Нарушения чувствительности

Пути проведения афферентных сигналов состоят, как правило, из трёх нейронов. Патологические процессы и связанные с ними нарушения чувствительности могут локализоваться в любом участке сенсорного пути. В зависимости от уровня повреждения различают рецепторные, проводниковые (при поражении нервных стволов, проводящих путей головного и/или спинного мозга) и центральные (при поражении теменной доли головного мозга, в частности постцентральной извилины) механизмы расстройств чувствительности. К рецепторным относят изменение порога чувствительности или количества рецепторов. Торможение, либо блокаду проведения импульсов по аксонам расценивают как проводниковые расстройства чувствительности. Смещение порога чувствительности нейронов, приводящее к нарушению формирования ощущения, является частой причиной центральных расстройств чувствительности. Полная потеря чувствительности называется анестезией, пониженная чувствительность – гипестезией, а повышенная чувствительность – гиперестезией. Может возникать тотальная утрата всех видов чувствительности. При нарушении лишь отдельных видов чувствительности говорят о парциальной гипо- или анестезии. В зависимости от характера и вида утраченной чувствительности различают тактильную анестезию, слуховую гипо- или анестезию, болевую аналгезию, термическую (термоаналгезию), топогипо- и аналгезию при нарушении восприятия места воздействия раздражителя, астереогнозию (нарушение целостного объёмного восприятия свойств ощупываемого предмета), а также потерю глубокой (проприоцептивной) чувствительности.

Особым видом ощущений, часто сопровождающим патологические процессы как в нервной системе, так и соматические, является боль.

Боль – сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, формирующееся под действием патогенного раздражителя, характеризующееся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьёзных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти. Боль имеет сигнальное и патогенное значение. Болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции болящего органа. Однако часто боль является компонентом патогенеза различных патологических процессов, участвует в формировании «порочных кругов», способствует утяжелению течения болезни, может сама быть причиной патологии. Существует несколько теорий, объясняющих механизм формирования боли. Предполагается наличие особых рецепторов боли, ноцицепторов, активизирующихся под воздействием специфических раздражителей, алгогенов (кинины, гистамин, ионы водорода, ацетилхолин, катехоламины и простагландины в высоких концентрациях). Сверхсильное воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей также может вызывать болевые ощущения.

Различают протопатическую и эпикритическуюболь. Эпикритическая («быстрая», «первая») боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы на рецепторные образования кожи и слизистых оболочек. Протопатическая («медленная», «тягостная», «древняя», "длительная") боль возникает под действием сильных, «разрушительных», «масштабных» раздражителей, источником её обычно бывают патологические процессы во внутренних органах и тканях. Этот вид боли имеет более "разлитой", диффузный характер по сравнению с эпикритической. Только сочетанная, и протопатическая, и эпикритическая боль даёт возможность оценить локализацию патологического процесса, его характер.

К особым разновидностям болевых синдромов относят каузалгию и фантомную боль. Каузалгия – приступообразная, усиливающаяся жгучая боль в области повреждённых нервных стволов (обычно лицевого, тройничного, седалищного и др.). Фантомная боль формируется в сознании как субъективное болевое ощущение в отсутствующей части тела и возникает вследствие раздражения центральных концов перерезанных при ампутации нервов.