокальный фибринозный или серозно-фибринозный плеврит, высыпания туберкулезных гранулем - туберкулез плевры).

Специфический лимфангиит проявляется развитием по ходу отводящих лимфу сосудов (вокруг бронхов и кровеносных сосудов, в междольковых перегородках) туберкулезных гранулем или мелких казеозных очагов.

Специфическое воспаление регионарных (бронхолегочных, трахеобронхиальных, околотрахеальных) лимфатических узлов характеризуется их гиперплазией, развитием в синусах туберкулезных гранулем, казеозным некрозом. В клетчатке средостения, прилегающей к казеозно-измененным лимфатическим узлам, развивается неспецифический или специфический воспалительный процесс.

При заживлении первичного туберкулезного комплекса происходит инкапсуляция, кальцинация и оссификация первичного аффекта (заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона). Расположенные по ходу лимфатических сосудов туберкулезные гранулемы постепенно фиброзируются, а отдельные туберкулезные очаги пропитываются солями кальция и оссифицируются. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как в легочной ткани, но медленнее.

Первичный туберкулезный комплекс развивается преимущественно у детей и подростков. Чаще встречается неосложненный первичный туберкулезный комплекс со слабо выраженным легочным компонентом, протекающий с минимальными проявлениями (незначительными симптомами интоксикации) или бессимптомно.

Важное значение для диагностики первичного туберкулезного комплекса имеют результаты многопроекционной рентгенографии органов грудной клетки и прицельной томографии на оптимальном уровне. Рентгенологически при этой форме выявляют биполярное поражение - легочный и лимфожелезистый компоненты первичного туберкулезного комплекса, соединенные «дорожкой». Легочный компонент - участок затенения округлой или неправильной формы - занимает площадь от дольки до сегмента легкого. В фазе инфильтрации интенсивность затенения небольшая, контуры размытые; в фазе рассасывания очертания участка затенения становятся более четкими, в нем могут появляться зоны уплотнения и обызвествления. Лимфожелезистый компонент на рентгенограммах определяется в виде расширенной и уплотненной тени корня легкого, на томограммах видны тени отдельных внутригрудных лимфатических узлов с бугристыми контурами. «Дорожка», возникающая в результате периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации, представляет собой нечеткие линейные тени, соединяющие компоненты первичного туберкулезного комплекса. У детей легочный и лимфожелезистый компоненты, как правило, выявляются четко, с возрастом выраженность лимфожелезистого компонента уменьшается, иногда он обнаруживается с трудом только на томограммах.

Под влиянием противотуберкулезной терапии отмечается положительная рентгенологическая динамика, через 12 и более месяцев легочный рисунок и структура корня легкого могут нормализоваться. Чаще выявляются остаточные изменения: ограниченная тяжистость легочного рисунка с мелкими вкраплениями солеи кальция, очаг Гона, кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах. Очаг Гона и кальцинаты в лимфатических узлах корня легкого нередко обнаруживаются у лиц с бессимптомно протекавшим первичным туберкулезным комплексом после спонтанного излечения.

Дифференциальный диагноз проводят с другими формами туберкулеза легких: у детей - с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов, осложненным ателектазом легкого; у подростков и взрослых - чаще с инфильтративным туберкулезом и туберкулемой. Кроме того, первичный туберкулезный комплекс следует отличать от пневмоний, вызванных кокковой флорой, а у детей - также от повторных острых респираторных вирусных заболеваний и бронхитов. Необходимо учитывать, что сходные клинико-рентгенологические проявления могут наблюдаться при актиномикозе, аспергиллёзе и других грибковых поражениях легких, эхинококкозе легкого, заполненной солитарной кисте легкого в период активизации воспалительного процесса в ее стенке, опухолях легких. Особенно большие трудности возникают при наличии у больного с нетуберкулезным поражением легких положительных туберкулиновых проб. В этих случаях решающим в диагностике является цитологическое и бактериологическое исследование материала, полученного при бронхоскопии.

 

2. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхолегочных, трахеобронхиальных, околотрахеальных), или туберкулезный бронхаденит, развивается в результате первичного заражения туберкулезом как компонент первичного туберкулезного комплекса. В качестве самостоятельной формы туберкулеза органов дыхания выделяется в тех случаях, когда не обнаруживают первичного аффекта и лимфангиита. Встречается чаще у детей и подростков. Малые формы болезни характеризуются небольшой гиперплазией лимфатических узлов, при выраженных бронхаденитах преобладают инфильтративно-воспалительные или казеозные изменения.

На рентгенограммах при выраженном воспалительном процессе во внутригрудных лимфатических узлах тень корня легкого уплотнена, расширена, деформирована и дислоцирована, контуры ее нечеткие, полицикличные, главный и долевые бронхи четко не выявляются, в лимфатических узлах иногда видны точечные обызвествления. Особенно отчетливо эти симптомы определяются на томограммах, выполненных в плоскости расположения главных бронхов. При туберкулезе околотрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлов тень средостения обычно расширена, контуры ее зависят от выраженности патологических изменений. Рентгенологическими признаками малых форм туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов являются видоизменение легочного рисунка, его спутанность, деформация корня легкого. Неактивный туберкулезный бронхаденит рентгенологически характеризуется наличием во внутригрудных лимфатических узлах мелких кальцинатов, деформацией и фибротизацией корня легкого.

У взрослых, в т.ч. у лиц пожилого возраста, иногда возникает рецидив туберкулеза внутригрудных лимфатичесих узлов вследствие обострения остаточных изменений после перенесенного первичного туберкулеза. В этих случаях нарядус увеличением внутригрудных лимфатических узлов и прикорневыми инфильтративными изменениями нередко наблюдается лимфобронхогенная диссеминация или образование инфильтрата в средних и нижних отделах легкого - аденогенный туберкулез легкого.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов необходимо дифференцировать с лимфогранулматозом, лимфосаркомой и саркоидозом. При лимфогранулематозе и лимфосаркоме отсутствуют рентгенологические признаки обызвествления лимфатических узлов и воспалительной инфильтрации корня легкого (фиброз, дислокация). Для саркоидоза внутригрудных лимфатических узлов в активной фазе, в отличие от туберкулеза, характерно накопление в них 67Ga при радионуклидном исследовании, повышенное содержание лимфоцитов в бронхоальвеолярном смыве. Значительную помощь в диагностике может оказать гистологическое исследование материала, полученного из пораженного лимфатического узла во время бронхоскопии. У детей гиперплазия внутригрудных лимфатических узлов наблюдается при пневмонии, гриппе, кори, коклюше. При этом, в отличие от туберкулеза, рентгенологически выявляют равномерное двустороннее расширение корней легких, по мере стихания основного процесса границы корней легких довольно быстро нормализуются.

3. Диссеминированный туберкулез легких

Встречается в различных формах (милиарный, острый и хронический диссеминированный), причем рассеяние очагов может происходить гематогенным и бронхогенным путем.

