Этиология жӘне патогенез

Эндемиялық бұғақ ауруларының негізгі этиологиялық факторы болып белгілі бір географиялық ауданда йод жетіспеуі және сонымен байланысты организімде йод алмасуының бұзылуы болып саналады. Мұнымен қатар барлық эндемиялық ошақтарда, бұғақта қай түрінде болмасын тұрмыстағы санитарлық-гигиеналық жағдайдың нашарлауы да негізгі себепкердің бірі. Ауасы жеткілікті тазартылып отырмайтын, суық, ылғалды баспаналар, таза ауаның жетіспеуі, кірленген, былғанған ішетін сумен қамтамасыз етілетін жерлер, сапасы нашар тағамдар организміне зиянды әсер тигізеді. Солардың зардабынан адамның организімі йодтың жетіспеуне, инфекцияларға, бұғақ ауруларының босқа да этнологиялық факторларына өте сезгіш-қабылдағыш болып келеді.

Қалқанша без қызметінің гипо -немесе гиперсекреция жағдайларында түрлі ауытқулары салдарынан әртүрлі потологиялық жағдайлар және аурулар пайда болады. Гребс ауруы деп аталатын синдром көптен және баршаға белгілі. Аталған ауру көпшілік жағдайларда психикалық жарақат негізінле пайда болады. Ми қыртысынан келіп жататын импульстар енді аденогипофизде түзелатін тиреотропты гормондардың үздіксіз бөлінуін туғызады. Бұл процесс кері байланыс принципіне қарама-қарсы жүретіндіктен, қалқанша без гормондарының түзелуі мен секрециясы күшейе түседі. Гипертиреоздың асқынған формасын тиреотоксикоз немесе Базедов ауруы деп атайды. Бұл аурудың өзіне тән белгілері болады. Без көлемі ұлғайып (зоб), тахикардия пайда болады, көз шарасынан шығып (экзофтальм), зат алмасу қарқыны жоғарылайды, дене қызуы көтеріліп, адамның жұмыс қабілеті төмендейді. ТТГ тоқтаусыз болінуі иммундық жүйеге де әсерін тигізіп, оның қалыпты қызметін өзгертеді. Организімнің жүдеуі байқалады. (сурет 4)

Жіктеу. Қалқанша без ауруларының ішінде ең жиі кездесетін патология — ол бұғақ ауруы.

Бұғақ ауруы деген потология қабыну процестеріне немесе ісіктерге жатпайды. Бұл аурудың дамуы, себептері, тканьдердің потологиялық өзгерістері мүлде басқаша.

Мұнда қалқанша бездің эпитемалды патенхималық тканьдерінің өсіп, өнуі (итерплазия) ғана байқалады. Мұндай гиперплазия ісікке, қабыну процесіне жатпайды. Бұл процесте тканьдердің потологиялық өзгерістері мүлде басқаша, ал аурудың этиологиясы мен потогенезі және клиникасы да ерекше, ісіктер мен қабынулар патологияларына ұқсамайды. Бұл аурудың клиникалық көріністері бездің эндрокриндік атқаратын қызметінің өзгерістерімен байланысты болады.

Сонымен струма (бұғақ) ауруы дегеніміз қалғанша бездің эпителиінің қалың өсіп өнуімен бірге организімде әртүрлі функциялық бұзылыстардың пайда болуы, бірақ бұл өзгерістер қабыну процестерімен, қан құйылуымен, қатерлі ісіктердің дамуымен байланысты емес.

Қалқанша безінің пішінінің, көлемінің, қызметінің өзгерулеріне қарай оның аурулары төмендегідей жіктеледі.

1. Туа біткен аномалиялар (кемістіктер);

А) аплазия Б) иптоплазия В) эктопия. 2 Эндомиялық (жергілікті) бұғақ ауруы;

а) Қалқаншабездің ұлғаюына қарай бес дәрежеге бөлінеді

(0, 1, 2, 3, 4, 5).

0 — бездің ұлғайғанына білінбейді,

1 - көзге ұлғайғаны көрінбейді, бірақ пальпацияда бездің мөлшері білінеді. 2 — жұтынғанда білінеді. 3 — көзге жақсы байқалып тұрады; 4 - мойынның формасын бұзып тұрады. 5 — мөлшерлері тым үлкен болады.

Б) формасына қара (диффузды, арасал, түйінді)

В) функциясының өзгеруіне қарай (эутиреоз, гипотиреоз).

Гипертиреоидті түйінді бұғақ токсикалық аденома деп аталады.

3 Спорадикалық (ілуде бір кездесетін кездейсоқ) бұғақ (эндемиялық бұғақ сияқты бұл да ұлғаюына, түрінің және функциясының өзгерулеріне қарай бөлінеді).

4. Диффуздық, токсикалық (уландыратын) бұғақ яки Базедов ауруы (жеңіл, орташа, ауыр түрлеріне бөлінеді).

5.Гипотериоз (женіл, орташа, ауыр түрлері) Ауыр гипотериоз миксидема деп аталады.

