О проблеме видообразования. Мы наблюдаем, что все живые существа так или иначе разделяются между собой на совокупности особей, подобных друг другу и в то же время различающихся по

Мы наблюдаем, что все живые существа так или иначе разделяются между собой на совокупности особей, подобных друг другу и в то же время различающихся по некоторым качественным признакам от других совокупностей. Некоторые совокупности свободно скрещиваются между собой, некоторые отделены друг от друга репродуктивными барьерами, то есть невозможностью перекрестного размножения особей разных совокупностей.

Если до развития генетики биологи оценивали различия между группами живых существ только по описательным критериям – морфологическим, физиологическим, этологическим и географическим, и на этих критериях основывали систематику, то с развитием генетики (в особенности – молекулярной генетики) появился критерий, допускающий формализацию – молекулярно-генетический. Благодаря ему оказалось возможным найти истинные причины репродуктивных барьеров, и стало возможным в некоторых случаях обнаружить виды-двойники, то есть внешне очень похожие совокупности особей, тем не менее не скрещивающиеся между собой(см?). В то же время некоторые хорошо различимые по описательным признакам группы оказались на деле свободно перекрестно размножающимися(см?). Но если в первом случае систематики отреагировали на новые сведения указанием новых видов, то во втором очень часто остается старая систематика, разделяющая виды, в то же время не имеющие генетических критериев обособленности. Эта ситуация затемняет определенность рассуждения об образовании биологических видов, и биологи часто говорят о «видообразовании», имея в виду в действительности образование рас, не имеющих репродуктивных барьеров. В то же время выбор единственного критерия биологического вида – наличие репродуктивного барьера, - значительно облегчит выработку концепции видообразования, но заставит все биологическое сообщество принять новую систематику, в большинстве случаев значительно уменьшающую количество истинных биологических видов и увеличивающую описание внутривидового разнообразия рас, пород, сортов и подвидов (в принципе все эти термины групп внутривидового разнообразия синонимичны).

В последнее время идет накопление и осмысление сведений о механизмах репродуктивных барьеров, именующихся видообразующими генами. В ряде случаев это – мощные в плане сложности регуляторного обеспечения молекулярно-генетические алгоритмы, имеющие своей целью обеспечение защиты уникальности информации генофонда вида от проникновения в него сторонней информации в случаях межвидовой гибридизации. В качестве такого довольно хорошо изученного примера мы рассмотрим систему кроссинговера. В то же время имеются и другие примеры возникновения репродуктивных барьеров при разнонаправленном мутагенезе отдельных генов у различных популяций, не имеющие системного целевого характера и устраняющиеся возвратным скрещиванием с «дикими», неповрежденными формами генотипов. В процессе рассмотрения конкретных примеров мы увидим принципиальную разницу роли этих двух вариантов в видообразовании.

Итак, рассмотрим механизм кроссинговера. Эта операция над геномом заключается в разрезании хромосом в гомологичных участках и их последующей рекомбинации в процессе мейоза – редукционного деления (оставляющего только единичный набор хромосом в отличие от двойного, характерного для соматических клеток), необходимого для возникновения половых клеток. Этот процесс обеспечивает перемешивание генов, доставшихся данному организму от отца и от матери, тем самым увеличивая разнообразие генотипов за счет появления новых сочетаний генов при сохранении их одинакового набора. Кроссинговер обеспечивается работой генов, распознающих некую сигнальную последовательность и оставляющих сигнальную метку напротив нее, модифицируя молекулу гистона в области этой последовательности. Ферменты, разрезающие ДНК (рестриктазы), садятся именно на эту метку. Таких сигнальных последовательностей в ДНК эукариот порядка 10⁵, однако при мейозе хромосомы рекомбинируют не по всем участкам разрезов, а по меньшинству – остальные участки снова сшиваются. Так вот, при мутации в гене, кодирующим фермент, распознающий сигнальные последовательности, они перестают распознаваться, и особь с такой мутацией жизнеспособна, но бесплодна – ее половые клетки вместо полноценного набора хромосом получают хаос из обрывков хромосомных фрагментов, которые рестриктазы нарезают в самых неподходящих местах (чаще всего в промоторах генов, около которых также ставятся аналогичные метки). Аналогично при скрещивании близких видов, различающихся по данным генам и распознаваемым ими сигнальным последовательностям, потомство будет бесплодным – ген одного из родителей не будет находить сигнальных последовательностей в хромосомах, полученных от другого, кроссинговер не будет происходить. Некоторые гены, участвующие в данном механизме, уже известны (существует, например, ген Prdm9, обнаруженный у большинства позвоночных животных, в т.ч. у млекопитающих – чаще всего он изучался на примере мышей и людей). Близкие виды, различающиеся по аллелям этого гена, дают стерильное потомство (например, mus musculus musculus и mus musculus domesticus) – каждый из них распознает разные сигнальные последовательности. У человека мутация этого гена, затрагивающая кодоны, ответственные за активный центр фермента, приводит к полному бесплодию.

