Врачебная констатация смерти

4.Артериальная гипертензия − повышения артериального давления крови выше 140/90 мм.рт.ст.

Виды АГ: первичная идиопатическая или эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь (старое название), гипертензивная болезнь (синонимы), 90–95 %;вторичная АГ, 5–10 %. Симптоматические артериальные гипертензии и виды и их причины развития: 1. ренальные гипертензии – 12–15 % всех вторичных АГ: - заболевания паренхимы почек: пиелонефриты, гломерулонефриты, поражения почек при сахарном диабете и ревматических заболеваниях, туберкулезе, амилоидозе почек, нефропатии беременных, опухолях почки; - поражения сосудов почек (вазоренальная гипертензия): атеросклеротический стеноз почечных артерий, тромбоз или эмболия сосудов почек, патологические процессы сдавливающие почечные сосуды извне и др.; - аномалии развития почек – анаплазия, гипоплазия, поликистоз. 2.эндокринные гипертензии – 2–3 % всех вторичных АГ: - надпочечниковые – аденома коры надпочечников, феохромоцитома, болезнь и синдром Иценко-Кушинга; -гипофизарные – акромегалия, АКТГ-зависимые; -тиреоидные и паратиреоидные;-климактерическая; -карциноидный синдром. 3.кардиоваскулярные гипертензии – 2 % всех вторичных АГ:-патология аорты – коартация, атеросклероз, недостаточность клапанов; -нарушение гемодинамики – застойная недостаточность кровообращения, пороки сердца, полная АВблокада; -при эритремии; -нейрогенные, связанные с заболеваниями головного мозга; -медикаментозные; -гестозы; -гипертензия разных органов: легочная гипертензия, портальная гипертензия.

5.Гипертензивная болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия) неизвестного происхождения. Факторы риска: генетически обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД; наследственный дефект ионных насосов клеточных мембран, приводящий к нарушению обмена Са 2+ и Na+; избыточное потребление поваренной соли; хроническое психоэмоциональное перенапряжение (стресс); гормональные факторы, диета с большим потреблением поваренной соли, расовые факторы, тучность, курение и злоупотребление алкоголем, профессиональные вредности (вибрация, электромагнитное поле, постоянный шум и т.п.), малоподвижный образ жизни. Патогенез, основные моменты: 1.Рефлекторные механизмы: выключение каротидного синуса; активация симпатической нервной системы; 2.Гуморальные механизмы: усиление прессорного влияния гипофизарно-диэнцефальной области; избыточная продукция катехоламинов; усиление секреции ренина. Варианты течения ГБ: доброкачественный (медленное постепенное повышение АД); злокачественный (с резкими подъемами АД до высоких цифр – кризы). Стадии гипертонической болезни: транзиторная (доклиническая, функциональных изменений) – проявляется эпизодическими подъемами АД; сосудистая – стойкое повышение АД, распространенные изменения артерий и артериол; органная – изменения в органах в связи с изменением сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения. Транзиторная стадия: 1.компенсаторная гипертрофия миокарда левого желудочка; 2.гипертрофия гладкомышечных клеток и эластических структур артериол; 3.плазматическое пропитывание стенок артериол. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

6.Характеристика второй стадии. Сосудистая стадия:1.Изменение артериол: при доброкачественном течении: гиалиновый артериолосклероз; при злокачественном течении: гиперпластический артериолосклероз:, пролиферация гладкомышечных клеток с напластыванием друг на друга и образованием концентрических структур по типу «луковичной шелухи» (концентрический «луковичный» артериолит). При гипертоническом кризе происходит фибриноидный некроз и некротизирующий артериолит. 2.Изменения артерий (среднего калибра, эласто-мышечного типа): гиперэластоз (гиперплазия, расщепление эластических мембран); эластофиброз (замещение эластина коллагеном). 3.Изменения крупных артерий: атеросклероз (особенности атеросклероза при гипертонической болезни: дистализация процесса- распространение атеросклеротических изменений вплоть до мелких артерий мышечного типа; циркуляторное расположение бляшек; быстро прогрессирующее течение; более молодой возраст больных.

