Клиника некоторых аллергический заболеваний. Первая помощь при обострении и специфическое лечение

Крапивница. Крапивница – это сыпь, элементом которой является волдырь: четко ограниченный участок отека дермы с неровными, приподнятыми границами, окруженный зоной гиперемии и имеющий более бледную окраску в центре. Элементы сыпи могут сливаться, образуя крупные волдыри.

Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) – один из видов крапивницы, когда отек распространен на все слои кожи, может отхватывать и подхожную клетчатку, слизистые оболочки.

Отек Квинке захватывает ограниченные, но более обширные участки и распространяется не только на дерму, но и на подкожную клетчатку. При надавливании ямка не остается. И крапивница, и отек Квинке – кожные проявления местного отека, которые появляются вмести либо по отдельности. Случается аналогичный отек слизистой верхних дыхательных путей или ЖКТ. Может быть острый вариант течения (симптоматические проявления менее 6 недель) и хронический вариант (более 6 недель).

Даже ограниченный отек кожи или слизистой оболочки каких-либо органов может развиться остро, сопровождаясь подъемом температуры тела. Отеки располагаются симметрично и безболезненны при пальпации. Наиболее часто локализуются на лице, кистях рук и стопах, слизистой оболочки рта и мягком небе. Если отек распространяется на область лица и волосистую часть головы, в аллергический процесс могут быть вовлечены мозговые оболочки, в этом случае появляются менингиальные симптомы и судороги.

Локализация на слиззистой оболочке желудочно-кишечного тракта приводит к болям в животе, имитирующим клининическую картину острого хирургического заболевания. Локализация отека на слизистой органов мочевыделительной системы приводит к болезненному мочеиспусканию, иногда возникает острая задержка мочи.

При отеке гортани появляется охриплость голоса, лающий кашель, поначалу инспираторная, и затем смешанная одышка. Кожные покровы при этом цианотично-бледные.

Доврачебная помощь:

• выведение остатков аллергена из организма с помощью очистительной клизмы, введения адсорбентов (активированного угля, неосмектина);

• обильное щелочное питье из расчета 15-30 мл/кг (применяют минеральную воду с добавлением 1-2% раствора питьевой соды);

• антигистаминные препараты;

• если есть нарушение жизненно-важных органов, вводят преднизолон по 2 мг/кг парентерально;

• если развивается отек гортани, также введение преднизолона и вызов бригады скорой помощи.

В условиях стационара при подозрении на отек Квинке делается интубация трахеи.

Анафилактический шок. Это тяжелое, угрожающее жизни человека патологическое состояние, развивающееся при повторном контакте с аллергеном. Может развиваться молниеносно, а может – в течение нескольких часов.

Патофизиология:

АШ происходит вследствие массивного выброса в кровоток таких биологически активных веществ (БАВ), как гистамин, серотонин и прочие, когда аллерген проникает в организм повторно. Эти вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микроциркуляции, в результате чего периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу. Другими словами, происходит децентрализация кровообращения и возникает внезапная гиповолемия без потери объема циркулирующей крови (ОЦК). При этом сердечный выброс (СВ) в норме или снижен.

Таким образом, шок – это клинический синдром, который сопровождается микро- и мароциркуляторным расстройством, гипоперфузией и неадекватной оксигенацией тканей, что ведет к общей недостаточности тканевого обмена, нарушается гомеостаз и необратимо повроеждаются клетки.

Любой вид шока поначалу имеет свою, более специфическую картину, но при развитии все более схож с другими разновидностями шока.

Клиника. Кожные покровы холодеют, становятся влажными и цианотично-бледными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение. Степень выраженности анафилактического шока зависит от быстроты развития сосудистого коллапса и нарушеня функций головного мозга.

Анафилактический шок (АШ) чаще всего возникает при парентеральном введении антигена на фоне сенсибилизации. К таким полноценным антигенам относят сыворотки, чужеродные белки, препараты ферментов, вакцины, полипептиды. Большинство ЛП являются гаптенами, после соединения с белками становящимися полноценными гаптенами. Среди гаптенов в первую очередь стоит отметить антибиотики (особенно пенициллинового ряда и производных пенициллина, цефалоспорины, стрептомицин, тетрациклин и другие).