4. Милиарный туберкулез легких

Для милиарного туберкулеза рентгенологическая картина в первые дни заболевания характеризуется диффузным понижением прозрачности легких со смазанностью сосудистого рисунка, а затем появлением мелкопетлистой сетки вследствие воспалительного уплотнения интерстициальной ткани. На этом фоне определяются множественные, округлой формы, хорошо отграниченные и расположенные в виде цепочек очаги размером 1-2 мм в диаметре. Интенсивность очагов малая или средняя, они не сливаются между собой, расположены симметрично - гуще в средних и нижних отделах легких. Этот феномен объясняется неодинаковой в различных отделах легких суммацией теней на рентгенограмме. Характерная рентгенологическая картина может появиться не одновременно с клиническими проявлениями, а через 1-2 нед, что связано с разрешающими возможностями рентгенографии. В этих случаях компьютерная томография дает возможность установить факт наличия диссеминации на самых ранних этапах болезни при отсутствии еще этих изменений на рентгенограмме.

При крупноочаговых процессах определяются лобулярные очаги неправильной формы, без резких очертаний, диаметром до 5-10 мм в диаметре. В таких случаях трудно различить сетчатый рисунок воспалительных изменений интерстициальной основы легкого. Очаги могут сливаться между собой, образуя фокусы и участки инфильтрации. Иногда такую картину называют "снежная буря", так как на рентгенограмме очаги выглядят как хлопья снега. При расплавлении казеозных участков образуются пневмониогенные полости распада самой различной величины.

Отмеченные субъективные ощущения, физические и клинико-рентгенологические изменения, патологические сдвиги в крови усугубляются при прогрессировании процесса, в особенности, если он принимает генерализованный характер. При этом поражаются не только легкие, но и серозные оболочки, печень, селезенка, кишечник и другие внутренние органы. В подобных случаях больные со своевременно не распознанным диссеминированным туберкулезом и при поздно назначенном специфическом лечении быстро погибают при явлениях тяжелой интоксикации, гипоксемии и гипоксии. При своевременно начатой и правильно проведенной комплексной терапии прогноз острых форм ГДТЛ большей частью благоприятный.

5. Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез является одной из наиболее распространенных форм туберкулеза. Эта форма связана с образованием очагов-отсевов или очагов реинфекта, возникающих чаще всего эндогенно при лимфогенном рассеивании туберкулезной инфекции из очагов первичного туберкулеза. В последующем очаги-отсевы ведут к образованию новых, более свежих очагов в непосредственной близости от ранее возникших. В связи с этим очаговый туберкулез характеризуется наличием целой группы очагов казеоза, локализующихся преимущественно односторонне, чаще справа в верхней доле субплеврально.

Очаги располагаются среди фиброзированной стромы легкого, утолщенной плевры и междольковых перегородок, что указывает на их лимфогенный генез. Одни очаги характеризуются хорошо выраженной капсулой, бедной клеточными элементами, и уплотненным казеозом, иногда даже частично фиброзированным; другие очаги более «свежие», казеоз в них окружен зоной из макрофагов, эпителиоидных и лимфоидных клеток с гигантскими клетками между ними. Капсула вокруг таких очагов выражена слабо, фиброзные волокна в ней инфильтрированы лимфоидными клетками. Рядом могут располагаться совсем «свежие» казеозные очаги, окруженные широкой клеточной зоной. Лимфоцитарная инфильтрация в таких очагах без четкой границы переходит на окружающую ткань.

 

Распространение процесса чаще всего происходит по лимфатическим путям, реже контактным путем и еще реже - по бронхам и кровеносным сосудам. Заживление очагов происходит обычно посредством их инкапсуляции, уплотнения казеоза и частичного его замещения соединительной тканью, врастающей в казеоз со стороны капсулы. Обострение процесса выражается в нарастании воспалительных изменений в капсуле очагов и окружающей их легочной ткани с образованием так называемого инфильтрата. Обострение процесса может проявляться расплавлением казеоза в одном из очагов с формированием вначале щелевидной, а затем и более крупной полости. Исходом очагового туберкулеза при благоприятном течении процесса является развитие фиброза как в очагах, так и вокруг них.

 

6. Инфильтративный туберкулез легких

По рентгенологической картине различают четыре основных варианта инфильтративного туберкулёза лёгких:

1. Лобулярный или ограниченный инфильтрат.

2. Облаковидный или круглый инфильтрат.

3. Сегментарная, долевая туберкулёзная пневмония.

4. Перисциссурит.

 

Обязательными условиями для установления диагноза инфильтративного туберкулёза являются:

- размер патологической тени более 15 мм.;

- нерезкость хотя бы части контура тени.

Лобулярный инфильтрат морфологически представляет собой фокус казеозного некроза, захватывающий дольку лёгкого. Процесс развивается на фоне старых очаговых изменений.

Облаковидный и круглый инфильтрат (инфильтрат Ассмана, инфильтрат Редекера) оба образования считаются одним и тем же вариантом инфильтративного туберкулёза, но находящимся в различных фазах развития.

Сегментарное или долевое поражение имеет различные рентгенологические проявления: При прогрессировании ограниченного инфильтрата процесс может захватить один - два сегмента лёгкого - неоднородное затемнение пораженного участка лёгкого, на фоне которого видны отдельные очаги и более крупные фокусы с деструкцией или без неё; при слиянии этих фокусов могут формироваться полости распада значительных размеров с неровным внутренним контуром и секвестрами казеоза внутри полости.

Туберкулёзное поражение сегмента или доли лёгкого может быть обусловлено лимфо - бронхиальным туберкулёзом, осложненным стенозом бронха. При лимфобронхиальном туберкулёзе, когда имеется фистула, через которую в просвет бронха выделяются казеозные массы, и иногда частицы обызвествленных лимфатических узлов (бронхолиты), возникают условия для нарушения бронхиальной проходимости, бронхогенному обсеменению доли и развитию в ней воспалительного процесса. Чаще такие изменения наблюдаются в средней доле, в верхней доле слева и справа. Рентгенологическая картина: затемнение доли или сегмента с хорошо подчеркнутой междолевой щелью, причем уменьшение пораженной доли или сегмента может быть выражено незначительно; на фоне затемнения видны более интенсивные участки, напоминающие очаги, а также просветы долевого и сегментарных бронхов.

Перисциссурит - это вариант инфильтративного поражения лёгкого, при котором процесс локализуется в верхней доле вдоль междолевой щели, занимая частично 2 - 3 сегмента. Нижняя граница тени прилежит к междолевой плевре, поэтому чётко отграничена, а верхняя нечеткая, размытая. Так же, как и при других вариантах инфильтративного туберкулёза может наблюдаться распад. Рентгенологическая картина инфильтративного туберкулёза сходна с пневмонией. Наиболее частой локализацией инфильтративного туберкулёза является верхняя и задняя зоны, причем в 1/3 случаев процесс носит полисегментарный характер.

7. Казеозная пневмония

Казеозная пневмония принадлежит к тяжелым формам туберкулезного поражения. При казеозной пневмонии казеификация, свойственная каждому туберкулезному воспалению, превалирует над перифокальной экссудативной инфильтрацией.

она характеризуется казеификацией отдельных долек легкого или чаще обширными сливными лобулярными зонами казеоза сегментарного, полисегментарного и долевого распространения. Участки сплошного уплотнения при денситометрии выглядели разноплотностными из-за лобулярного происхождения. Визуализировались очаги уплотнившегося, расплавленного и жидкого казеоза, а также перифокального десквамативно-фибринозного экссудата, характерного для этой формы казеозной пневмонии. В казеозных пневмонических участках крупные и среднего калибра бронхи видны фрагментарно, деформированы, резко сужены, терминальные и респираторные ветви не видны. Просветы бронхов неровные, заполнены экссудатом. В других участках визуализируются дискретные лобулярные и сливные ацинозные очаги, уплотненный интерлобулярный и перибронховаскулярный интерстиций.