7.Характеристика третьей стадии. Органная стадия, клинико-морфологические формы: сердечная; мозговая; почечная. Морфологические изменения при сердечной форме ГБ: гипертрофия миокарда (увеличение массы сердца до 900г, утолщение стенки левого желудочка до 2,5см); диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (миофиброз); ишемическая болезнь сердца.

Морфологические изменения при мозговой форме ГБ: кровоизлияние в мозг (геморрагический инфаркт), множественные диапедезные кровоизлияния; ишемический инфаркт, ишемический инфаркт с вторичным геморрагическим пропитыванием. Морфологические изменения при почечной форме ГБ: 1. при доброкачественной форме: артериолосклеротический нефросклероз (первично сморщенная почка, первичный нефросклероз); 2. при злокачественной форме ГБ: некротизирующий гломерулонефрит (почка Фара), злокачественный нефросклероз Фара;

3. атеросклеротический нефросклероз. Характеристика первичного нефросклероза - артериолосклеротический нефросклероз. Макро: – почка уменьшается в размерах, масса достигает 80–60г (норма 160г); плотной консистенции, с мелкозернистой коричневатой поверхностью, на разрезе корковый слой истончен, вокруг лоханки вакатное разрастание жировой клетчатки. Микро: плазматическое пропитывание с исходом в гиалиноз приводящих артериол; склероз или гиалиноз клубочков; атрофия канальцев; склероз стромы. Морфологические изменения при злокачественном течении ГБ:1. некротизирующий гломерулонефрит (почка Фара). Макро: почка не изменена или увеличена, пестрого вида  чередование желтых и красных участков. Микро: фибриноидный некроз и тромбоз артериол, кровоизлияния, некротизированные клубочки;2. злокачественный нефросклероз Фара

Макро: – почка уменьшена в размерах, плотная; поверхность мелкозернистая пестрого вида  чередование желтых и красных участков; на разрезе корковый слой истончен, вокруг лоханки вакатное разрастание жировой клетчатки. Микро: концентрический (луковичный) артериолит артериол почек; фибриноидный некроз и тромбоз артериол, разрыв стенок микроаневризм, кровоизлияния; некроз почечных клубочков и инфильтрация их нейтрофильными лейкоцитами.

8.Атеросклероз - хроническое заболевание, проявляющееся в очаговом утолщении интимы артерий эластического и мышечно-эластического типа за счет отложения липидов и реактивного разрастания соединительной ткани. Этиологические факторы: гиперлипидемия; артериальная гипертензия; курение; сахарный диабет; прочие (недостаточная физическая активность, хроническое психоэмоциональное перенапряжение, ожирение, постоянное применение оральных контрацептивов и др.).Теория инфильтрационная (Н.Н. Аничков)! Гипотеза ответа на повреждение эндотелия: – повышение уровня ЛПНП в плазме; – повреждение эндотелия с дисфункцией или гибе-лью эндотелиальных клеток; – повышение проницаемости стенки для липидов плазмы; – окисленные путем перекисного окисления ЛПНП ускоряют атерогенез, т.к. обеспечивают хемотаксис для моноцитов, повышают их адгезивные свойства; – адгезия к эндотелию моноцитов и тромбоцитов; – проникновение моноцитов во внутреннюю оболочку с образованием макрофагов;– накопление макрофагами липидов с образованием пенистых клеток.