Возникает вопрос – каким образом разделились, например, два вида мышей? Случайная мутация в этом гене, как видим, приводит к бесплодию в первом поколении, то есть к полной элиминации мутантного гена. То есть никакого «постепенного накопления изменений», приводящего к разделению вида, в данном случае нет и быть не может. Далее – поскольку разные у двух видов аллели этого гена распознают разные сигнальные последовательности, необходимо изменение всех (!) последовательностей, соответствующее мутации данного гена. Если принять частоту мутаций каждой последовательности за 10^-6, то синхронная мутация всех последовательностей будет уже с вероятностью (10^-6)^-10000, то есть на много порядков более исчезающей, чем рассчитанная Кастлером вероятность самозарождения жизни! Другой вариант – мутация данного гена могла бы дать ему возможность распознавать уже имеющиеся другие последовательности. Здесь вероятность надо рассчитывать, отталкиваясь от длины сигнальной последовательности. Если принять ее за 100 нуклеотидных последовательностей (вполне встречаемый порядок величины для многих сигнальных последовательностей, в том числе промоторов генов или энхансеров), то вероятность соответствия мутировавшего гена новой последовательности будет 4^-100≈6*10^-61 – вероятность больше, чем в первом случае, но все равно не переходит борелевского порога невозможности в нашей Вселенной 10^-50. Напрашивающийся вывод – случайное разделение в данном случае двух видов мышей невозможно. Но само разделение существует, и поэтому, исходя из правил формальной логики – если неверно, что разделение видов по системе кроссинговера могло произойти случайно, то по необходимости верно, что оно было неслучайным. Итак, в данном случае необходимо искать некий алгоритм, который либо устанавливает соответствие активного центра данного гена другой последовательности (не мутация, а направленное переписывание кода!), либо при наличии случайной мутации данного гена переписывает сигнальную последовательность в одном месте в соответствии с новым активным центром фермента и потом размножает ее многократно (более 10 000 копий, распределенных по всем хромосомам). Такого механизма не обнаружено (его никто и не искал судя по всему), но существуют возможные для него отдельные компоненты – мобильные последовательности (транспозоны). Если сигнальная последовательность расположена в транспозоне, то при активации транспозона он как раз и может распределить ее по всем хромосомам. Важное замечание – этот процесс должен обязательно произойти в пределах жизни одного организма, который даст таким вот образом мутировавшее потомство. Оно не будет скрещиваться с потомками других особей данного вида, но даст плодовитое потомство мутантов между собой. То есть в случае такой масштабной и неслучайной перестройки необходимый момент для передачи изменения и соответственно для образования нового вида – инцест. Во всех остальных случаях комплексное изменение по системе кроссинговера будет элиминироваться уже в первом поколении. Как бы ни выглядела такая гипотеза «безумной», такой вариант все же возможен по сравнению с полной невозможностью случайного накопления мутационных изменений в данной системе. И еще немаловажно – для таких скачкообразных неслучайных видообразований не нужно ждать миллионы и миллиарды лет. Если механизм переписывания сигнальных последовательностей работает, не выключаясь, у нескольких поколений, то видообразование будет происходить уже не за миллионы лет, а за годы. Разумеется, этот алгоритм, как совокупность генетических сообщений, по закону невозрастания информации может сам в себе накопить вредные мутации и сломаться, став бесполезным – и тогда образование новых видов от данного вида прекратится, и мы будем видеть неизменность вида даже не тысячелетиями, а целыми геологическими периодами, что и наблюдается на примере «живых ископаемых».

Теперь рассмотрим другой вариант. Из недавних исследований известно, что два подвида культурного риса - Oryza sativa indica и Oryza sativa japonica, - при скрещивании обладают пониженной плодовитостью. Это связано с различными комбинациями аллелей трех генов, один из которых является фактором защиты, а два других – факторами агрессии. Эти три гена находятся в хромосоме рядом и практически не рекомбинируют при кроссинговере. Назовем фактор защиты геном А, а факторы агрессии – В и С (соответственно неактивные формы аллелей а, в и с). Исходный генотип дикой формы риса – ААВВСС, исходные генотипы индийского сорта ААввСС, японского – ааВВсс. Расщепление по Менделю дает три варианта – «дикий», «индийский» и «японский». Смешения признаков не наблюдается - выяснилось, что варианты ааВВСС, а также гетерозиготы по В и по С с гомозиготностью по а, погибают (причиной является разрушение эндоплазматической сети клеток), так как факторы агрессии работают в совокупности, а фактор защиты отсутствует.

