Дальнейшее расширение сосудов и замедление кровотока

Можно выделить несколько механизмов, приводящих к замедле­нию кровотока в ходе воспалительной реакции.

1. Снижение тонуса сосудов и потеря ими эластических свойств под влиянием нарастающего количества БАВ. В потерявших эластичность, "дряблых" сосудах падает гидростатическое давле­ние, а, следовательно, и скорость кровотока (гиперемия приобре­тает характер паралитической).

2. Особо важную роль играет нарушение реологических свойств крови (снижение ее текучести, повышение вязкости):

а) в какой-то степени можно говорить о сгущении крови за счет выхода жидкости за пределы сосудистых стенок;

б) но основным моментом, ухудшающим реологию, является агрегация форменных элементов - эритроцитов, образование круп­ных конгломератов - "монетных столбиков", блокирующих микросо­суды. Это явление получило название сладж-синдрома ("сладж" - ил, грязь, болото).

Склеивание форменных элементов обусловлено тем, что под влиянием медиаторов воспаления повышается адгезивность мембран клеток крови. Применение ингибиторов или ускорение кровотока, снижающее концентрацию БАВ - устраняет сладж.

Морфологическим проявлением сладжа является стаз – блокада капилляров склеившимися эритроцитами. В отличие от микротромбов стаз легко разрешается при улучшении гемодинамической ситуации в микрорегионе.

3. Нарушение гладкости, "шероховатость" сосудистых стенок.

В микрососудах, диаметр которых ненамного превосходит раз­меры клеток крови, краевое стояние лейкоцитов (см. ниже), при­стеночные микротромбы, набухание стенок могут нарушить ламинар­ный ток жидкости, создать завихрения, "турбулентности".

4. Микротромбоз.

Воспаление способствует активации XII фактора (усиление протеолиза - активация калликреина, повреждение эндотелия - обнажение коллагена) и тромбоцитов (коллаген, АДФ, тромбоксаны и др.).

На начальных этапах воспалительной реакции микротромбоза противостоят высокие концентрации антикоагулянтов.

Если процесс достаточно длительный, то снижается содержа­ние гепарина (истощение тканевых базофилов) и простациклинов (повреждение, гипоксия эндотелия), равновесие смещается в сторо­ну прокоагулянтов и развивается микротромбоз, препятствующий нормальному кровотоку.

5. Некоторые исследователи указывают на возможность сдавления венул отечной жидкостью.