При остром развитии казеозной пневмонии было характерно размягчение и распад казеоза, образование множества острых каверн с обширным инфильтративно-казеозным перифокальным слоем вокруг. Бронхи визуализировались фрагментарно, просветы их были неравномерно расширены и заканчивались полостями типа кистовидных эктазов.

8. Туберкулема легких

Туберкулома (казеома) легких представляет собой плотный обычно округлый казеозный очаг диаметром более 1 см, имеющий выраженную капсулу. Более чем у половины больных туберкулема является исходом других форм туберкулеза легких. Обычно ей предшествует очаговый туберкулез, реже она образуется на фоне инфильтративного процесса (в результате рассасывания перифокального воспаления и осумкования казеозных масс) или вследствие закупорки дренирующего бронха у больных кавернозным туберкулезом легких.

 

Туберкулома легкого может состоять из одного или нескольких казеозно-некротических фокусов - солитарная и конгломератная туберкулема. Содержимое солитарной туберкулемы может быть представлено гомогенными казеозными массами (гомогенная туберкулема) или несколькими концентрическими слоями казеозных масс, разделенными прослойками соединительной ткани (слоистая туберкулема). Слоистая туберкулема формируется при смене фаз обострения и затихания туберкулезного процесса. Туберкулемы легких могут быть одиночными или множественными. Располагаются чаще в I, II и VI бронхолегочных сегментах, непосредственно под плеврой или в более глубоких отделах легкого. Вокруг туберкулемы наблюдаются незначительные фиброзные изменения.

9. Кавернозный туберкулез легких

Возникает при прогрессировании различных форм туберкулеза легких. При этом происходит размягчение и последующий распад туберкулезных очагов с образованием каверн (полостей), преимущественно в верхних долях легкого. Иногда у нижнего края каверны отмечается тень жидкости, смещающаяся при изменении положения больного. Этот симптом, связанный с нарушением дренажной функции бронхов, приобретает важное диагностическое значение при неясных контурах каверн. Характерный рентгенологический признак каверны – наличие кольцевой тенив легочном поле.

Консервативное лечение результативно,сравнительно быстро уменьшаются размеры и истончаются стенки каверны. Пренебрежение лечебно-оздоровительными мероприятиями чревато негативными последствиями: может произойти уплотнение оболочек легкого и значительное разрастание его соедини-ельной (фиброзной) ткани (Фиброзно-кавернозный туберкулез).

10. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием в легких одной или нескольких каверн с выраженной фиброзной капсулой (хронические каверны) и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани; развивается при несвоевременной диагностике и недостаточном лечении диссеминированного, очагового, инфильтративного и кавернозного туберкулеза легких. Болезнь протекает волнообразно со сменой периодов обострения и затихания.

Хронические каверны чаще локализуются в I, II и VI бронхолегочных сегментах одного или обоих легких. В стенке хронической каверны выделяют 3 слоя: внутренний — некротический, средний — слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный — соединительнотканный. В состав стенки входят облитерированные и дренирующие бронхи, варикозно-измененные сосуды. Наряду с хронической каверной определяются различной степени выраженности пневмосклероз, утолщение и склероз плевры, очаги отсева в прилегающей легочной ткани, эмфизема, бронхоэктазы.

Рентгенологически фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием одной или нескольких хронических каверн (участков просветления, окруженных плотной широкой кольцевидной тенью), сморщиванием окружающей легочной ткани, уменьшением объема легкого, смещением органов средостения, деформацией скелета грудной клетки, очаговым обсеменением в одном или обоих легких. При обострении появляются новые очаги обсеменения, свежие каверны и участки инфильтрации легочной ткани.

11. Туберкулезный плеврит

Туберкулезный плеврит может быть единственным проявлением туберкулеза или сопутствовать другим его формам. Туберкулез плевры может возникать при первичном туберкулезном комплексе, гематогенно-диссеминированном и очаговом туберкулезе легких вследствие проникновения микобактерии туберкулеза в плевру по кровеносным и лимфатическим сосудам, по соприкосновению. Развивается также у больных с деструктивными формами туберкулеза легких в результате прорыва содержимого каверны в плевральную полость. При сообщении каверны с бронхом в плевральную полость наряду с казеозными массами попадает воздух (пневмоплеврит).

Морфологическая картина характеризуется наличием на листках плевры туберкулезных гранулем продуктивного типа (бугорковая форма туберкулеза плевры). Возможно накопление выпота в плевральной полости (экссудативная форма туберкулеза плевры). Выпот бывает серозным с большим количеством нейтрофилов (от 15-20% до 70-80%), серозно-фибринозным, фибринозным, казеозным. При обширном казеозном поражении плевры, пневмоплеврите выпот часто становится гнойным - формируется эмпиема плевры. При бактериологическом исследовании в выпоте могут быть обнаружены микобактерии туберкулеза. Распространенное казеозное воспаление плевры приводит к ее утолщению, склерозированию и кальцинированию (панцирный плеврит), в ряде случаев в измененной плевре образуются полости с казеозным содержимым.

 

12. Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов

Туберкулез гортани и верхних дыхательных путей (носа, глотки) возникает как вторичное проявление общей туберкулезной инфекции у больных с деструктивным поражением легких. Туберкулез бронхов и трахеи возникает вторично при активном деструктивном туберкулезном процессе в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Чаще поражаются бронхи. Бронхи и трахея поражаются преимущественно в результате интраканаликулярного распространения микобактерий туберкулеза из каверны или очага деструкции в легком. Возможен переход туберкулезного процесса на бронхи с очага в легком или внутригрудном лимфатическом узле (на трахею с околотрахеальных лимфатических узлов) по соприкосновению. Инфицирование бронхов и трахеи у больных с первичным и вторичным туберкулезом может происходить также по кровеносным и лимфатическим сосуда.

У большинства больных в подслизистой основе бронха (трахеи) формируются туберкулезные гранулемы с последующим развитием инфильтратов, реже язв. Возможно поражение всех слоев стенки бронха (трахеи), иногда с расплавлением хрящей. У больных с первичным туберкулезом или рецидивом туберкулезного бронхаденита могут образовываться лимфобронхиальные (лимфотрахеальные) свищи в результате прорыва казеозных масс из внутригрудных лимфатических узлов в бронх (трахею). Исходами туберкулеза бронха и трахеи являются заживление без остаточных изменений, образование рубцов, приводящих иногда к стенозу дыхательных путей и нарушению легочной вентиляции.

13. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми заболеваниями легких.

Самой частой формой такого туберкулеза является силикотуберкулез. Встречаются антракотуберкулез, сидеросиликотуберкулез, сочетание туберкулеза с сидерозом, асбестозом. Проявления этих видов отличаются большим многообразием и, в сравнении с силикотуберкулезом, относительно доброкачественным течением.

