Рахит. Факторы, обусловливающие развитие рахита. Патогенез. Классификация

Рахит – заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит витД и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма.

Предрасполагающие факторы со стороны матери:

-возраст менее 17 и более 35 лет

-токсикозы

-экстрагенитальная патология: обменные, ЖКТ, почки

-дефект питания во время б-ти и лактации

-несоблюдение режима дня

-гиподинамия

Со стороны ребенка:

-время рождения (июнь-декабрь)

-недоношенность

-морфо-функциональная незрелость

-бурная прибавка массы тела в первые 3 мес

-питание неадаптированными смесями, коровьим молоком

-раннее искусственное и смешанное вскармливание

-введение преимущественно вегетарианских прикормов

-гиподинамия

-недостаточное пребывание на улице

-заболевания ЖКТ (целиакия, муковисцидоз, дисбактериозы кишечника)

-хр заболевания печени и почек

-частые ОРВИ

-прием противосудорожных ЛС (фенобарбитал, мочегонные препараты и длительное парентеральное питание)

Патогенез. В мальпигиевом и базальном слое кожи из 7-дигидрохолестерина под влиянием УФО обр-ся эндогенный витД3 (холекальциферол). ВитД2 (эргокальцеферол) проходит тот же путь гидроксилирования и образования активных метаболитов, но его срок жизни длиннее. На обмен Са и Р влияют 1,25-дигидрохолекальцеферол и 24,25-дигидрохолекальцеферол. Эти метаболиты синтезируются в проксимальных канальцах почек, а в печени – 25-гидрохолекальцеферол (синтез активируется гипокальциемией, дефицитом витД, гиепрпаратиреоидизмом, эти же факторы активируют синтез 1,25-дигидрохолекальцеферола). При нормальном и повышенном уровне Са в почках синтезаируется 24,25-дигидрохолекальцеферол. Регулируют обмен Са и Р витД, паратгормон и тиреокальцитонин. ВитД – стимулирует всасывание Са в кишечнике, стимулирует минерализацию кости, тормозит образование зрелого коллагена и способствует синтезу ГАГов в хондрацитах, увеличивает реабсорбцию Са и Р в почечных канальцах, способствует переходу Са в мышцы, регулирует противоинфекционный иммунитет. Паратгормон: выход Са из кости в кровь, остеомаляция, превращение 25-гидрохолекальцеферола в 1,25-.., стимулирует реабсорбцию Са и магния в почечных канальцах, повышает экскрецию фосфатов и бикарбонатов с мочей. Тиреокальцитонин: увеличение отложения Са в кость, подавляет остокласты, увеличение всасывания Са из кишечника и уменьшение его в крови.

Недостаток 1,25-дигидрохолекальцеферола – уменьшение всасывания Са из кишечника, уменьшение способности кости к фиксации его в них – активация околощитовидной железы – усиление выделения аминокислот с мочей (аминоацидурия) – снижение синтеза коллагена в костях – нарушение оссификации в зонах роста (костные деформации, нарушение роста кости).

Классификация: 1.по периоду б-ни: начальный, разгара, репарации, остаточных явлений

2.по тяжести: легкая(I), средняя II и тяжелая III.

3.по х-ру течения: острое, подострое, рецидивирующее