В этом случае репродуктивный барьер факультативен и может быть устранен, например, скрещиванием с «диким» типом, причем несовместимые с жизнью варианты сразу элиминируются отбором.

Этот пример является одним из многих так называемых «кольцевых видов» - имеющих «ценральную» популяцию, скрещивающуюся со всеми другими, и «краевые» - не скрещивающиеся между собой, но дающие потомство с «центральной».

Очевидно, что такие репродуктивные несовместимости не единичны, и отдаление сначала по одному признаку, потом по двум и далее приведет к более устойчивому репродуктивному барьеру (принцип Добржанского-Меллера). Но этот барьер устраним возвратным скрещиванием с «диким» типом, содержащим неповрежденные аллели генов, вызывающих несовместимость. Поэтому данные случаи вызывают вопрос – считать ли данное отдаление линий или популяций видообразованием? Если под видообразованием понимать только наличие непреодолимого репродуктивного барьера, то ответ – нет. Но в современной биологической литературе требование непреодолимости не ставится, и поэтому процессы, подобные данному, также смешиваются в одну категорию «видообразование». К тому же несовместимость по нескольким группам генов уже приведет к действительно устойчивому барьеру, и данные группы через несколько последовательно пришедших мутаций вполне можно будет называть разными видами. В данном случае отдаление происходит не постепенно, а многоступенчато, и растягивается на множество поколений. Опыт показывает, что такое наряду с таким отдалением существует и противоположная ситуация – популяции, которые существуют географически раздельно друг от друга в течение сроков, сопоставимых с существованием человечества как вида, продолжают свободно скрещиваться при соприкосновении (см.)

Впрочем, существует вариант, который удовлетворит и строгому критерию видообразования – если выключенные прежними точечными мутациями гены будут потом подвергнуты делеции или же транслокации в участок интрона, при этом хромосома приобретет другую структуру и не будет совпадать с «предковой», что приведет к неравному кроссинговеру, во многих случаях являющемуся причиной бесплодия. Как видим, и здесь нет возможности ни для какого постепенного накопления изменений – разделение должно произойти в течение одного поколения, чтобы две особи с одинаковой конфигурацией хромосом дали плодовитое потомство, в противном случае будет элиминация гетерозигот – и изменение выведется из популяции.

Вот так мы начали говорить об еще одном виде мутаций – хромосомных аномалиях. Довольно многочисленные исследования на разных объектах (см.) показывают, что для некоторых таксономических групп хромосомные аномалии совершенно некритичны для плодовитости и наличие множества хромосомных рас внутри одного вида дает внутривидовое разнообразие хромосомных наборов большее, чем межвидовое. Такой случай наблюдается, допустим, у землероек рода бурозубок (см.). Для большинства других видов наличие хромосомных перестроек критично для плодовитости, и поэтому как правило происходит их элиминация естественным отбором. Для того, чтобы хромосомная перестройка унаследовалась и дала начало новому виду, репродуктивно несовместимому с предковым, необходимо, чтобы гомозиготы по данной перестройке были более плодовиты, чем гетерозиготы. Видообразование в таком случае произойдет не за миллионы лет, а за два поколения – гетерозиготные потомки «первомутанта» дадут поколение, которое при инцесте приведет к появлению гомозигот. Элиминация отбором в этом случае будет минимальной. (См. Чудов).

Этот случай сходен с рассматриваемым ранее вариантом различия по системе кроссинговера одномоментностью видообразования и отсутствием какой-либо необходимости в постепенности накопления изменений – одного данного изменения для барьера уже достаточно, лишь бы оно передалось следующему поколению.

С другой стороны, случаи с хромосомной перестройкой и с видообразованием путем дегенерации отдельных генов (как в случае с рисом) сходны тем, что они вполне вероятны при случайных процессах и не требуют никакого условия, увеличивающего вероятность данных событий – тогда как различие по системе кроссинговера путем случайных изменений невозможно, что дает повод кроме общепринятой классификации вариантов видообразования добавить еще одну дихотомию – «случайное» или «алгоритмическое». Причем она будет соответствовать другому делению – «обратимое» и «необратимое». Судя по распространенности барьеров, подобных «мышиному» или «человеческому», существующих несмотря на невероятность их случайного возникновения даже в масштабах существования Вселенной, можно уверенно говорить, что такой алгоритм видообразования существует (или по крайней мере существовал), не опасаясь срезать его бритвой Оккама.