Силикотуберкулез — сочетание туберкулеза легких с силикозом (см. Пневмокониозы). Силикоз развивается при вдыхании пыли, содержащей диоксид кремния, и характеризуется распространенными узелковыми и диффузными интерстициальными изменениями в легочной ткани. Иногда в ней образуются крупные, занимающие долю легкого силикотические узлы (опухолевидная форма силикоза), которые могут распадаться. В альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и кровеносных сосудов разрастается соединительная ткань, что приводит к эмфиземе легких, деформации бронхов, развитию легочного сердца. Чем тяжелее протекает силикоз, тем чаще он сочетается с туберкулезом. Как правило, туберкулез при силикозе является вторичным. Он развивается вследствие реактивации старых туберкулезных очагов, расположенных в верхушечных и кортикальных отделах легкого или в лимфатических узлах корня легкого. Распространение микобактерий туберкулеза из этих очагов происходит по лимфатическим сосудам и бронхам, реже по кровеносным сосудам.

При рентгенологическом исследовании легких могут быть обнаружены признаки силикоза и туберкулеза. Наиболее важными рентгенологическими симптомами силикоза являются фиброз интерстициальной ткани, выражающийся в сетчато-ячеистом изменении легочного рисунка (I стадия): множественные мелкие тени, обусловленные мелкоузелковой густой диссеминацией (II стадия): крупные отграниченные участки затенения (уплотнения) легочной ткани — силикомы (III стадия). Для силикоза характерно поражение бронхопульмональных лимфатических узлов с краевым обызвествлением (симптом «ореховой скорлупы»).

 

Чаще всего при силикозе встречается очаговая форма туберкулеза легких: поражение нередко двустороннее, полиморфные очаги диаметром до 1,5 см локализуются, как правило, в верхних отделах легких. Подобные очаги отличаются от силикотических узелков полиморфизмом, большими размерами, меньшей плотностью, нечеткостью контуров. При выраженном силикозе туберкулезные очаги трудно отличить от слившихся силикотических узелков. В этих случаях важное значение имеет томография, с помощью которой удается выявить каверны, невидимые на обзорных рентгенограммах. Туберкулезные каверны, в отличие от силикотических, имеют правильную форму и четко очерченную стенку. Инфильтративный туберкулез легких при силикозе может быть представлен лобулярным или круглым инфильтратом, перисциссуритом, лобитом, редко казеозной пневмонией с преимущественной локализацией во II, Ill и IV бронхолегочных сегментах. Инфильтрат почти не рассасывается, чаще уплотняется и превращается в крупный фиброзный узел — силикотуберкулему. При диссеминированном туберкулезе легких в сочетании с силикозом туберкулезные очаги полиморфны, располагаются преимущественно в верхних отделах легких. При хроническом диссеминированном туберкулезе определяются очаги различной плотности, плевральные изменения, иногда признаки цирроза легких. При фиброзно-кавернозном туберкулезе у больных силикозом в одном или обоих легких на фоне асимметрично расположенных участков фиброза определяются крупные каверны неправильной, часто бобовидной формы, нередко с уровнем жидкости. В отдаленных участках легких на фоне силикотического фиброза выявляются очаги бронхогенной диссеминации. У всех больных силикотуберкулезом наблюдаются изменения корней легких за счет увеличения, уплотнения, иногда кальцинации внутригрудных лимфатических узлов, фиброза легочной ткани и гипертензии в малом круге кровообращения.

Синдром полости в легких - дифференциальный диагноз.

 

В типичных ситуациях клиника полостного синдрома в легких отчетлива. При осмотре отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Над проекцией полости усилено голосовое дрожание. При перкуссии над полостью определяется тимпанический или притупленно-тимпанический звук. Аускультация - над полостью выслушивается бронхиальное дыхание или его разновидность - амфорическое дыхание; нередко средне - и крупнопузырчатые влажные хрипы.

 

Такого рода симптомы могут, однако, выявляться только при ряде условий: полость должна быть 4 мм и более в диаметре; она должна сообщаться с бронхом и содержать воздух; она должна располагаться близко к грудной клетке.

 

В силу этого полость в легких чаще всего диагностируется после рентгенологического исследования.

 

Основными причинами возникновения полости в легком - первичными диагностическими гипотезами - являются воспалительные процессы (абсцесс легкого, гангрена легкого, туберкулезная каверна, нагноившаяся киста легкого, большие бронхоэктазы), распадающаяся опухоль легкого, грибковые и паразитарные болезни. Полость в легком образуется вследствие некроза легочной ткани, ее гнойного расплавления и в то же время отграничения от здоровой ткани воспалительным валом.

 

Необходимые дополнительные методы исследования.

Важнейшее значение для определения этиологии заболевания и выбора метода лечения имеет исследование мокроты или содержимого полости.

 

Рентгенография легких: на фоне затенения в легочной ткани обнаруживается ограниченное просветление округлой или овальной формы; часто определяется характерный горизонтальный уровень жидкости. Более точно анатомические изменения в легких могут быть выявлены с помощью компьютерной томографии и компьютерной томографии с высокой разрешающей способностью. По показаниям выполняются бронхография, бронхоскопия, биопсия легких.

 

Дифференциальный диагноз полости в легком.

 

Абсцесс легкого

Абсцесс лёгкого (абсцедирующая пневмония) — более или менее ограниченная полость, образующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Возбудитель — различные микроорганизмы (чаще всего золотистый стафилококк). Характерно снижение общих и местных защитных функций организма из-за попадания в лёгкие и бронхи инородных тел, слизи, рвотных масс — при алкогольном опьянении, после судорожного припадка или в бессознательном состоянии. Способствуют хронические заболевания и инфекции (сахарный диабет, болезни крови), нарушение дренажной функции бронхов, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов.

Абсцесс легкого чаще всего является вторым заболеванием. У больного указания в анамнезе на пневмонию, бронхоэктатическую болезнь, ранения грудной клетки, аспирацию инородного тела, сепсис.

Есть клиника I периода болезни - до вскрытия абсцесса - выраженная интоксикация, интермитирующая лихорадка, очень скудные физикальные данные.

После вскрытия абсцесса в бронх - одномоментно выделяется большое количество гнойной мокроты, снижается температура, уменьшается интоксикация, физикально, особенно при больших размерах абсцесса и близком расположении его к грудной клетке, выявляются все признаки полостного синдрома.

Рентгенография легких. В первый период абсцесса определяется затенение. Во втором периоде в проекции тени появляется просветление с горизонтальным уровнем жидкости. Полость абсцесса имеет чаще всего вытянутую овальную форму, она окружена каймой пневмонической ткани.

Уровня жидкости нет, если абсцесс расположен в верхней доле.

Компьютерная томография - полость можно выявить раньше, чем при обычном рентгенологическом исследовании грудной клетки.

Исследование мокроты - определяется тип возбудителя, его чувствительность к антибиотикам. Наиболее частыми возбудителями являются пневмококки, стафилококки, анаэробная флора, грибки.

 

Гангрена легких

Гангрена легкого — омертвение легочной паренхимы без четких границ между зоной некроза и окружающей легочной тканью, сопровождающееся крайне тяжелым клиническим течением и выделением зловонной мокроты.