Типы нарушения обмена липопротеинов при атеросклерозе:– повышение уровня ЛПНП-холестерина;– снижение содержания ЛПВП-холестерина;– увеличение количества содержания остатков хиломикронов и липопротеинов промежуточной плотности (ЛППП);– повышение уровня аномального липопротеина Lp. Макроскопические изменения артерий: жировые пятна и полоски в интиме; фиброзные бляшки, выступающие в просвет; отложения извести в бляшки (кальциноз); изъязвление, распад бляшки (атероматоз), тромбоз. Микроскопические изменения: долипидная стадия – мукоидное набухание основного вещества на границе интимы и медии (накопление плазменных белков, поверхностная дезорганизация основного вещества, деструкция мембран интимы); липоидоз – очаговая инфильтрация интимы липопротеидами, появление пенистых или ксантомных клеток (макрофагов с жиром в цитоплазме); липосклероз – обрастание отложений липидов соединительной тканью, формирование фиброзной бляшки; атероматоз – распад липидных масс при вторичном разрушении соединительнотканной покрышки; изъязвление атероматозной бляшки, дном язвы может быть медия или адвентиция; атерокальциноз – отложение солей (фосфата кальция) – базофильно окрашенных масс. Компоненты атеросклеротической бляшки: клеточный – миоциты, макрофаги, Т-лимфоциты, единичные лейкоциты; липидный – скопления липидов, кристаллы холестерина, пенистые клетки; волокнистый – коллагеновые, эластические волокна, протеогликаны. Значение атеросклероза для сосудов: сужение просвета; потеря эластичности. Клинико-морфологические формы атеросклероза – атеросклероз аорты; – атеросклероз артерий сердца (ишемическая болезнь сердца); – атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярная болезнь); – атеросклероз артерий кишечника (сосудистая болезнь кишечника);– атеросклероз артерий нижних конечностей;

– атеросклероз почечных артерий.

9.Ишемическая болезнь сердца - это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. Так как в основе этого заболевания лежит атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий, отмечаемое у большинства больных, то в качестве синонима часто используется термин “коронарная болезнь сердца”. Формы ишемической болезни сердца (ИБС): 1 – острая;2 – хроническая. Острая ишемическая болезнь сердца. К ней относят стенокардию,

внезапную коронарную смерть и инфаркт миокарда. Причинами этих заболеваний могут быть: 1) длительный спазм; 2) тромбоз; 3) эмболия; 4) функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном

кровообращении. Проявления острой ИБС: острая сердечная смерть; острый инфаркт миокарда; острая аневризма сердца. Внезапная коронарная смерть - к этому патологическому состоянию относят смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудочков. В основе заболевания лежит длительный спазм атеросклеротически стенозированных венечных артерий сердца или (реже) их тромбоз.

Осложнения инфаркта миокарда: острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; постинфарктный кардиосклероз; хроническая аневризма сердца. Хроническая ишемическая болезнь сердца - в это понятие входят постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и хроническая аневризма сердца. Р у б е ц, возникающий в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия). Он еще лучше виден при микроскопическом исследовании. Окраска пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани красный, а сохранной мышечной — желтый цвет. Особенно значительное увеличение кардиомиоцитов наблюдается в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной

гипертрофии, первоначально частично или реже полностью компенсирующей нарушенное функционирование сердца. При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе в миокарде на разрезе наблюдаются множественные мелкие, диаметром до 1—2 мм, очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца при этом отмечаются суживающие просвет фиброзные бляшки, вызывающие постоянную ишемию сердечной мышцы. В ряде случаев отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов. Осложнения хронической ИБС: хроническая сердечная недостаточность; нарушения ритма сердца.

10.Инфаркт миокарда - сосудистый некроз сердечной мышцы, являющийся наиболее тяжелым вариантом острой ИБС и почти в каждом третьем случае заканчивающийся летально. Формы инфаркта миокарда:1 – по отношению к слоям стенки: субэндокардиальный; интрамуральный; субэпикардиальный; трансмуральный; 2 – по распространенности: микроинфаркт; субтотальный; тотальный (обширный, трансмуральный); 3 – по форме: неправильной формы; формы кленового листа; 4 – по цвету: белый; белый с геморрагическим венчиком; 5 – по консистенции: сухой; вторично влажный, приводящий к миомаляции и разрыву миокарда при трансмуральном инфаркте. Стадии инфаркта миокарда – ишемическая (донекротическая – до 24 часов); – некротическая – до 7 суток; – организации – до 28 суток. Ишемическая стадия продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. Через 20—30 мин при элекронной микроскопии отмечают набухание митохондрий кардиомиоцитов, деструкцию их крист, уменьшение числа гранул гликогена.