Необходимо обратить внимание еще на один момент – во всех трех вариантах расхождение по каким-либо механизмам не дает никаких преимуществ ни одному из разошедшихся видов, и более того – сами механизмы, случайные или алгоритмические, не увеличивают выживаемость ни отдельных особей, ни популяций в целом. Со случайными факторами все ясно – они и обязаны быть разрушительными хотя бы по закону невозрастания информации (случайно можно только потерять информацию, а не приобрести!), и закрепление таких изменений – это закрепление видов, утративших приспособительные механизмы, а не получивших их. Такой вариант подпадает под категорию видообразования путем дегенерации. Оно не мешает выживанию вида только в одном случае – при сужении возможного диапазона изменений внешней среды, не требующем ранее существовавших приспособительных механизмов. В случае, если расхождение получается без потери генетической информации (случай с кроссинговером или же хромосомная перестройка без потери генов), можно говорить о видообразовании по типу идиоадаптации. Но как мы помним со школы, в теории эволюции рассматривался еще один вариант – ароморфоз, то есть приобретение новых приспособительных механизмов. Возможен ли он при помощи случайных процессов? Закон невозрастания информации говорит – нет. Для появления новых механизмов нужна новая информация. Вероятность случайного появления новых кодирующих последовательностей сравнима с той, которую Кастлер указывал для возникновения жизни как таковой. Эта же закономерность распространяется и на другой вариант – когда дупликация генов одну копию оставляет в неизменности, функционирующей, а другая копия при этом мутирует – возникновение принципиально новой последовательности путем множества последовательных замен старой точно так же невероятно. Читатель, знакомый с расчетами Кастлера, может попробовать посчитать самостоятельно по аналогии. Случайные ароморфозы в нашей Вселенной невозможны. Но ароморфозы существуют – более сложные организмы действительно появились после более простых. Значит, опять же, по простому правилу формальной логики, верен ответ – возможны только неслучайные процессы, приводящие к ароморфозам. Если невозможно возникновение новой информации на пустом месте, то значит, новая информация должна откуда-то прийти. Известны некоторые возможные механизмы поступления новой информации – для бактерий это конъюгация (аналог полового размножения), трансформация и трансдукция (поглощение генов погибших бактерий другого вида и горизонтальный перенос генов при помощи бактериофагов), для эукариот – горизонтальный перенос генов при помощи вирусов. При этом может быть такая ситуация, что гены переносятся между разными видами и даже между очень далекими таксономическими единицами (лишь бы вирус поражал обе группы), и в организме хозяина №1 они встроены в систему, реализующую один признак, а в организме хозяина №2 могут участвовать в реализации совсем другого признака, который сопряжен с первым только биохимически. Следы таких внедрений видны там, где новые признаки находятся в ретротранспозонах – «одомашненных» потомках ретровирусов. Действительно, многие гены пришли в том числе и к человеку путем внедрения с древними вирусами, как приходят в результате уже упомянутого горизонтального переноса генов при помощи вирусов и сейчас.

Очень хороший пример дает сравнительный анализ геномов класса пресмыкающихся. По морфологическим критериям семейство игуановых является одним из самых древних (очень хороший пример «живых ископаемых»). В то же время анализ генома показывает, что количество уникальных последовательностей генов у игуановых оказывается намного больше, чем у более поздних таксономических групп пресмыкающихся (см.). Авторы данного исследования делают недалеко идущий вывод о якобы незаслуженно забытом преимуществе морфологического анализа эволюционного древа перед геномным, но более глубокое рассмотрение дает вполне закономерный вывод – видообразование у пресмыкающихся происходило почти исключительно путем дегенерации, то есть потери изначально существовавших генов. Фенотипически более поздние признаки у пресмыкающихся – результат упрощения генотипа, а не усложнения! Аналогичная картина наблюдается и у млекопитающих – более древняя форма насекомоядных генотипически более богата разнообразием не только генов, но и хромосомных наборов, а более поздняя форма приматов – отличается более однообразными и простыми генотипами. Генотип человека также более прост, чем у человекообразных обезьян (появление рода homo сопровождалось потерей одной пары хромосом с необратимой утратой многих содержащихся в ней генов, часть из которых, впрочем, сохранилась путем транслокаций). В то же время некоторые гены, встречающиеся только у человека, находятся в ретротранспозонах, а значит, появились в результате горизонтального переноса (см.).