АШ способен развиться вследствие укуса (ужаления) перепончатокрылых насекомых, реже – из-за пищевых аллергенов. Также анафилаксия может развиться из-за проникновения в организм химических веществ, попавших через дыхательные пути, кожу, в виде примеси к ЛП и пище.

Первичный осмотр

1) Проверить, какой аллерген вызвал реакцию;

2) Оценить дыхание, отметить наличие или отсутствие одышки, чихания, зуда, признаков отека гортани;

3) Отметить первые признаки анафилактического шока – диафорез, крапивницу;

4) Проверить показатели жизненно важных функций: АД, ЧДД, ЧСС.

Первая помощь

• обеспечить дополнительный доступ кислорода, приготовить пациента к эндотрахиальной интубации или трахеостомии и ИВЛ

• под наблюдением врача ввести адреналин, при необходимости введение повторять каждые 5-20 минут (если при падении тонуса сосудов не удается сделать в/в-инъекцию, обеспечивают доступ для инъекции внутрикостно)

• при критически низких показателях гемодинамики проводят сердечно-легочную реанимацию

• по показанию врача пациенту вводится физраствор, альбумин, плазма, чтобы увеличить внутрисосудистый объем и нормализовать давление

Аллергический ринит. Согласно международному консенсусу по лечению АР, опубликованному в 2000 г., аллергический ринит — заболевание слизистой оболочки носа, в основе которого лежит аллергическое воспаление, вызываемое причинно-значимыми аллергенами, клинически проявляющееся ринореей, заложенностью носа, зудом в полости носа, повторяющимся чиханием. Дополнительная симптоматика может включать головную боль, нарушение обоняния и проявления конъюнктивита.

Факторы риска развития аллергического ринита

Основными факторами риска развития аллергического ринита являются:

- семейный анамнез - отягощенная наследственность;

- сенсибилизация;

- способствующие факторы (курение, качество воздуха в жилище, загрязнение воздуха, климатические факторы).

Этиология

Основными этиологическими факторами аллергического ринита являются:

1. Пыльца растений

2. Аллергены клещей домашней пыли

3. Профессиональный аллергический ринит наблюдается у лиц, постоянно контактирующих по роду своей деятельности с разными группами аллергенов, например с мукой, медикаментами, пухом, пером, животными, латексом и другими аллергенами (встречается у зоотехников, работников хлебозаводов, фармацевтов, медицинских работников и др.).

Механизмы развития аллергического ринита

В зависимости от особенностей течения и обострений аллергических ринитов, связанных со временем года, у детей выделяют круглогодичную и сезонную формы заболевания. Сезонный аллергический ринит обусловлен воздействием пыльцевых и грибковых аллергенов, а круглогодичный аллергический ринит — влиянием клещей домашней пыли, аллергенов домашних животных, пера и пуха подушек, тараканов, мышей, крыс, некоторых видов плесневых грибов.

Клиническая картина

Основные клинические симптомы аллергического ринита:

- ринорея (водянистые выделения из носа);

- чихание - нередко приступообразное, чаще в утренние часы, пароксизмы чихания могут возникать спонтанно;

- зуд, реже - чувство жжения в носу (иногда сопровождается зудом нёба и глотки); зуд носа может проявляться характерным симптомом - "аллергическим салютом" (постоянное почесывание кончика носа с помощью ладони движением снизу вверх), в результате чего у части больных появляется поперечная носовая складка, расчесы, царапины на носу;

- заложенность носа, характерное дыхание ртом, сопение, храп, изменение голоса;

- снижение обоняния.

Дополнительные симптомы аллергического ринита развиваются вследствие обильного выделения секрета из носа, нарушения дренирования околоносовых пазух и проходимости слуховых (евстахиевых труб):

- раздражение, отечность, гиперемия кожи над верхней губой и у крыльев носа;

- носовые кровотечения вследствие форсированного сморкания и ковыряния в носу;

- боль в горле, покашливание (проявления сопутствующего аллергического фарингита, ларингита);

- боль и треск в ушах, особенно при глотании; нарушение слуха (проявления аллергического туботита).