В последующем развивается разрыв сарколеммы, отек, мелкие кровоизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов. В зоне ишемии начинают исчезать гликоген, дыхательные ферменты, что

можно выявить гистохимически, например, с помощью ШИК-реакции, путем определения сукцинатдегидрогеназы, при макроскопической окраске нитросиним тетразолием (нитро-СТ) или пробой с теллуритом калия. Некротическая стадия характеризуется уже видимым некрозом,

что отмечается через 18—24 ч от момента начала ишемии. В миокарде имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса,

плазмолизиса и плазморексиса, окруженных демаркационным воспалением, в зоне которого помимо большого количества гиперемированных сосудов имеется множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). Лейкоцитарная инфильтрация

особенно выражена на 2—3-й день от начала заболевания. В сохранном миокарде наблюдаются явления отека. При трансмуральном характере инфаркта миокарда заболевание часто осложняется развитием фибринозного перикардита. Стадия организации - уже с 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные

фибробласты. Однако лишь к 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань (свидетельствующая об организации инфаркта) с большим количеством фибробластов, макрофагов, постепенно в течение месяца замещающая пораженный участок. В итоге

на 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз). В зависимости от временных особенностей возникновения можно говорить о первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед (28 дней) до формирования рубца, повторном, развивающемся через 4 нед после острого (т.е. тогда, когда на месте первичного инфаркта возникает постинфарктный кардиосклероз) и рецидивирующем (рецидивном), наблюдающемся на протяжении 4 нед первичного или повторного инфаркта. Осложнения инфаркта миокарда: острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; постинфарктный кардиосклероз; хроническая аневризма сердца, аритмии.

11. Аневризмы аорты. Атеросклероз аорты проявляется: – тромбозом, чаще пристеночным, который является источником тромбоэмболии в артерии большого круга кровообращения;

– аневризмой аорты, чаще брюшного отдела в отличие от сифилитической, развивающейся в дуге аорты и восходящей аорте; – атеросклеротическим пороком клапанов сердца, чаще аортального, реже – митрального. Виды аневризм 1. – по форме: – цилиндрическая; – мешковидная; – грыжевидная. 2. – по строению: – истинная; – ложная; – расслаивающая. Осложнения и причины смерти 1. – инфаркты, связанные с тромбозом и эмболией артерий большого круга кровообращения; 2.– разрыв аневризмы, смертельное кровотечение.

12. Ревматические болезни - группа болезней с системной прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани (в т.ч. сосудов) и своеобразными клинико-морфологическими особенностями, определяемыми локализацией, степенью выраженности и морфологией процесса. Разновидности коллагенозов и преимущественная локализация процесса: -ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – поражаются преимущественно сердце и сосуды;- ревматоидный артрит – соединительная ткань опорно-двигательного аппарата (преимущественно мелкие суставы), в сочетании с нейтропенией и спленомегалией входит в синдром Фелти;-узелковый периартериит (нодозный полиартериит, болезнь Куссмауля-Майера) – системное поражение артерий среднего и мелкого калибра с образованием четкообразных аневризм, внутренние органы (почки);-системная красная волчанка (болезнь Либмана-Сакса) – преимущественно кожа, внутренние органы (почки, легкие) с развитием хрониосепсиса;-системная склеродермия – кожа с подкожно-жировой клетчаткой, внутренние органы (почки, сердце, легкие), опорно-двигательный аппарат;-дерматомиозит – мышцы и кожа;-болезнь (сухой синдром) Шегрена –хроническое поражение экзокринных (преимущественно слюнных и слезных) желез с секреторной недостаточностью (ксеростомия - «сухой рот», ксерофтальмия – «сухой глаз», глоссит, хейлит, рецидивирующий паротит), суставов; -анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Штрюмпель-Мари-Бехтерева) – хроническое прогрессирующее воспаление суставов позвоночника с наклонностью к анкилозу, возможно сочетание с артритами периферических суставов.