Возбудителем гангрены легкого могут быть различные грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, в том числе анаэробы. У детей гангрена легкого возникает исключительно редко, преимущественно как осложнение пневмонии (бронхогенный путь инфицирования легочной ткани), аспирации инородных тел (гангрена на почве ателектаза) и септических процессов (гематогенный путь инфицирования легочной паренхимы).

Выраженная интоксикация, лихорадка гектического типа.

Жалобы на сильные боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле.

В большом количестве выделяется мокрота со зловонным запахом. В мокроте даже на глаз видны некротические обрывки легочной ткани.

Перкуссия над зоной поражения болезненна.

По мере распада легочной ткани и формирования множественных полостей начинают определяться тимпанит и бронхиальное дыхание.

Рентгенологическая картина изменчива. Вначале определяется большая сливная тень. Далее в ней появляются множественные просветления неправильной формы, иногда с уровнем жидкости. Затем может образоваться одна большая полость, содержащая секвестры легочной ткани.

Компьютерная томография выявляет зоны распада на ранних этапах.

Типична мокрота при гангрене (макро - и микроскопически).

Она трехслойная: верхний слой жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний - серозный; нижний состоит из гнойного детрита и обрывков легочной ткани. Микроскопически определяются эластические волокна.

Выделяется из мокроты анаэробная флора.

 

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь — приобретённое заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо изменённых (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделов лёгких. Причиной его не являются другие заболевания (туберкулез, абсцесс и др.). Болеют преимущественно в детском и молодом возрасте, чаще мужчины.

Длительная субферильная температура, ознобы, повышенная потливость.

Кашель с выделением гнойной мокроты больше по утрам в большом количестве.

Нередко кровохарканье.

Пальцы в виде 'барабанных палочек'.

Нередко цианоз.

Определяется усиление голосового дрожания на больной половине грудной клетки.

При перкуссии притуплено - тимпанический звук над зоной проекции бронхоэктазов.

Аускультативно ослабленное везикулярное дыхание, средне- или крупнопузырчатые звучные влажные хрипы (в зонах, где в норме нет бронхов крупного калибра).

Анализ крови: лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Анализ мокроты: нередко трехслойная, микроскопически могут быть эластические волокна.

Рентгенография легких: ячеистый рисунок на ограниченном участке, чаще всего в нижних долях.

Компьютерная томография и компьютерная томография с высокой разрешающей способностью - в современных условиях решающие методы диагностики, заменившие бронхографию. Четко выявляются цилиндрические, мешотчатые бронхоэктазы.

Бронхография: выявляются мешотчатые или цилиндрические бронхоэктазы.

 

 

Фиброзно-кавернозный туберкулез (каверны)

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием в легких одной или нескольких каверн с выраженной фиброзной капсулой (хронические каверны) и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани; развивается при несвоевременной диагностике и недостаточном лечении диссеминированного, очагового, инфильтративного и кавернозного туберкулеза легких.

Хронические каверны чаще локализуются в I, II и VI бронхолегочных сегментах одного или обоих легких. В стенке хронической каверны выделяют 3 слоя: внутренний — некротический, средний — слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный — соединительнотканный. В состав стенки входят облитерированные и дренирующие бронхи, варикозно-измененные сосуды. Наряду с хронической каверной определяются различной степени выраженности пневмосклероз, утолщение и склероз плевры, очаги отсева в прилегающей легочной ткани, эмфизема, бронхоэктазы. При прогрессировании процесса с бронхогенным распространением микобактерий туберкулеза поражаются бронхи, нижние отделы легкого и противоположное легкое. Возможны разрушение легкого, развитие казеозной пневмонии с многокамерными полостями распада, эмпиемой плевры, милиарной диссеминацией (в том числе с поражением мозговых оболочек). Нередко возникают легочное кровотечение, легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз внутренних органов. Заживление хронической каверны может происходить путем рубцевания, формирования очага, или «выполненной» каверны, либо путем образования остаточной кистоподобной полости.

У больных этой формой туберкулеза анамнез обычно длительный.

Заболевание начинается медленно, исподволь. Появляется немотивированная слабость, субфебрилитет, небольшой кашель с минимальным количеством мокроты.

После образования каверны (или каверн) мокроты становится больше, она не имеет запаха, может быть кровохарканье.

Рентгенологически имеются определенные отличия туберкулезных и нетуберкулезных полостных образований.

Туберкулезные каверны развиваются на фоне специфичных инфильтратов или множественных очаговых образований.

Чаще они локализуются в верхних долях легких, содержат мало жидкости. Почти постоянно определяется дорожка к корню.

В мокроте и промывных водах бронхов при неоднократном исследовании обнаруживаются ВК.

 

Рак легкого с распадом

Обычно, когда говорят о раке легкого, то под этим следует подразумевать рак бронха как места первичной локализации рака с дальнейшим прорастанием его в легкие. Первичный рак легкого как таковой встречается редко. За последние 15—20 лет количество больных раком бронха резко увеличилось. В статистике локализаций рака рак бронха занимает вместе с раком пищевода второе место.

Рак бронха возникает из элементов стенки бронха, ткани, выстилающей бронх, или придаточных желез. Он может встретиться в любой части бронха, но наиболее частая его локализация — корневая и прикорневая зоны, бронхи второго и третьего порядка. Рак бронха встречается чаще всего у мужчин — от 80 до 85% в возрасте от 40 до 60 лет.

Основными предраковыми заболеваниями легких являются хронические, длительно существующие бронхиты с выделением гнойной, а иногда и едкой мокроты, брон-хоэктазийная болезнь, туберкулез легких. Наиболее частым раздражителем, вызывающим пролиферацию клеток тканей, выстилающих бронх, с дальнейшим прорастанием процесса на ткань легкого, принято считать табачный дым, смолка которого содержит канцерогенный агент — бензопирен. Возможность вызывать рак на слизистых оболочках табачной смолкой доказана экспериментально рядом работ советских ученых. Раку бронха может предшествовать или полип его, или аденома. Полипы особенно склонны к раковому перерождению.

Микроскопически различают аденокарциному, эпидермоидный рак, развившийся вследствие метаплазии бронхиального эпителия; плеоморфный рак, при котором опухоль состоит из диссоциированных элементов всевозможной формы и величины с причудливыми ядрами; недиференцированный рак, при котором опухоль состоит из небольших округлых, то угловатых, то веретенообразных клеток, напоминающих собой зерна, и альвеолярный рак — форма, встречающаяся чрезвычайно редко.

Возникнув в виде пристеночной опухоли, рак бронха в дальнейшем закрывает просвет бронха, вызывая ателектаз соответствующего участка легкого. Продолжая расти, опухоль проникает за пределы бронха и захватывает паренхиму легкого. Охватывает различные прилежащие участки бронхов и легких, чему сопутствует все более увеличивающийся выраженный ателектаз. При раке бронха первого порядка и прорастании его через стенку бронха может возникнуть ателектаз всего легкого. В дальнейшем своем течении рак бронха может распадаться, что иногда ведет к частичному восстановлению вентиляции легкого. В других же случаях в ателектазированной части легкого возникает пневмония с частичным некрозом и распадом, причем гнойное содержимое может найти выход через бронх и опорожняться естественным путем.

Распад легочной ткани может иногда вызвать даже прорыв гнойника в полость плевры, вслед за чем возникает пиопневмоторакс. Рост рака бронха в сторону средостения может симулировать опухоль средостения.