Общие неспецифические симптомы, наблюдаемые при аллергическом рините:

- слабость, недомогание, раздражительность;

- головная боль, повышенная утомляемость, нарушение концентрации внимания;

- нарушение сна, подавленное настроение;

- редко - повышение температуры.

Диагностика аллергического ринита

При диагностике аллергических ринитов необходимо знать характерные клинические признаки и особенности течения заболевания. Для аллергического ринита свойственны следующие симптомы: постоянно приоткрытый рот, расширенная спинка носа, наличие поперечной гиперпигментированной складки выше кончика носа, темные круги под глазами («аллергические фонари»).

При риноскопическом осмотре у больных с аллергическим ринитом отмечается сужение носовых ходов за счет отека слизистой оболочки, которая имеет бледно-синюшный цвет. В полости носа выявляется обильное или умеренное количество светлого слизистого секрета, нередко стекающего в носоглотку. Очень важно на первом этапе осмотра и обследования определить природу ринита.

Общий подход к лечению АР

Основными принципами терапии, которые отвечают медицинским стандартам, являются устранение (элиминация) причинных и провоцирующих факторов, уменьшение контакта с причинными и провоцирующими факторами в случае невозможности полной элиминации аллергена, аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ), рациональная фармакотерапия, обучение пациентов.

Рациональная фармакотерапия предполагает использование следующих основных групп лекарственных средств: антигистаминных препаратов, назальных кортикостероидов, сосудосуживающих (деконгестантов), антилейкотриеновых препаратов, антихолинэргических средств.

Атопический дерматит. Атопический дерматит (АтД) – это генетически обусловленное, хроническое, рецидивирующее заболевание кожи, клинически проявляющееся первично возникающим зудом, лихеноидными папулами (в младенчестве папуловезикулами) и лихенификацией (вторичный морфологический элемент сыпей, характеризующийся резким утолщением кожи, усилением её рисунка, и в некоторых случаях нарушением пигментации.). В основе патогенеза АД лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунологическими и неиммунологическими механизмами. Заболевание часто встречается в сочетании с личным или семейным анамнезом аллергического ринита, астмы или поллиноза.

Бронхиальная астма. Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся их повышенной чувствительностью к внешним и внутренним стимулам и проявляющееся периодически возникающими приступами удушья.

БА подразделяют на БА инфекционного и БА неинфекционного происхождения. Провоцирующими факторами БА неинфекционного генеза может быть предрасположенность к другим видам аллергии, чаще всего связанным с дыхательным трактом: поллиноз (аллергия на цветение трав и деревьев), аллергия на шерсть животных, производственная аллергия и так далее. Также имеет значение наследственный фактор.

БА инфекционного происхождения проявляется как осложнение инфекционных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей (пневмония, острый, хронический бронхит).
Используется несколько групп препаратов для лечения астмы. В выборе чем лечить бронхиальную астму выделяют симптоматические и базисные препараты. Симптоматические препараты, действие которых направлено на восстановление бронхиальной проходимости и снятие бронхоспазма — это бронхолитики или бронходилататоры. К этим средствам относятся и т.н. препараты «скорой помощи» для быстрого снятия приступа удушья. Их используют «по потребности».

Вторая группа — препараты базисной противовоспалительной терапии, действие которых направлено на подавление аллергического воспаления в бронхах — это глюкокортикоидные гормоны, кромоны, антилейкотриеновые и холиноблокирующие препараты. В отличие от препаратов «скорой помощи», препараты «базисной» терапии назначаются для длительной профилактики обострений астмы; они не оказывают быстрого, сиюминутного действия. Не снимая острый приступ удушья, противовоспалительные препараты действуют на основную причину симптомов болезни — на воспаление в бронхах. Уменьшая и подавляя его, эти препараты, в конце концов, приводят к снижению частоты и силы приступов, а в конечном итоге — к полному их прекращению.