13.Ревматизм - классическое заболевание из группы ревматических болезней с системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы и преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы у людей, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А. Клиническая характеристика: острое начало, молодой возраст (7-15 лет) – острая ревматическая лихорадка, чаще у женщин, хроническое, волнообразное течение (обострения – ремиссии), часто приводит к инвалидности. Патогенез недостаточно изучен: стрептококковая инфекция (фарингит, тонзиллит) и сенсибилизация (заболевает не более 1-5% носителей); генетическая предрасположенность (концепцию разработал в начале ХХ века ученый педиатр А.А. Кисель); молекулярная мимикрия (антигенное сходство антигенов возбудителя и некоторых тканей организма → образование перекрестно реагирующих антител → развитие реакций гиперчувствительности). (это можно в 12 вопрос à Морфогенез изменений соединительной ткани:мукоидное набухание; фибриноидное набухание; фибриноидный некроз; клеточные воспалительные реакции с наклонностью к продуктивному гранулематозному воспалению (гранулема Ашофф-Талалаева); склероз; гиалиноз. Гистологическая характеристика ревматической гранулемы Ашофф-Талалаева: фибриноидный некроз соединительной ткани (центр); макрофаги (гистиоциты) в виде клеточного вала («частокол»), осуществляют фагоцитоз некротических масс; лимфоциты (периферия); миоциты (гистиоциты) Н.Н. Аничкова («гусеничные» клетки, клетки типа «совиный глаз»); многоядерные клетки Ашоффа (гистиоциты); тельца Ашоффа. Клинико-морфологическая характеристика ревматизма. 1. Стадии развития грану-лемы Ашофф-Талалаева:1.цветущая гранулема – интенсивная лимфо-макрофагальная инфильтрация вокруг очагов некроза в виде «лепестков цветка»;2. увядающая гранулема – уменьшение фибриноидного детрита и гистиоцитов, появление фибробластов, начало рубцевания;3.рубцующаяся гранулема – полное рассасывание фибриноида, формирование звездчатого рубца на месте гранулемы

Клинико-морфологические формы: кардио-васкулярная; суставная (полиартритическая); церебральная (малая хорея Сиденгама);кожная или нодозная (узловая). Поражение сердца: эндокардит (чаще клапанный); миокардит; эндомиокардит (ревматический кардит, ревмокардит); перикардит; панкардит (вовлечение трех оболочек сердца). Ревматический эндокардит: Виды клапанного эндокардита: диффузный (простой, вальвулит Талалаева) – протекает без повреждения эндотелия, часто обратим; острый бородавчатый – тенденция к образованию фибриноида, повреждение эндотелия, бородавчатые (тромботические) наложения; фибропластический (активный склероз); возвратно-бородавчатый – сочетает особенности остальных форм (протекает при повторных атаках на склерозированных и гиалинизированных створках клапанов). Исходы клапанного эндокардита: неполное смыкание, сращение и склероз створок, сужение атрио-вентрикулярного отверстия (анатомический дефект с формированием порока сердца); тромбоэмболические осложнения (бородавчатые формы) с развитием эмболических инфарктов. Хордальный и пристеночный эндокардит -бляшки Мак-Калума.

14. Ревматические пороки - стойкие анатомические отклонения в строении сердца, приводящие к нарушению функции. Классификация по происхождению: врожденные и приобретенные.

Этиология врожденных пороков: в большинстве случаев неизвестна. Имеют значение наследственность, внутриутробное инфицирование и воздействие физико-химических факторов

Врожденные пороки в зависимости от нарушения кровообращения: «синего типа» - стойкий цианоз, гипоксия, аномальный ход крови из правой половины сердца в левую; «белого типа» - кровоток из левой половины сердца в правую, цианоз и гипоксия не характерны. Классификация врожденных пороков сердца: врожденные дефекты перегородок сердца; дефекты артериальных стволов и отверстий; комбинированные врожденные пороки. Врожденные дефекты перегородок сердца: дефекты межжелудочковой перегородки; дефекты межпредсердной перегородки; трехкамерное сердце. Дефекты артериальных стволов: общий артериальный ствол – сочетается с дефектом межжелудочковой перегородки, порок «синего типа», неблагоприятный прогноз; транспозиция крупных артерий – порок «синего типа», быстро приводит к смерти; стеноз и аномалия устьев крупных артерий; коарктация аорты; незаращение артериального (боталлова) протока – порок «белого типа». Комбинированные врожденные пороки сердца: триада Фалло – дефект межжелудочковой перегородки, стеноз устья легочной артерии, гипертрофия правого желудочка; тетрада Фалло – дефект межжелудочковой перегородки, стеноз устья легочной артерии, гипертрофия правого желудочка, декстрапозиция устья аорты; пентада Фалло – дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, стеноз устья легочной артерии, гипертрофия правого желудочка, декстрапозиция устья аорты; болезнь Лютамбаше – дефект межжелудочковой перегородки, стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия; болезнь Эйзенменгера – дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозиция аорты; синдром Бланда-Уайта-Гарленда – ответвление левой коронарной артерии от легочного ствола.