Возраст больных чаще более 50 лет.

Длительный 'стаж' курильщика.

Длительный кашель, кровохарканье.

Анализ крови - анемия, ускорение СОЭ.

Повышено содержание маркера CEA.

Полость чаще всего выявляется рентгенологически.

Рентгенография легких. Для раковой полости характерны:

толстые стенки с бухтообразными, достаточно четкими внутренними контурами, эксцентрическое расположение полости, малое количество жидкости в полости, четкие очертания наружных контуров иногда с полицикличностью.

Более четкие данные могут быть получены с помощью компьютерной томографии.

Динамика процесса быстрая и неблагоприятная, несмотря на антибактериальную терапию. Бронхоскопии с биопсией - гистологическое подтверждение диагноза.

 

Аспергилез

Аспергиллез - болезнь человека, микоз, вызываемая отдельными видами плесневых грибов рода Aspergillus и проявляющая себя преимущественно вовлечением системы органов дыхания в результате аллергической перестройки или деструктивного инфекционного процесса, при определенных условиях выходящего за рамки этой системы с развитием диссеминации и специфическим поражением других органов.

Аспергиллез - первый по частоте микоз легких. Аспергиллы встречаются повсеместно. Их выделяют из почвы, воздуха и даже серных источников и дистиллированной воды.

Источниками аспергилл являются вентиляционные, душевые системы, старые подушки и книги, кондиционеры, ингаляторы, увлажнители воздуха, строительно-ремонтные работы, почва комнатных растений, пищевые продукты (овощи, орехи, молотый черный перец, чай в пакетиках и пр.), гниющая трава, сено и др. Болезнь часто встречается у мукомолов и у откормщиков голубей, т.к. голуби болеют аспергиллезом чаще других птиц.

Плесневой грибок Aspergillus приводит к развитию в легочной ткани аспергилломы на месте старой каверны, в участке медленно рассасывающейся пневмонии, в кисте легкого, в абсцессе.

Клинически аспергиллома может протекать бессимптомно, но иногда бывают кашель, кровохарканье.

Рентгенография легких - аспергиллома определяется как полость, в центре которой имеется интенсивная тень, отделенная от стенки воздушным ободком.

Решающие методы диагностики - повторное определение грибка в мокроте, положительная реакция преципитации, положительная кожная проба со специфическим аспергилезным диагностикумом.

 

Эхинококкоз

Эхинококкоз легких представляет собой кистозную стадию развития ленточного глиста (Echinococcus granulosus).

Эхинококкоз легкого встречается в виде гидатидной (однокамерной) формы. Поражения легких по частоте занимают второе место (15-20 %) после поражения печени (80 %).

В зависимости от размеров и расположение кисты эхинококкоз может протекать бессимптомно или вызывать сдавление легкого, бронхов, органов средостения.

Тогда появляются одышка, дисфагия, признаки паралича диафрагмального нерва.

При больших размерах кисты физикально определяются признаки ограниченного уплотнения легочной ткани.

Полостной синдром определяется после прорыва кисты в бронх. У больного внезапно возникает кашель с отхождением большего или меньшего количества соленой жидкости, окрашенной кровью, которая может содержать фрагменты оболочки кисты.

До прорыва кисты рентгенологически в обнаруживается овальная или круглая гомогенная тень..

После прорыва кисты этого обнаруживается характерная рентгенологическая картина - между фиброзной капсулой и содержимым кисты появляется венчик воздуха.

На более ранних стадиях такого рода анатомические изменения выявляются с помощью компьютерной томографии.

Диагноз подтверждается обнаружением в мокроте сколексов.

Информативны иммунологические исследования. Ставится реакция связывания комплемента со специфическим диагностикумом, а также внутрикожная реакция Каццони.

Парагонимоз (легочная двуустка)

Парагонимоз (paragonimoses) — паразитарное заболевание человека из группы трематодозов, вызываемое лёгочным сосальщиком Paragonimus westermani. Характеризуется преимущественным поражением лёгких, подкожной клетчатки и скелетных мышц, реже — головного мозга. Различают обычный (лёгочный) и ларвальный (личиночный) парагонимозы.

При заражении личиночными формами парагонимусов (P. westermani ichunensis, P. miyazakii, P. huatungensis и др.) острая стадия болезни не отличается от обычного легочного парагонимоза. В хронической стадии болезнь также протекает с обострениями, сопровождающимися эозинофилией крови и ремиссиями. Рентгенологически обнаруживают мигрирующие пневмонические очаги, экссудативный плеврит на фоне усиления сосудистого рисунка. Выпот в полость плевры также может быть то право-, то левосторонним, возможен полисерозит. При длительном течении болезни могут развиться плевральные спайки с ограничением подвижности легкого и диафрагмы.

Осложнениями личиночного парагонимоза являются пневмоторакс, легочное кровотечение, иногда нагноительный процесс с образованием абсцесса легочного или эмпиемы плевры.

Заражение P. szechuanensis протекает с образованием плотных узлов в подкожной клетчатке (иногда нескольких, содержащих гельминтов и их яйца) шеи, грудной клетки, в области живота. Узлы плотные, разной величины, мало болезненные при пальпации. Кожа над узлами обычно не изменена. Инвазия сопровождается субфебрилитетом, умеренной эозинофилией крови, иногда кашлем, потерей аппетита. При поражении подкожной клетчатки грудной клетки описаны случаи гидропневмоторакса, гидроперикарда.

Заболевание встречается у жителей Дальнего Востока.

Клинически отмечается кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке, может быть выпот в плевре.

Рентгенография легких - цисты двуустки выявляются в виде множественных полостей, содержащих воздух, до 1-2 см в диаметре с толстыми стенками.

Точный диагноз устанавливается при обнаружении яиц двуустки в мокроте, фекалиях.

 

Пневмония (pneumonia; греч. pneumon легкое) — инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол. Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных физических и химических факторов, при врожденных и приобретенных дефектах ферментативных систем, аллергических болезнях и диффузных болезнях соединительной ткани, обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов легких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая П. По клиническому течению и морфологическим особенностям различают острую и хроническую пневмонию.

Острая пневмония

Острая П. может возникать при застое крови в малом круге кровообращения (застойная, или гипостатическая, П.). Она развивается, в частности, при заболеваниях сердечнососудистой системы. Нарушение дренажной функции бронхов, снижение эластических свойств легочной ткани, гиперволемия, микроциркуляторные нарушения в легких обеспечивают проникновение в легочную ткань, рост и размножение возбудителей.

Острая П. может возникать вследствие воздействия на легкие ионизирующего излучения и последующего проникновения инфекционного агента в участок поражения. Так называемые пневмонии аллергического происхождения, к которым относят, в частности, эозинофильный летучий инфильтрат легкого (см. Леффлера синдромы), не являются собственно пневмониями, т.к. их развитие обусловлено не внедрением возбудителя (паразита, грибка), а аллергической реакцией на него.

По предложению О.В. Коровиной (1978), острые П., развившиеся на фоне хронических болезней органов дыхания или как осложнение инфекционных болезней, болезней сердечно-сосудистой системы, хронических болезней других органов и систем, операций и травм грудной клетки, считают вторичными в отличие от первичных острых П., возникающих при отсутствии патологии органов дыхания и других болезней, способствующих развитию пневмоний.