6 Бездің қабынды аурулары;

а) жедел, қатал басталатын тиреиодит (струмит);

б) қаталдығы, жеделдігі бәсендеу (подострый) басталып, дамитын тиреоидит де Кервен-Крайльдың ауруы)

г) басқалары (құрт ауруы, мерез, актиномикоз, эхинококкоз т. с. с.)

7. Травмалар жабық және ашық түрлері.

8. Қатерлі ісіктер (рак, саркома тағы басқалар). Зарттеу әдістері. Аурудың анамнезін жиыстырғанда бұғақ ауруының жергілікті (эндемиялық) ошағын анықтау қажет. Бірсыпыра жағдайларда бет әлпетіне, терісінің қүйіне, саусақтардың дірілімен тамырдың соғуына ерекше назар аудару қажет. Объективті зерттегенде жергілікті (локальді) мәліметтер аса бағалы болып есептеледі. Науқас адамның алқымын артқы жағына түрегеліп тұрып, сондай ақ науқастың жауырының астында жастық қойып, басын жастықтан төмен түсіріп жатқызып, пальпациямен қарағанда бездің ұлғайғанына жақсы анықталады. Төстің аржағындағы бұғаққа күдіктенгенде көмекейді мұның орнынан ығысқандығын анықтау үшін ренгенография мен томография арқылы зерттеу қажет. Бездің шамасын, оның гиперфункциясы мен гипофункциясын, бездің немесе оның бөлігінің бұрынғы орнынан ауытқуын, ісіктің, кейде метостаздың бар екендігін анықтауға мүмкіндік беретін сканография мен сцинтиграфия болып табылады. Сау адамда радиоактивті йодтың сіңуі 24-72 сағаттан кейін, ал тиреотоксикоз кезінде 6-24 сағаттан кейін байқалады. Қалқанша без қызметінің қүйін белокты байланыстыратын йод (ББИ) дәрежесі бойынша да анықтауға болады. Ол нормасында 3,5-7,5 мкг-ға тең. Бір сыпыра жғдайларда пункция, ларингоскопия және ультрадыбыстық зерттеу (УДЗ) бағалы диагноздық мәліметтер береді.

Гипертериоз. Қалқанша бездің гипертериоздық функциясы гормонды канға жеткіліксіз бөлуі кезінде байқалады.

Организімде йод жетіспеген жағдайда без шырышты сектетті көп бөліп, фолликулалар қабырғалары керіліп кетеді де бездің көлемі өседі, бірақ секреторлық клеткалар қызметі нашарлап, гормондар түзелуі бұзылады. Бұл — йодтың жетіспеушілігіне байланысты организімде қалыптасатын компенсаторлық бейімдеушілік процесс. Бұл ауруды жем сау (зоб) деп атайды. Кретинизм (бұл дерт бала кезінен дамыса) және микседема (операциядан кейінгі гипотиреозды айқын көрсетеді. Кретинизм кезінде ақыл-ой және дененің дамуы құрт төмендеп, психикалық реакциялар баяулайды. Ауру балалардың бойы өспей, тілі ұзарып, ісік қаптап, терісі құрғап кетеді.

Егер без қызметі бір жола тоқтап қалса микседема ауруы байқалады. Ауру балалардың өсуі тоқтап, сүйектің өсіп-жетілуі тежеледі, жүрек қызметі сиреп, зат алмасу процесі нашарлайды, дене температурасы төмендейді. Осының салдарынан организмнің суыққа сезімталдығы жоғарылап, әлсіздік, тез шаршаулық пен психиканың бұзылуы пайда болады. Ондай балалардың бойы өспей, жарымес болып қалады. Бұл көбіне йод жетіспейтін таулы аймақтарда байқалады.

Адамға тәуліктік йодттың мөлшері 0,15-20 мг. Қажетті йодтың мөлшері үнемі жетіспесе тиреоидты гормондар секрециясы бұзылады. Йод мөлшері жетіспейтін аймақтарда эндемикалық зобтан сақтандыру мақсатында тамаққа иодталған ас тұзы қолданылады (100 кг. тұзға 2,5 г. йодты калий қосады).

Қалқанша бездің фолликулаларының сыртында ерекше клеткалар тобы — парафолликулярлық клеткалар орналасқан. Бұл клеткалар тобы кальцитонин гормонын түзеді. Кальцитонин 32 аминқышқылдарынан тұратын пептид. Бұл гормон фолликуладан тыс, бірден қанға түседі және молекулалық құрамында йод болмайды. Кальцитонин организмде кальций сақтайтын гормон ретінде белгілі. Аталмыш гормон сүйек тканін бұзатын клеткалар - остеокластардың қызметін тежеп, сүйек тканьдерінің қалыптасуына қатысатын клеткалар — осреобластардың қызметін активтендіреді. Демек, кальцитонин сүйектің органикалық негізі болып есептелетелетін коллагендік тканьді ыдыраудан сақтап, оның түзілуін стимулдайды. Кльцитонин қандағы форфордың мөлшерін азайтады. Кальцитонин мен паратгормонның бөліну қарқыны олардың қандағы денгейімен өздігінен реттеліп отырады.