Пиелонефрит у детей. Факторы, способствующие развитию пиелонефрита, Роль нарушения пассажа мочи Патогенез. Классификация

Пиелонефрит – микробно-воспалительное заболевание почек с поражением ЧЛС, интерстициальной тк паренхимы почек и канальцев.

Способствует: хроническое заболевание почек, пиелонефрит у родственников (особенно у матери во время б-ти) – наследственность, аномалии ОВ и тубулопатии, наследственные дефекты им-та, фетопатии с почечным дисэмбриогенезом, анатомические дефекты и нарушение пассажа мочи.

Патогенез: Чаще бактерии попадают из кишечника по путям лимфоотока. Бактерии имеют фимбрии, которыми они цепляются к эпителию мочевых путей. Своими а/г они защищены от псонизации и фагоцитоза, а так же выделяют токсины, которые снижают перистальтику гладкой мускулатуры мочевых путей. Возникает рефлюкс (5 степеней). Адгезия бактерий и рефлюкс со снижением уродинамики способствует продвижению бактерий по мочевым путям. Нарушение уродинамики – затруднение оттока мочи или рефлюкс – снижение тубулуинтерстициальной ф-ии – фокальный склероз. Обязательно предварительное поражение интерстиции почки (локус минорис ресистенс) вирусами, микоплазмой. Нарушена иммунологическая реактивность ор-ма (снижение фагоцитарной активности, дефицит общего кол-ва Т-л).

Классификация: 1.по патогенезу

1)первичный

2)вторичный

-обструктивный

-необструктивный

2.по течению: остр и хр

3.по периоду: активный и неактивный

4.по ф-ии почек: без нарушения, с нарушением, ХПН.

33. Вторичный пиелонефрит Этиология. Особенности патогенеза, клиники.

Пиелонефрит – микробно-воспалительное заболевание почек с поражением ЧЛС, интерстициальной тк паренхимы почек и канальцев. Вторичный обструктивный пиелонефрит развивается на фоне органических или функциональных нарушений уродинамики. Необструктивный – на фоне поражения интерстиции паренхимы почек при обменных нарушениях (оксалатурия, уратурия), дизэмбриогенезе почек, при врожденных иммунодефицитах, эндокринных заболеваний и лекарственных повреждений.

Патогенез: Чаще бактерии попадают из кишечника по путям лимфоотока. Бактерии имеют фимбрии, которыми они цепляются к эпителию мочевых путей. Своими а/г они защищены от псонизации и фагоцитоза, а так же выделяют токсины, которые снижают перистальтику гладкой мускулатуры мочевых путей. Возникает рефлюкс (5 степеней). Адгезия бактерий и рефлюкс со снижением уродинамики способствует продвижению бактерий по мочевым путям. Нарушение уродинамики – затруднение оттока мочи или рефлюкс – снижение тубулуинтерстициальной ф-ии – фокальный склероз. Обязательно предварительное поражение интерстиции почки (локус минорис ресистенс) вирусами, микоплазмой. Нарушена иммунологическая реактивность ор-ма (снижение фагоцитарной активности, дефицит общего кол-ва Т-л).

Клиника: 1.боль в животе, в пояснице. Обычно не резкая, тянущая. Усиливается при поколачивании, смене положения тела. Уменьшается при согревании. Болезненность при пальпации, а так же по ходу мочеточников (тоже при пальпации)

2.дизурия – императивные позывы, поллакиурия, болезненность и зуд при м/и, никтурия, энурез

3.интоксикация: лихорадка, озноб, головная боль, вялость, слабость, плохой аппетит, бледность с желтушным оттенком.

4.протеинурия, нейтрофильная лейкоцитурия, микрогематурия, много эпителия, солей