Пищевая аллергия. По определению, представленному в периодическом издании «Педиатрия. Журнал имени Г.Н. Сперанского. 2014/Том 93/№3» в статье «Распространенность пищевой непереносимости и пищевой аллергии у детей Санкт-Петербурга» (авторы Е.М. Булатова, Е.А. Бойцова, А.М. Шабалов), пищевая аллергия (ПА) – это вызванная приемом пищевого продукта побочная (патологическая) реакция, в основе которой лежат иммунные механизмы, включая IgE-опосредованные и не IgE-опосредованные аллергические реакции. Пищевая непереносимость (ПН) – неиммунологическая реакция на пищу, которая может обусловливаться наличием врожденных и приобретенных ферментопатий или нарушением (недостаточностью, дефицитом) ферментных систем, наличием в пищевых продуктах биологически активных веществ (кофеин, серотонин, тирамин). ПН имеет прямое отношение к псевдоаллергическим реакциях, о которых уже говорилось ранее, то есть ПА относится к аллергическим болезням, а ПН – к псевдоаллергическим. Однако разделение этих понятий до сих пор размыто и остается под вопросом в медицинской среде. Протекают они одинаково, и различия заметны лишь на клеточно-гематогенном уровне, при помощи лабораторной диагностики и других методов. В чем же разница и почему она важна?

Клиника и при ПН, и при ПА, как мы выяснили, сходна. Однако при истинной пищевой аллергии непереносимость продуктов может сохраняться годами, часто на протяжение всей жизни, она требует разработки индивидуальных диет, сказывается на трудоспособности и качестве жизни пациентов. При ПАР непереносимость пищевой продукции чаще всего развивается на фоне сопутствующих соматическиз болезней и трубует иной схемы диагностики и лечения. Чтобы диагностировать истинную ПА, применяются методы специфического аллергологического обследования и оценки клинико-лабораторных показателей. Специфические методы аллергологического обследования – кожные пробы, провокационные методы, выявление специфических IgE-антител к пищевым продуктам.

ПАР провоцируют неблагоприятные, неадекватные для нормального фона жизни факторы, различные химические вещества и факторы вредного производства. ПА возникает из-за сбоя в иммунной системе, когда абсолютно адекватные по составу и качеству продукты вызывают иммунный ответ и аллергическую реакцию. В случае же с ПАР, в данном случае имеем в виду ПН, винить организм человека не в чем: он не сбивается с восприятия нормальных продуктов, он отказывается воспринимать химически непригодную для него пищу. Часто аллергию при ПН вызывает не сам продукт, а содержащиеся в нем добавки – красители, эмульгаторы, ароматизаторы. По данным статистики, число людей, страдающих как ПА, так и ПН, растет. От 30 до 90% населения Земли страдают непереносимостью к одному или более пищевых продуктов. Истинный характер аллергии пока выявлен лишь у 8-10% детей и 2-3% взрослых. Но точных данных о распространенности этих патологий нет.

Примеры продуктов, провоцирующих у ряда людей реакцию без участия иммунных механизмов:

- продукты, вызывающие гистаминолиберацию (помидоры, яйца, шпинат, клубника, шоколад, мюсли, соя, рыба, курица, ананас, специи);

- продукты, содержащие гистамин и другие биогенные амины (орехи, помидоры, яйца, шпинат, клубника, бананы, шоколад, моллюски, рыба, сыр, ревень, перец, квашеная капуста);

- продукты, содержащие пуриновые основания и другие азотсодержащие экстрактивные вещества (бульоны, жареные и тушеные блюда из мяса и рыбы, мозг, почки, печень, шпинат, спаржа, брюссельская капуста, срелый горох, фасоль, чечевица, кофе, какао, черный чай).

Одной из важнейших причин ПН является дефицит пищеварительных ферментов (!). Не вдаваясь в тонкости биохимии, можно коротко пояснить: в тонком кишечнике происходит расщепление многих веществ, в особенности поли- и дисахариды расщепляются до моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы). При недостаточности ферментов эти вещества переходят в толстый кишечник, и там происходит уже совсем другая реакция, в результате чего образуются органические кислоты, водород, метан, углекислый газ и вода, что вызывает метеоризм, колики, усиленную перистальтику, возрастает кислотность кишечного содержимого. Вследствие этого изменяется кишечная микрофлора.

