Клиника. Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз.

Развивается быстро, в течение нескольких часов, реже- постепенно, в течение нескольких дней. В его течении можно выделить два перида:период возбуждения (обусловлен резким повышением активности симпато-адреналовой системы), и период нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности (связан с истощением компенсаторных реакций).

Тиреотоксический криз сопровождается бурным обострением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Появляются тошнота, неукротимая рвота, про фузное потоотделение, понос, что приводит к обезвоживанию организма. Возникает чувство страха смерти, развивается мышечная адинамия. Лицо больного маскообразное, с застывшим выражением ужаса, резко гиперемировано. Глазные щели широко раскрыты, мигание редкое. Характерной позой во время приступа является разбрасывание в стороны верхних конечностей и разведение в полусогнутом положении нижних. Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Кожа горячая на ощупь, влажная. Характерна резкая тахикардия (до 200 в минуту и выше), часто возникает аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), может развиться острая сердечная недостаточность (вплоть до отёка лёгких). Артериальное давление соответствует тяжести криза, отмечается большое пульсовое давление. Повышение диастолического давления во время криза является прогностически неблагоприятным признаком, указывающим на развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность. При дальнейшем развитии криза возникает психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций и бреда, периодическое помрачение сознания, с последующей прострацией и наступлением коматозного состояния. Важно отметить, что изменения в психике больного - прогрессирующая заторможенность, потеря ориентировки, спутанность сознания - всегда свидетельствуют о приближении комы.

Тиреотоксическая кома.

Кожа становится сухой (в связи с выраженной дегидратацией), нарастают тахипное, тахикардия, артериальная гипертензия сменяется гипотонией с признаками острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарастает гипертермия (до 40-41 С). Нарушается функция почек вплоть до анурии. В ряде случаев возникает желтуха, свидетельствующая об угрожающей острой печёночной недостаточности. Иногда могут развиться острые гнойные воспалительные процессы (менингит, паротит). Смерть обычно наступает от возникновения фатальных аритмий (фибрилляция желудочков) или асистолии (вследствие острой токсической миокардиодистрофии).