Характерные особенности имеют П., вызванные пневмококками, стафилококками, стрептококками, синегнойной палочкой, клебсиеллой. Пневмококковой П. свойственны выраженное серозное воспаление, контактное распространение размножающихся в зоне воспаления бактерий. Для стафилококковой П. наиболее типично абсцедирование. В очаге гнойно-некротического воспаления содержится много стафилококков, вокруг очага выявляются зоны фибринозного и серозного экссудата, не содержащего возбудителей. В связи с этим процесс распространяется по легкому в основном интраканаликулярно. Нередко мелкие очаги абсцедирующей П. сливаются и процесс захватывает целую долю. В гнойно-некротический процесс часто вовлекается плевра, что завершается развитием пиопневмоторакса — скоплением гноя и воздуха в плевральной полости. Для стрептококковой П. характерен некротический процесс. При П., вызванной синегнойной палочкой (псевдомоноз легкого), наблюдаются выраженные нарушения кровообращения, экссудативное воспаление и некроз легочной ткани. При клебсиеллезной П. экссудат может приобретать слизистый характер, в тяжелых случаях в легочной ткани появляются инфарктообразные некрозы.

Местные осложнения острых бактериальных П. (абсцесс и гангрена легких) обусловлены присоединением вторичной инфекции (стафилококковой и гнилостной). Изредка возникает карнификация легкого — организация экссудата (в основном фибринозного) в просветах альвеол. При острых П. возможно распространение бактерий за пределы органов дыхания. Это происходит преимущественно гематогенным путем и может сопровождаться развитием сепсиса.

Для вирусно-бактериальных П. (при гриппе, парагриппе, респираторно- синцитиальной, аденовирусной и герпетической инфекциях) наиболее характерно поражение эпителия дыхательных путей и альвеолоцитов. Возникают альтеративные изменения этих клеток и гигантоклеточный метаморфоз. Расстройства микроциркуляции приводят к выпотеванию серозной жидкости в альвеолы и межуточную ткань, где образуются небольшие кровоизлияния, мелкие скопления нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов. В результате нарушения образования сурфактанта возникают дистелектазы. При выздоровлении происходит рассасывание экссудата и клеточной инфильтрации, регенерация альвеолоцитов и клеток эпителия дыхательных путей. Макроскопические изменения органов дыхания при вирусных инфекциях незначительны и заключаются в умеренном катаральном воспалении дыхательных путей и образования в легких очаговых уплотнений красного или синюшного цвета.

Структурные изменения пораженных клеток различны в зависимости от вида вируса. Для П. при гриппе характерно образование одноядерных крупных клеток со светлыми ядрами, при парагриппе наблюдаются подушкообразные разрастания эпителия. Наиболее выраженные разрастания эпителия в виде сосочков возникают при респираторно-синцитиальной инфекции. При аденовирусной инфекции образуются крупные одноядерные клетки с гиперхромными ядрами, нередко подвергающиеся мелкоглыбчатому распаду. Сходные изменения происходят при герпетической инфекции.

Изменения, напоминающие вирусно-бактериальную П., наблюдаются при микоплазменной и хламидийной П. Для них характерен десквамативный процесс, макроскопические изменения умеренны. Пневмонии, вызванные грибками, в т.ч. кандидоз легкого (рис. 6), отличаются от бактериальных более длительным течением и возможностью образования инфекционных гранулем. Пневмоцистная П. характеризуется скоплением в альвеолах возбудителей при отсутствии отека и клеточной реакции в местах их расположения, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией межуточной ткани. Сходная инфильтрация возникает и при других П. с длительным течением, наиболее часто она наблюдается при повторном возникновении П. через небольшой срок.

Клиническая картина. Имеются особенности клинических проявлений крупозной и очаговой П. Клиническая картина крупозной пневмонии, которая в современной лечебной практике встречается редко, соответствует воспалительным изменениям в легочной ткани. Болезнь начинается остро, бурно, появляются выраженные признаки интоксикации, высокая лихорадка с первых дней болезни, достигающая в короткий срок максимальных цифр, озноб, боль в боку, сухой кашель. Характерно лицо больного — осунувшееся, с лихорадочным румянцем, цианотичными губами, крылья носа раздуваются при дыхании, нередко вокруг носа и губ появляются герпетические высыпания. Одна сторона грудной клетки отстает при дыхании, больной щадит ее, придерживает рукой. Перкуторный звук над областью поражения вначале может иметь тимпанический оттенок, что обусловлено увеличением доли или сегмента и уменьшением эластических свойств легочной ткани. По мере увеличения количества экссудата тимпанический оттенок сменяется притуплением. Дыхание в первые дни болезни везикулярное, но может казаться ослабленным из-за вовлечения в процесс плевры и ограничения больным дыхательных движений. К концу 1— 2-го дня болезни на высоте вдоха можно прослушать крепитацию и иногда разнокалиберные влажные и сухие хрипы (см. Дыхательные шумы) на ограниченном участке. В этой стадии усиливается проведение на грудную клетку шепотной речи, что может быть определено при аускультации (бронхофония) или при пальпации (голосовое дрожание). Позднее, по мере накопления в альвеолах фибрина, становится более интенсивным притупление легочного звука. Одновременно ограничивается экскурсия краев легкого, появляется бронхиальное дыхание, исчезает крепитация, усиливаются бронхофония и голосовое дрожание, может выслушиваться шум трения плевры. С началом разжижения экссудата уменьшается интенсивность притупления перку торного звука, исчезает его тимпанический оттенок, бронхиальное дыхание становится менее выраженным, вновь появляется крепитация, но более грубая, чем в начале болезни. По мере рассасывания экссудата дыхание становится жестким, затем везикулярным, часто в этот период прослушиваются звучные влажные хрипы. Кашель вначале сухой, сопровождается резкой болью в груди. На вторые сутки болезни появляется скудная стекловидная вязкая мокрота с прожилками крови. Затем мокрота может равномерно окрашиваться кровью, приобретая коричнево-красный цвет («ржавая мокрота»), количество ее увеличивается, вязкость уменьшается. Температура тела, достигнув высоких цифр, становится постоянной. В большинстве случаев снижение температуры тела происходит литически. Примерно у 1/3 больных она снижается критически, что может сопровождаться острой сосудистой недостаточностью. Средняя продолжительность лихорадочного периода 10—11 суток.

