Клінічне значення параметрів тиску крові, серцевого викиду і їхніх похідних

Роль величини АТ в периферичних судинах у клінічній практиці загальновідома. Висота АТ залежить, головним чином, від зміни серцевого об’єму, об’єму циркулюючої крові (ОЦК), периферичного опору (ОПСС), причому внесок кожного з перерахованих факторів у підтримці АТ приблизно однакове.

Самим динамічним гемодинамічним показником є периферичний опір. Якщо змінюється один фактор (наприклад, знижується ОЦК за рахунок крововтрати), то АТ здатне підтримуватися за рахунок компенсаторних змін інших факторів (збільшення серцевого викиду, ріст ОПСС). Якщо ж змінюються два фактори (наприклад, знижуються ОЦК і МОК), то підтримка адекватне АТ різко утрудняється і це погіршує прогноз.

Таким чином, для вибору правильної тактики лікування необхідно мати уявлення про те, які механізми підтримки АТ піддаються змінам первинно, а зрушення яких є компенсаторним. Тому поряд із клінічною оцінкою стану хворого дуже важливе значення в клінічній анестезіології і реаніматології має визначення З, МОК, ОПСС, СИ. Не стосуючись клінічних питань діагностики і лікування, розглянемо основні форми зміни АТ.

Серед гострих артеріальних гіпотензій у залежності від першопричини виділяють три типи; серцевий тип, судинний (колапс) і гіповолемічний.

1. Серцеві гипотензії можуть виникнути внаслідок інфаркту міокарда, серцевої астми, декомпенсації функцій серця, токсичних і інших ушкоджень міокарда. Гемодинамичні зміни: знижується переважно АТ, зменшується пульсове АТ, ЗІ знижений; МОК нормальний чи знижений, ОПСС підвищено, ЦВД підвищено.

2. Судинні гипотензії (колапс). Причиною може послужити глибокий наркоз, висока спинномозкова чи перидуральна анестезія, гострі отруєння снотворними, анестезіологічними й адренолітичними засобами, ганглиоблокаторами, надпочечникова недостатність, септичний шок. Знижується переважно діастолічн АТ й у меншому ступені систолічн, тому пульсове тиск збільшений. ЗІ спочатку збільшений (при легкої гіпотензії), надалі нормальний чи знижений (при різанням гіпотензії), МОК збільшений, нормальний чи знижений (якщо гіпотензия різання); ОПСС знижене; ЦВД нормальне чи знижене.

3. Гіповолемичні гіпотензії (унаслідок крововтрати). На початку помірної крововтрати (до 10% ОЦК) ефект перерозподілу (централізації) кровотоку виражається нормальним чи злегка підвищеним систолічним АТ внаслідок підтримки венозного притоку (преднагрузки правого желудочка) за рахунок підвищення тонусу периферичних вен. З, МОК і ОПСС нормальні чи злегка підвищені.

При великій крововтраті механізми компенсації виявляються недостатніми для забезпечення достатнього припливу крові до серця. Тому знижуються систолічний АТ, З; діастолічний АТ залишається більш високим, чим у нормі, нормальним чи трохи знижується; ОПСС підвищується.

Надалі при виснаженні механізмів централізації кровообігу ще більше знижується приплив крові до серця, удруге знижується систолічний обєем, знижується АТ. Систолічн АТ знижується більш істотно, чим діастолічн АТ, тому зменшується пульсове АТ; знижується ЦВД.

Дуже важливо, приступаючи до лікування, оцінити, чи має місце гіповолемія. Одним з об'єктивних критеріїв цього є кінцевий діастолічн обєм (КДО) желудочка обумовлений методом эхокардіографії.

Відомо, що величина ударного оюєму багато в чому визначається КДО. залишившийся після систоли в желудочках обєм крові називається кінцевосистолічним обємом (КСО). Очевидно, що

З = КДО – КСО.

ЦВД при серйозної гіповолемії не може досить об'єктивно характеризувати ступінь гіповолемії.

Будь-яка терапія повинна бути спрямована на збільшення серцевого викиду при мінімальній роботі серця. При цьому робота серця по перекачуванню малого систолічного обєму проти високого тиску значно вище, ніж робота з перекачування великого систолічного обєму проти нормального тиску, тобто робота серця як “генератора потоку” менше роботи серця як “генератора тиску”. Тому при усіх видах гострого порушення кровообігу, що супроводжується підвищенням периферичного опору судин, серцевий насос працює в режимі “генератора тиску”.

Основна задача лікування - перевести роботу серця в режим “генератора потоку”.

Для досягнення цієї мети необхідно мати точний гемодинамічний портрет пацієнта, що в критичних станах досягається тільки катетеризацією центральної вени і порожнин серця.

7. Список використаної літератури

1. Кобалава Ж.Д., Терещенко С.Н., Калинкин А.Л. Добове мониторирование артеріального тиску: методичні аспекти і клінічне значення. М., 1997, 32 с.

2. Махнычев Л.С., Шульга В.Г. Деякі результати дослідження осцилляторного методу виміру артеріального тиску. /Тез. докл. IV Всесоюзн. семінару "Физич. методи і вопр. метрології биомедиц. вимірювань. М. -1976. -С. 94-97.

3. Разумов Н.П. Клінічне значення різниці показань осциллометрического, аускультаторного і сфигмоманометрических методів. //Клинич. мед. -1932. N13-16. -С. 564-569.

4. Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В., Епифанова О.Н., Рунихина Н.К., Дмитрієв В.В. /Добове мониторирование артеріального тиску при гіпертонії (методичні питання). Надруковано за підтримкою фірми AND (Эй энд Ди), Японія.

5. Яроцкий А.И. Критичні обґрунтування методики визначення кров'яного тиску в клініці. //Клинич. медицина. -1932. N13-16. -С. 514-523.

6. Яроцкий А.И. Середній кров'яний тиск і значення його для клініки. //Клинич. медицина. -1937. N8. -С.919-930.