Интересный материал для размышлений дает и недавно обнаруженное наличие всех необходимых генов (и соответственно ферментов) для построения костной ткани у хрящевых рыб (см.). Получается – либо хрящевые рыбы являются не предками костистых, а потомками, утратившими единство процесса остеогенеза путем потери какой-либо части генетической информации, сопрягающей все происходящие при этом ферментативные реакции, либо мы видим на этом примере появление признаков, не несущих смысла для выживания видов в настоящем, но при этом предвозвещающие появление ароморфоза «костистости» в будущем. Ну чем не номогенез в смысле Берга?

Когда я писал предыдущий абзац, я не знал о том, что скоро появится новость об одном недавнем исследовании палеонтологов – они обнаружили, что скелет древних акул бил костным! (см.) То есть хрящевые рыбы – это таксон, образовавшийся в результате дегенерации остеогенеза, то есть именно потомки костистых рыб, а вовсе не переходная форма между низшими хордовыми и костистыми рыбами. Еще один частный, но чувствительный удар по идее постепенности эволюции.

Выводы:

1. Применение информационного подхода к проблеме видообразования дает возможность говорить о том, что случайные мутационные процессы могут привести только к дегенеративному видообразованию, сопровождающемуся необратимыми потерями генетической информации. Подобные случаи не только не единичны, но наблюдаются даже в случае целых классов живых организмов, как пример – в классе пресмыкающихся. В целом случайные точечные мутации даже в большом количестве дают обратимые репродуктивные барьеры, снимающиеся поглотительным скрещиванием с «диким» типом. Для появления необратимости необходима структурная перестройка хромосом, приводящая к неравному кроссинговеру.

2. Появление новой генетической информации в пределах одного вида невозможно путем перебора случайных мутаций, а требует поступления новых кодирующих последовательностей извне, и в некоторых случаях можно говорить о таких поступлениях как об установленном факте, если эти новые для данного вида последовательности сопряжены с внедрением генома вирусов или же с участием транспозонов.

3. Появление новой генетической информации у одного вида не отменяет вопроса о том, откуда она появилась вообще – закон невозрастания информации относится и к таким последовательностям, а это означает, что их возникновение осуществлялось неслучайным, алгоритмическим путем, и вопросы о наличии и механизме такого алгоритма отсылают нас к вопросам о происхождении жизни вообще.

4. Существуют сложные, затрагивающие структуру всего генома генетические системы обеспечения целостности видов, предохраняющие от межвидового скрещивания, при котором гарантировано бесплодие межвидовых гибридов. Мутации в этих системах приводят к полному бесплодию мутантов, а потому элиминируются отбором в первом поколении и не могут быть возможным механизмом видообразования. Одной из таких систем обеспечения целостности вида является довольно подробно исследованная система кроссинговера. Имеющиеся примеры различия в таких механизмах у близких видов позволяют сделать вывод, что в этих случаях по необходимости должен был существовать неслучайный, алгоритмический механизм перестройки этих механизмов. Этот алгоритм на данный момент неизвестен, за исключением одного из его компонентов – наличия мобильных кодирующих последовательностей, способных копировать нужные изменения и распространять их на протяжении всего генома.

5. Для всех вариантов видообразования необходимо не постепенное накопление множества мутационных изменений в течение миллионов лет, а одномоментные случаи видообразования в течение одного поколения. В случае работающих алгоритмов видообразования оно исчисляется всего лишь годами, а при накоплении критических ошибок в этих алгоритмах, не свободных от закона невозрастания информации, целостность вида будет сохраняться в течение геологических эпох, вплоть до существования «живых ископаемых». В случае дегенеративного видообразования оно осуществляется за ограниченное число ступеней (по числу последовательно уничтожающихся генов), которые могут быть разделены многими поколениями, но всегда дискретны.

6. Естественный отбор не является движущей силой видообразования, а наоборот – фактором, закрепляющим целостность видов, за счет элиминации бесплодных или малоплодовитых мутантов по системам видообразующих генов. И наоборот – видообразование не является фактором естественного отбора, а в подавляющем большинстве случаев совершенно безразлично в отношении преимуществ выживания разделяющихся видов, что хорошо видно на примере видов-двойников. Поэтому необходимо концептуальное разделение теории эволюции и теории видообразования.