Загоєння ран шкіри

Розуміння механізмів, залучених в загоєнні ран шкіри, забезпечує розуміння загоєння взагалі. Шкіра складається з епідермісу, представленого багатошаровим плоским роговіючим епітелієм (базальний гермінативний шар – це лабільні (камбіальні) клітини і дерми, яка складена з фібробластів, колагену, кровоносних судин і похідних шкіри (волосяні фолікули, пітні залози, сальні залози). Клітина сполучної тканини дерми і похідних шкіри відносяться до відносно стабільних клітини.

Типи пошкоджень шкіри. Ушкодження шкіри класифікуються на основі тяжкості і характеру ушкодження.

1. Садно: найлегша форма ушкодження шкіри, характеризується видаленням поверхневої частини епідермісу. Оскільки основний базальний гермінативний шар лабільних клітини непошкоджений, епітелій відновлюється повністю, без формування рубця.

2. Розріз і розрив: при різаній і рваній рані шкіра ушкоджується на повну товщину (і епідерміс, і дерма), але з мінімальною втратою гермінативних (камбіальних) клітини. Якщо краї шкірної рани ретельно зіставляються, як, наприклад, при хірургічному розрізі, відновлення відбувається дуже швидко. Простий розріз є ідеальним варіантом рани шкіри відносно процесу загоєння, оскільки в ній не міститься чужорідний матеріал і вона не інфікована і тому заживає швидко і без ускладнень.

3. Рани з дефектами епідермісу: важкі ушкодження (наприклад, глибокі розрізи, розриви, опіки) характеризуються видаленням великих областей епідермісу, включаючи базальні гермінативні клітини, з різним ступенем некрозу підлеглої дерми. На відміну від садна, відсутність лабільних епідермальних клітини на дні рани визначає необхідність епідермальної регенерації з живих базальних гермінативних клітин країв рани. Обширний некроз, який виникає в таких ранах, супроводжується запаленням.

Загоєння ран можливе первинним натягненням і вторинним натягненням.

Чисті різані (наприклад, операційні) і рвані рани, в яких краї рани знаходяться на близькій відстані один від одного, заживають первинним натягненням. Невеликий проміжок в епідермісі і дермі заповнюється кров'ю, що згортається і формує струп і як би закриває ушкодження шкіри протягом 24 годин, запобігаючи попаданню інфекційних агентів в рану. Епідерміс відновлюється швидко шляхом ділення базальних клітин в краях рани. Ці клітини вростають під струп і відновлюють безперервність епідермісу приблизно на протязі 48 годин. У міру дозрівання епідермальних клітин поверхневі кератинизовані шари починають відшаровуватися, струп відділяється як правило до кінця першого тижня.

В підлягаючій дермі рана заповнюється згорнутою кров'ю і заживає шляхом формування рубця. Невелика кількість згустків і тканинного детриту розріджується ферментами нейтрофілів і видаляється макрофагами шляхом фагоцитозу. Відбувається Зріст фибробластов і нових судин (грануляційна тканині) в “підготовленій дермальной порожнині” починається до 48 годин, а колаген може виявлятися там в через 72 години після ушкодження. До 5 дня дермальний дефект заповнюється грануляційною тканиною і невеликою кількістю рихлої волокнистої сполучної тканини. Кількість колагену збільшується на протязі приблизно 4-6 тижнів.

Молодий рубець, який стає видимим після відділення струпа, спочатку виглядає рожевим через високу васкуляризацію дермальної грануляційної тканини. Протягом наступних декількох тижнів рубець стає білим в результаті зменшення числа кровоносних судин і збільшення кількості колагену в дозріваючому рубці. Кінець кінцем, рубець приймає нормальний колір шкіри в результаті дозрівання епідермісу.

Під час операції краї хірургічного розрізу штучно з'єднуються швами або скобами. При видаленні швів в кінці першого тижня (при більш пізньому видаленні їх збільшується ризик інфікування рани) межа міцності молодого рубця складає приблизно тільки 10% від міцності нормальної шкіри. Міцність рубця збільшується приблизно до 30-50% від міцності нормальної шкіри до 4 тижнів і до 80% – після декількох місяців.

Рани, які не в змозі зажити первинним натягненням, заживають вторинним натягненням.

Загоєння первинним натягненням неможливе при наступних обставинах: в рваних ранах, коли неможливо добитися зіставлення країв рани; коли в рані присутній чужорідний матеріал; коли відбувся обширний некроз тканин; коли рана інфікована.

Якщо інфекція розвивається після зіставлення країв рани, то в результаті гострого запалення з нагноєнням відбувається розрив рани і гній проривається назовні.

Перебіг загоєння ран вторинним натягненням. Процеси, що обумовлюють загоєння вторинним натягненням, аналогічні процесам, що відбуваються при загоєнні первинним натягненням, але тривають вони довше через обширне ушкодження тканин. Інфекційний агент віддаляється за допомогою гострого запалення. Рідкий ексудат і некротична тканина віддаляються шляхом ферментного розрідження, видалення по лімфатичних шляхам і фагоцитозу. Хірургічне видалення мертвої тканини і чужорідного матеріалу з рани значно прискорюють процес очищення рани. Грануляційна тканина потім розростається з боку здорової тканини на дні рани і переміщає некротизовану тканину до поверхні шкіри.

Епідерміс відновлюється з базальних клітини в краях рани. У великих ранах реепітелізація може протікати протягом декількох тижнів. В цих ситуаціях хірургічна трансплантація шкіри може прискорити загоєння.

Після завершення епітелізації поверхні рани відбувається колагенізація грануляційної тканини. Кінцевий розмір зрілого рубця менший розмірів первинної рани через скорочення рубця.

Похідні шкіри (волосяні фолікули і залози) відновлюються за наявності достатньої кількості живих клітини, що залишилися. При обширних ранах шкіри з повним руйнуванням шкірних похідних шкірний рубець, що утворюється, позбавлений цих структур.

На розвиток регенераторного процесу впливають як загальні, так і місцеві фактори.

До місцевих факторів можна віднести інфікування ран, ішемію ділянки рани, порушення іннервації, наявність чужорідних матеріалів, наявність некротизованих тканин, рухливість пошкодженої тканини, надмірне натягнення пошкодженої тканини, опромінювання тканини проникаючою радіацією.

Із загальних факторів необхідно виділити старість, білкове голодування, дефіцит вітаміну С, недостатність надходження цинку, введення кортикостероїдів, цукровий діабет, зниження кількості нейтрофилів або макрофагів в крові, важка анемія.