15. Морфологическая….

16. Гломерулярные болезни почек -болезни почек с двусторонним диффузным первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата. Гломерулопатии, классификации: 1. гломерулонефрит: острый (постстрептококковый, нестрептококковый); подострый (быстропрогрессирующий); хронический. 2.амилоидная гломерулопатия; 3.диабетическая гломерулопатия. Основные тканевые реакции, характерные для ГН: многоклеточность (гиперцеллюлярность) клубочков; утолщение базальной мембраны; гиалиноз и склероз; дополнительные повреждения (осаждение фибрина, интрагломерулярный тромбоз, осаждение аномальных веществ). Классификации ГН по локализации и масштабу поражения: по локализации: глобальные – вовлекается целый клубочек; сегментарные – поражается часть клубочка; по масштабу: диффузные – захватывающие все клубочки; фокальные этиопатогенез – захватывающие часть клубочков. Острый ГН чаще у детей после перенесенных стрептококковых инфекций (постстрептококковый), в связи с другими инфекциями (стафилококковый эндокардит, пневмококковая пневмония, гепатит В, паротит, ветрянка, инфекционный мононуклеоз, паразитарные инфекции – малярия, токсоплазмоз). Иммунокомплексное воспаление. Макроскопически: почки увеличены, дряблые, с широким полнокровным корковым веществом, в котором возможен красный крап. Микроскопически: интракапиллярный мезангиопролиферативный ГН (в срезе клубочка 100 ядер и более), возможен лейкоцитоз клубочка как проявление экссудации. Причины гиперцеллюлярности клубочков при остром ГН:пролиферация и набухание эндотелиальных клеток; отложение иммунных комплексов на гломерулярной базальной мембране; присутствие нейтрофилов в просвете капилляров; пролиферация мезангиальных клеток. Исходы острого ГН:выздоровление (80%); развитие хронического ГН; смерть от кровоизлияния в головной мозг и других причин (редко).

17. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Классификация: постинфекционный (постстрептококковый); при системных заболеваниях; идиопатический (первичный или изолированный). Чаще у мужчин молодого и среднего возраста.Этиология не ясна.

Иммунокомлексное или аутоиммунное воспаление. Макроскопически: «большая белая» или «большая пестрая» почка. Микроскопически: экстракапиллярный пролиферативный ГН, пролиферация нефотелия капсулы с формированием «полулуний»; реже интракапиллярный пролиферативный ГН с развитием т.н. лапчатых или пальцевидных клубочков. Возможна экссудация (наличие в просвете клубочков лейкоцитов, эритроцитов, фибрина). Исходы подострого ГН:прогноз неблагоприятный, ремиссия в 5-10 %; хроническая почечная недостаточность (ХПН),; смерть от уремии.

18. Хронический гломерулонефрит - этиология не ясна, иммунокомплексное воспаление. Макроскопически: различная степень сморщивания: почка уменьшена в размерах, поверхность мелкозернистая, корковый слой истончается, вокруг лоханок вакатное разрастание жировой клетчатки. Микроскопически: мезангиально-пролиферативный; болезнь Берже; мембранозный; мембранозно-пролиферативный. ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: Мезангиально-пролиферативный ГН. Механизм: отложение иммуноглобулина и комплемента в петлях клубочка. Микро: сегментарно-очаговое увеличение количества мезангиальных клеток и матрикса, частично или полностью сморщенные клубочки, ограниченный гиалиноз артериол. Прогноз: благоприятный. Болезнь Берже: микро - неотличима от предыдущей формы, но специальными методами обнаруживают отложения иммуноглобулина А. Прогноз: благоприятный, у 10% ХПН. Мембранозный ГН. Механизм: иммунокомплексное воспаление.

Микро: диффузное утолщение стенок капилляров, выявляется с помощью ШИК-реакции. Прогноз: 15-летняя выживаемость 50–70 %. Мембранозно-пролиферативный ГН. Типы: 1-й тип – с субэндотелиальными депозитами; 2-й тип – с плотными депозитами внутри гломерулярной базальной мембраны (болезнь плотных депозитов). Микро: интракапиллярная пролиферация эндотелия и мезангиальных клеток, дольчатость клубочков, утолщение мембран стенок капилляров (ШИК-реакция), сращение петель капилляров с капсулой клубочка, гиалиноз и артериолосклероз. Прогноз: чаще плохой, развитие ХПН.

19. Вторичный амилоидоз почек. Причины: хронические воспалительные процессы, сопровождающиеся распадом тканей (туберкулез); хроническое гнойное воспалении; миеломная болезнь. Клинические стадии: 1.латентная; 2.протеинурическая (протеинурия более 3 г/сут); 3.нефротическая (протеинурия, отеки, повышение АД); 4.азотемическая (уремическая, терминальная). Макроскопически: на 2-й и 3-й стадии – «большая сальная почка»: почка увеличена, плотная, бледная, на разрезе с сальным блеском; на 4-й стадии – сморщенная, уменьшена в размерах, с мелкозернистой поверхностью, каменистой плотности. Микроскопически: отложения амилоида под эндотелием сосудов, под базальной мембраной эпителия канальцев, по ходу ретикулиновых волокон стромы, массы амилоида в клубочках, вокруг канальцев, в интиме артериол. Прогноз плохой, в 100 % случаев развитие ХПН. Исход вторичный нефросклероз.

20. Тубулопатии. Классификация: острые (острая почечная недостаточность); хронические

ОСТРЫЕ ТУБУЛОПАТИИ. Причины острых тубулопатий: экзогенные: соли тяжелых металлов (сулема, ртуть и др.), кислоты, барбитураты; эндогенные: тяжелые инфекции (холера), обширные ожоги, массивный гемолиз и пр. Патогенез острых тубулопатий: непосредственное повреждение эпителия извитых канальцев; токсическое повреждение сосудов микроциркуляторного русла с развитием гипоксии, ведущей к кортикальному некрозу. Патологическая анатомия острых тубулопатий: 1.при первом механизме повреждения. Макро: почки слегка увеличенные, бледные, дряблые. Микро: очаговый или диффузный некроз или выраженная дистрофия эпителия извитых канальцев. 2.при втором механизме повреждения. Макро: «шоковая» почка, бледный и рыхлый корковый слой. Микро: тотальный некроз коркового слоя, местами некроз канальцев предшествует некрозу клубочков. Стадии острой почечной недостаточности: 1.начальная (шоковая); 2.олиго-анурическая; 3.восстановления диуреза. Прогноз зависит от площади поражения, чаще неблагоприятный – смерть от острой почечной недостаточности, возможно выздоровление. Хронические тубулопатии: «миеломная почка» – развивается в связи с «засорением» стромы почек и обструкции канальцев высокомолекулярным белком, секретируемым плазмоцитами; «подагрическая почка» – «засорение» интерстиция и обструкция канальцев солями мочевой кислоты. Исход вторичное сморщивание почек, ХПН.

21. Нефросклероз. Клинико-морфологические формы: первичный нефросклероз (первично-сморщенная почка); вторичный нефросклероз(вторично-сморщенная почка). Первичный нефросклероз. Характеристика: развивается в исходе гипертонической болезни; первично поражение сосудов; макро: почка маленькая, плотная, с мелкозернистой поверхностью; микро: плазматическое пропитывание и гиалиноз артериол, склероз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы. Вторичный нефросклероз. Характеристика: развивается в исходе гломерулопатий; первично поражение клубочков; макро: почка маленькая, плотная, с мелкозернистой поверхностью; микро: воспалительные изменения или отложения аномальных веществ в клубочках, гиалиноз артериол, склероз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы.

22. Морфологическая характеристика желтушной формы острого вирусного гепатита средней тяжести. Макро: большая красная печень. Микро: дистрофия гепатоцитов, воспалительный инфильтрат, выходящий за пределы портальных трактов, порто-портальный или порто-центральный мостовидный некроз гепатоцитов. Исход: восстановление структуры или крупноузловой (постнекротический) цирроз печени.