Репаративный остеогенез

При изучении местных функционально-биохимических и структурно-морфологических изменений, возникающих при заживлении дефекта костной ткани, многие исследователи смогли уже сравнительно давно сформулировать положение о стабильности репаративного остеогенеза, подчеркивая при этом условность такого разделения, так как регенерация костной ткани представляет собой единый процесс, отдельные фазы которого взаимообусловлены и тесно связаны между собой.

1. Сначала происходит пролиферация соединительнотканных элементов, и на месте дефекта образуется грануляционная ткань. Развивающийся отек ведет к выпадению нитей фибрина. Эти нити образуют пока еще беспорядочный клубок. Место повреждения костной ткани как бы «притягивает» минеральные соли, их приток постепенно увеличивается.

2. Нити выпавшего фибрина приобретают ориентировку по длинной оси костного сегмента и превращаются в коллагеновые волокна или, вернее, в коллагеновые трубочки, содержащие минеральные соли в растворенном состоянии. Формируется коллагеновая основа, белковая матрица костной ткани.

3. Минеральные соли из жидкого состояния начинают переходить в кристаллическое. Образуются костные пластинки («балки»), еще лишенные гаверсовых каналов. Концентрация минеральных солей в эту фазу остается высокой.

4. Формируется зрелая костная ткань, кристаллы?-трикальцийфосфата замещаются кристаллами гидроксиапатита.

5. Обменные процессы в новой костной ткани нормализуются, то есть интенсивность становится равной скорости обмена в неповрежденных костях скелета.

К настоящему времени достигнуты определенные успехи, которые позволяют исследователям более детально сопоставить морфологические и химические процессы в регенерате, и на этой основе получить более полное представление их стадийности (Зуев В. П., Панкратов А С., Дмитриева Л. А., Филатова Н. А.).

В первые часы после травмы кости развивается генерализованная катаболическая фаза общей защитной реакции организма. Местные процессы в области дефекта, характеризующиеся распадом мукопротеинов, полипептидов и других органических соединений, приводят к уменьшению общего белка крови, изменению соотношения между белковыми фракциями сыворотки крови и усилению окислительно-восстановительных реакций, процессов декарбоксилирования, гидролитического и энзиматического расщепления с участием соответствующих ферментов.

В последующем, по мере заживления дефекта, анаболические процессы начинают преобладать над катоболическими, что проявляется активной защитной реакцией организма, сопровождающейся гипергликемией, усилением способности тканей депонировать аскорбиновую кислоту и таких ферментов, как оксидоредуктазы, гидролазы и синтетазы. Интенсификация биосинтеза специфических белков и ферментов совпадет с периодом наиболее активного формирования коллагеновой матрицы костного регенерата (Расмуссон Л.).

На основе полученных данных о механизме репаративного остеогенеза была разработана и совершенствуется в настоящее время специальная группа препаратов, которая значительно увеличивает скорость процессов регенерации костной ткани. Также была сформирована специальная отрасль науки, занимающаяся изучением и созданием средств, оптимизирующих остеогенез, – биоматериаловедение.