Частыми осложнениями П., возникающими порой с первых дней болезни, являются плеврит (в т.ч. гнойный), бронхит, ателектаз легкого, абсцесс и гангрена легкого. Возможны поражения других органов: перикардит, миокардит, бактериальный эндокардит, энцефалит, менингит, гломерулонефрит, гепатит, отит, мастоидит, синусит. В ряде случаев развивается сепсис. При обширных П. и П. с деструкцией легочной ткани в остром периоде П. нередко наблюдаются осложнения, связанные с поражением жизненно важных органов под действием микробных и тканевых токсинов. К ним относят инфекционно-токсический шок, острую дыхательную недостаточность, острую сердечнососудистую недостаточность, глубокие нарушения кислотно-щелочного, почечно- печеночную недостаточность, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Особенности клинических проявлений острой пневмонии различной этиологии. Для стрептококковой П. характерно наличие признаков стрептококковой инфекции, например ангина в анамнезе. Эта П. обычно развивается на фоне гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций. Начало острое или постепенное, напоминающее бронхит. В разгаре болезни состояние больного тяжелое; отмечаются выраженные признаки интоксикации, желтушность склер и кожи, геморрагическая сыпь, артралгии, ремитгирующая лихорадка. С первых дней болезии развивается серозно-геморрагический или гнойный плеврит. Подобное течение обусловлено способностью стрептококка быстро распространяться по лимфатическим путям из очага внедрения к корню легкого и вызывать некроз стенок бронхов с образованием множественных микроабсцессов по периферии легкого, вскрывающихся в плевральную полость. Желтуха возникает вследствие гемолиза эритроцитов, геморрагический синдром может быть обусловлен тромбоцитопенией; он может сохраняться и в стадии затихания болезни.

Стафилококковая П. чаще диагностируется в периоды эпидемий гриппа, сопровождается токсическим поражением органов и систем, особенно центральной нервной и сердечно-сосудистой. Стафилококки распространяются в легком в основном по воздухоносным путям, поэтому границы очагов инфильтрации всегда совпадают с границами бронхолегочных сегментов. Образующийся экссудат заполняет бронхи и приводит к уменьшению объема пораженного сегмента. В основе П. лежит гнойно-некротическое разрушение легочной ткани под действием некротоксина, плазмокоагулазы и гиалуронидазы, вырабатываемых стафилококком. Характерно вовлечение в процесс плевры, раннее формирование абсцессов легкого и развитие пневмоторакса. Воспалительно-деструктивные изменения в легких разнообразны. Выделяют инфильтративную, буллезную, абсцедирующую и легочно-плевральную формы стафилококковой П. Инфильтративная форма протекает остро с высокой лихорадкой (40—41°) и выраженными симптомами интоксикации (тифоподобное течение). Воспалительный процесс локализуется в одном, реже двух сегментах. В зоне поражения выявляют укорочение перкуторного звука, влажные хрипы, шум трения плевры.

Буллезная форма характеризуется образованием в легких полостей (булл), форма и размеры которых изменчивы; протекает нетяжело, с минимальными признаками интоксикации, быстрой нормализацией температуры тела. Физикальные изменения скудные. В неосложненных случаях буллы полностью исчезают.

Абсцедирующая форма сопровождается развитием гнойных очагов в легких, протекает с выраженными признаками интоксикации и дыхательной недостаточности, гектической лихорадкой. Выделяется большое количество гнойной мокроты (при прорыве абсцесса в бронх до 1000 мл в сутки). Объективно определяются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные хрипы.

Легочно-плевральная форма диагностируется у каждого третьего больного стафилококковой П.; характеризуется вовлечением в патологический процесс плевры и накоплением в плевральной полости воздуха и (или) гноя, что утяжеляет течение болезни и ухудшает прогноз.

Диагноз П. основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах рентгенологического и лабораторно-инструментальных исследований. Клиническая картина острой П. в типичных случаях характеризуется сочетанием лихорадки, симптомов интоксикации и поражения легочной ткани, выраженность которых зависит от свойств возбудителя, массивности поражения легочной ткани и состояния макроорганизма.

Лихорадка при острой П. может быть разнообразной по выраженности, характеру и длительности. Интоксикация, обусловленная действием микробных и тканевых токсинов на системы и органы, проявляется разнообразными симптомами. Так, наиболее постоянными являются симптомы поражения ц.н.с. (головная боль, бессонница, возбуждение или бред, возможны острые психозы и появление симптомов раздражения мозговых оболочек), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, артериальная гипотензия, экстрасистолия, ослабление I тона на верхушке сердца, увеличение поперечного размера относительной сердечной тупости, возможны изменения на ЭКГ в виде снижения вольтажа зубцов, появления отрицательного зубца Т, смещения сегмента ST ниже изолинии), желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, рвота, метеоризм, нарушение стула, желтушность склер и кожи, увеличение печени) и мочевыделительной системы (боль в пояснице, дизурические расстройства, изменения в анализах мочи).

О поражении легких свидетельствуют кашель, одышка, боль в груди, связанная с актом дыхания и обусловленная вовлечением в процесс плевры. Физикальные изменения динамичны и зависят от последовательно сменяющихся структурных процессов в легких. В первые дни болезни можно выявить локальную болезненность грудной клетки и притупление легочного звука, характерное для уплотнения ткани легкого или плеврального выпота. Признаком уплотнения легочной ткани является также усиление бронхофонии и голосового дрожания, При аускультации выявляют изменение дыхания (жесткое, ослабленное, бронхиальное). Хрипы, выслушиваемые при П., свидетельствуют о вовлечении в процесс различных отделов дыхательной системы. Так, крепитирующие хрипы на высоте вдоха возникают в результате заполнения альвеол экссудатом, мелкопузырчатые влажные хрипы свидетельствуют о преимущественном поражении концевых бронхиол, а преобладание средне- и крупнопузырчатых влажных и сухих хрипов отмечается при вовлечении в процесс бронхов разного калибра.

Наиболее достоверным методом диагностики П. является рентгенологический. Рентгенодиагностика занимает также важное место в оценке динамики и исходов П. Основными методиками рентгенологического исследования являются рентгеноскопия, рентгенография, томография. При длительно не рассасывающихся П., когда необходимо отличить воспалительный процесс от злокачественной опухоли, применяют бронхографию. Различные виды П. отличаются рентгенологическими проявлениями.

В начальных стадиях крупозной П. рентгенологически выявляют локальное усиление легочного рисунка и незначительное понижение прозрачности легких за счет повышенного кровенаполнения пораженной доли или сегмента. В стадии экссудативного воспаления возникает интенсивное затенение соответствующего участка легкого, особенно выраженное по периферии: по направлению к корню легкого интенсивность затенения постепенно уменьшается. Объем пораженного участка легкого (доли, сегмента) не уменьшен (как при ателектазе), а в некоторых случаях даже несколько увеличен; на фоне затенения на рентгенограмме в прямой проекции видны радиально расположенные светлые полоски — сохраняющие воздушность сегментарные и субсегментарные бронхи. Границы пораженного участка легкого особенно четко определяются в тех случаях, когда они соответствуют междолевым щелям (рис. 8).

В современной медицинской практике тотальные П., захватывающие все легкое, встречаются редко, чаще наблюдаются ограниченные процессы, располагающиеся вдоль междолевых щелей и занимающие краевые отделы долей. Подобные ограниченные инфильтраты (перисциссуриты) рентгенологически проявляются удлиненными затенениями с четкими прямолинейными контурами на границе с междолевой щелью; противоположный контур нечеткий, здесь интенсивность затенения постепенно уменьшается вплоть до исчезновения. Перисциссуриты более отчетливо видны в боковых проекциях (рис. 9), т.к. при этом лучше определяются междолевые щели. В отличие от сегментарной П. перисциссурит часто не ограничен одним сегментом, а сопровождает междолевую щель на всем ее протяжении. Наибольшие по протяженности перисциссуриты лучше видны на томограммах. Поскольку воспалительные участки при перисциссуритах располагаются в тол

Date: 2015-08-07; view: 623; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.005 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию