Макро и микроскоп хар-ка грануляционной ткани. Понятие об основных(обязат) компонентах грануляций. Эволюция грануляционной ткани

Специфическое воспаление – вариант продуктивного гранулематозного воспаления, возникающий под воздействием специфических возбудителей. Грануляц. тк - незрелая соединительная ткань, имеющая характерный зернистый вид.(содер: клетки гистиогенные (фибробласты); клетки гематогенные (макрофаги, лимфоциты, лейкоциты); сосуды (вновь образованные).) Причины: 1. микобактерия туберкулеза (палочка Коха); 2. бледная спирохета (трепонема); 3. микобактерия лепры (проказы); 4. палочка риносклеромы (Волковича–Фриша).

Морфогенез гранулемы складывается из следующих четырех стадий:

1-накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;

2-созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

3- созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы;

4- трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (Пирогова — Лангханса и/или инородных тел) и формирование гигантоклеточных гранулем. Таким образом, учитывая преобладающий клеточный состав гранулемы, по морфологическим признакам различают три вида гранулем: 1) макрофагальную гранулему (простую гранулему, или фагоцитому); 2) эпителиоидно-клеточную гранулему; 3) гигантоклеточную гранулему.

42. Гранулема при туберкулезе(эпителиоидный бугорок): строение, исходы.

в центре ее расположен очаг казеозного некроза, вокруг которого находится вал радиарно расположенных эпителиоидных клеток(развившихся из макрофагов); за ними - единичные гигантские клетки Пирогова—Лангханса(развившихся из эпителиоидных), а на периферии гранулемы располагаются лимфоидные клетки. Среди этих типичных клеток могут быть в небольшом количестве плазматические клетки и макрофаги. Кровеносные сосуды обычно в туберкулезной гранулеме не встречаются. Учитывая преобладание в туберкулезной гранулеме эпителиоидных клеток, гранулему называют эпителиоидноклеточной. Возможно также образование гигантоклеточной и лимфоидноклеточной гранулем. Размер туберкулезных гранулем не превышает 1—2 мм. Макроскопически многочисленные сливающиеся гранулемы внешне напоминают мелкие, как просо, бугорки (миллиарный туберкулез).

Отличие от гранулемы при сифилисе: сосуды отсутствуют; серебрением выявляются аргирофильные волокна. Исходы: 1. казеозный некроз; 2. организация; 3. инкапсуляция; 4. петрификация.

43. Гранулема при сифилисе: строение, локализация. (Название Гумма (милиарная, солитарная)

Она имеет следующее строение: в центре - очаг казеозного некроза, по периферии от некроза располагаются лимфоциты, плазматические клетки и фибробласты. Эти клетки являются преобладающими, но в небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки типа Пирогова—Лангханса. Для сифилитической гранулемы характерно быстрое (в связи с пролиферацией фибробластов) разрастание соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие, а снаружи — более крупные сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита. Гумма характерна для третичного периода сифилиса. При этом в различных органах (костях, коже, печени, головном мозге и др.) появляются солитарные узлы размерами 0,3—4 см. Кроме гумм, в третичном периоде сифилиса может развиваться гуммозная инфильтрация. Гуммозный инфильтрат обычно представлен лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами. При этом очень быстро появляется тенденция к склерозу — разрастается грануляционная ткань и среди клеток инфильтрата выявляется множество сосудов капиллярного типа. Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге аорты. Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге грудного отдела аорты и носят название сифилитического мезаортита. Расположенный в средней и наружной оболочках аорты гуммозный инфильтрат вместе с пораженными vasa vasorum разрушает эластический каркас аорты. Исходы: некроз; рубцевание (организация); одновременное развитие в центре некроза, по периферии

44. Актиномикоз: этиология, характер воспаления, особенности микроскопических изменений.

Актиномикоз - хроническое заболевание с образованием гнойничков и гранулем. (Продуктивное воспаление вызываемое нитчатыми бактериями) Морфол: 1. в центре – гнойный экссудат и колонии возбудителя (друза); 2. вокруг гнойника грануляционная ткань с множеством ксантомных клеток. Различают две формы морфологического проявления актиномикоза: гнойно-некротическую и фиброзную. На месте внедрения лучистого грибка появляются характерные плотные, малоподвижные или совсем неподвижные гранулемы и инфильтраты, воспалительные опухоли. В центре их содержатся друзы грибков — шаровидные сплетения множества отдельных грибков — актиномицетов, образующих плотные крупинки желтовато-серого цвета, размером с просяное зерно и меньше. Вокруг друз скапливаются лимфоциты или плазматические клетки, а также ксантомные клетки, то есть соединительнотканные клетки, в протоплазме которых имеются капельки жира — липоидов. Специфические гранулемы-узелки со временем подвергаются некробиозу и расплавлению, но рядом с ними появляются новые гранулемы; расплавившиеся гранулемы разрушают кожу и образуют свищевые ходы на коже или слизистой оболочке. Если периферический слой гранулем, состоящий из соединительной ткани, разрастается и уплотняется, воспалительный инфильтрат приобретает деревянистую плотность (фиброзная форма).

По частоте локализации первое место занимает шейно-лицевой актиномикоз; второе — актиномикоз легких и стенки грудной полости, третье — органов брюшной полости и брюшной стенки. Иногда актиномикоз проявляется на языке, стопе, коже, трубчатых костях, суставах, мочеполовых органах, центральной нервной системе. Осложнения 1. амилоидоз; 2. свищи.