Кардиотоксичность МА

Кардиотоксический эффект МА определяется несколькими компонентами. В первую очередь, блокада Na -каналов нарушает нормальную атрио-вентрикулярную проводимость. Еще одним фактором, определяющим кардиотоксичность МА, является их угнетающее влияние на синтез АТФ в митохондриях.

В лабораторных условиях было установлено, что высокая кардиотоксичность бупивакаина связана с его крайне медленной диссоциацией из Na-каналов. В частности, период связывания бупивакаина с Na -каналами проводящей системы сердца в 1000 раз длительнее, чем у лидокаина. Блокада Na-каналов, обусловленная бупивакаином, очень стойкая, что существенно снижает эффективность реанимационных мероприятий при желудочковой фибрилляции (McClure J.1996). Позднее было установлено, что кардиотоксический эффект имеет выраженную стерео-специфичность (бупивакаин представляет собой рацемическую S- и R-вращающих изомеров), поскольку S-изомер обладает существенно меньшей токсичностью по сравнению с R-изомером.

После этого был создан и в 1996 г внедрен в клинику новый амидный анестетик ропивакаин, являющийся чистым S-изомером и представляющий собой аналог бупивакаина, в котором бутиловая группа заменена на пропиловую.

Сродство ропивакаина к Na-каналам промежуточно между лидокаином, который быстро связывается с открытым Na-каналом и быстро диссоциирует во время относительного рефрактерного периода, и бупивакаином.

Установлено, что индуцированная ропивакаином миокардиальная депресия и аритмия менее выражены, чем аналогичный эффект бупивакаина, при этом 10-кратное увеличение концентрации ропивакаина существенно не усиливает его кардиотоксическое действие (Carpenter R.,1997).

В экспериментальных условиях установлено, что ропивакаин подавляет синтез АТФ в митохондриях миокарда в меньшей степени, чем бупивакаин (Sztarc,1998). Аналогичные данные были получены и при сравнении влияния этих анестетиков на синтез АТФ в митохондриях клеток печени. Минимальное угнетающее влияние ропивакаина на синтез АТФ в митохондриях объясняет достаточную высокую эффективность реанимационных мероприятий при случайном внутрисосудистом введении токсической дозы этого анестетика.

Имеются cообщения о случайном внутривенном введении ропивакаина (до 150 мг) у 6 пациентов при попытке выполнения ЭА (Selander.,1997). Ни в одном случае не наблюдали кардиотоксического эффекта или других проявлений системной токсичности. Важно отметить, что аналогичная доза бупивакаина, введенная внутривенно, в 100% случаев привела бы к летальному исходу.

В целом, ропивакаин является» на 40% менее кардиотоксичным и» на 30% менее нейротоксичным, чем бупивакаин.

Способы профилактики токсического действия МА:

• Использование методик, снижающих вероятность внутривенного введения МА
• Обязательное выполнение аспирационных проб на всех этапах манипуляции
• Введение анестетика маленькими дозами с этапной оценкой наличия признаков системной токсичности
• Обязательное соблюдение максимальных рекомендуемых доз, особенно при блокаде периферических нервов и сплетений
• При необходимости введения значительных доз МА в обильно васкуляризированные области (блокада нервных сплетений) рекомендуется использовать препараты с низким кардиотоксическим эффектом (ропивакаин)
• Любая регионарная блокада должна выполняться в условиях, предусматривающих наличие препаратов и оборудования для сердечно-легочной реанимации

3. Преимущества и недостатки высокочастотной ИВЛ:

- большая оксигенирующая способность по сравнению с традиционной ИВЛ;

- низкое значение максимального давления в легких с развитием ауто-ПДКВ при частоте вентиляции более 60 в минуту;

- отсутствие герметичности системы больной-респиратор, что позволяет использовать метод как в режиме искусственной, так и вспомогательной вентиляции легких в связи с отсутствием феномена «борьбы с респиратором»;

- возможность проведения ИВЛ без интубации трахеи (через катетер);

- защита верхних дыхательных путей от аспирации;

- облегчение эвакуации содержимого трахеобронхиального дерева;

- уменьшение шунтирования газа при бронхоплевральных свищах;

- возможность обеспечения непрерывной респираторной поддержки при проведении непрямого массажа сердца.

ВЧ ИВЛ использует частоты вентиляции более 60 в минуту (или более 1 Гц) с уменьшенным дыхательным обьемом.

Базовые методы ВЧ ИВЛ:

1) с управляемым обьемом

2) струйный:

- инжекционный – принцип струйной вентиляции легких при негерметичном дыхательном контуре с эффектом Вентури (струя кислород, подаваемая под давлением через инжекционную канюлю, создает вокруг наружного отверстия разрежение, вследствие чего происходит подсасывание атмосферного воздуха);

- чрескатетерный – подача прерывистой струи через токий пластиковый катетер. М.б.через естественные дыхательные пути и чрескожнаятранстрахеальная стрйная ВЧ ИВЛ (путем транскутанной пункции);

3) осцилляторный

Малые дыхательные объемы не вызывают значительного повышения альвеолярного давления, не повреждают дыхательные пути и паренхимулегких, что уменьшает опасность волюмо- и баротравмы.

Введение ЛС в трахею в условиях ВЧ ИВЛ сравнимо с эффективностью в/в введения.

Широко используется при ларингобронхоскопии, операциях на легких и пищеводе, при литотрипсии, неотложной челюстно-лицевой хирургии, нейрохирургии (отсутствие колебаний ВЧД, улучшение венозного оттока от мозга).

Обеспечение адекватного газообмена при ВЧ ИВЛ с малыми ДО объясняется рядом гипотез:

- теория «усиленной диффузии»

- тейлоровской дисперсии

- прямая альвеолярная вентиляция

- «маятниковое» движение газа- интенсивное перераспределение газа между быстро и медленно опорожняющимися альвеолами.

Значительно снижается сброс газа через патологические соустья при множественных бронхиальных фистулах, бронхо-плевральных и бронхплевроторакальных свищах.