Поллиноз. Поллиноз («сенная лихорадка») – комплекс сезонных аллергических реакций на пыльцу растений. Заболевание проявляется в виде ринита, дерматита, конъюнктивита, а также в виде аллергического бронхита. Возникает отечность слизистой оболочки носа и глаз, заложенность носа, насморк, чихание, кашель, удушье, нарушение обоняния, зуд и кожные высыпания. При некорректном лечении течение может принять более тяжелую форму, а также возможны осложнения в виде бронхиальной астмы.

Чаще всего поллиноз возникает у детей и подростков. Обострения происходят в сезон цветения определенных растений, к которым происходит сенсибилизация. Далее признаки аллергии притухают.

Эпидемиология. По статистике, поллинозу чаще подвержены женщины (в некоторых регионах России треть женского населения страдает этим заболеванием). Также на заболеваемость находится в прямой зависимости от климатических, экологических и географических факторов.

Огромное значение для факторов риска развития как поллиноза, так других аллергических болезней, имеет наследственная предрасположенность.

Аллергия на пыльцу таких растений, как орешник, дуб, ольха и береза обостряется в апреле и мае. В июне и июле – поллиноз, связанный с аллергией на пыльцу злаковых (тимофеевка, лисохвост, овсяница, пырей и мятлик). Аллергия в августе и сентябре связана с цветением лебеды, полыни и амброзии.

Симптоматика

Развитие поллиноза чаще всего происходит в две стадии. Поначалу пациенты жалуются на ощущение зуда в носу, глотке, ушах и области трахеи. Веки краснеют и отекают. Случаются длительные приступы непрерывного чихания. Появляется серозное отделяемое из носовой полости. Развивается аллергический конъюнктивит, сопровождающийся светобоязнью, слезотечением и ощущение песка в глазах.

Через 6-8 часов с момента воздействия аллергена наступает следующая фаза поллиноза. Происходит усиление воспалительной реакции. Из области конъюнктивы появляется гнойное отделяемое. Возможно повышение температуры тела. У некоторых больных появляется крапивница или затруднения дыхания, обусловленные бронхиальной астмой. В отдельных случаях может развиться отек Квинке, контактный или атопический дерматит, цистит или воспаление наружных половых органов.

Поллиноз может сопровождаться явлениями так называемой «пыльцевой интоксикации» - утомляемостью, повышенной раздражительностью, снижением аппетита, депрессией и приступами мигрени. Если больной по какой-то причине проглатывает пыльцу (например, с медом), возможно появление тошноты и рвоты, которые сопровождаются резкими болями в животе.

Лекарственная терапия, профилактика и другие методы восстановления

Психофизический фон

Люди, подверженные психическим стрессам, страдают от аллергии особенно часто, поскольку их иммунная система перегружена и ослаблена нервным возбуждением и быстрее выходит из-под контроля. Может быть еще и поэтому в бедном цветущими растениями городе больше больных аллергией на цветочную пыльцу, чем в богатой зеленью сельской местности.

• Отказ от курения

Никотин уничтожает прежде всего так называемые реснички эпителия слизистой оболочки носовой полости и втягивает вместе с дымом в организм бактерии, пыль и пыльцу, что может усугубить течение поллиноза.

• Поиск аллергена

Медицинская практика показывает, что в простых случаях аллергии не нужны большие затраты на аллергические тесты. С помощью календаря цветения ветроопыляемых растений по сезонам можно проследить, в период цветения каких именно растений происходит аллергия. В следующем году можно своевременно начать мероприятия по предупреждению аллергии. Лучше всего вести дневник протекания аллергии, в котором следует отмечать характер симптомов, время обострения и различные особенности, такие, как уменьшение продолжительности сна, употребление алкоголя и т.д.

Также можно промывать слизистую носа прохладной водой.

• Применение антигистаминных препаратов

Антигистаминные препараты ослабляют аллергическую реакцию, оказывают стабилизирующее действие на мембраны тучных клеток, тормозят выброс гистамина и других медиаторов воспаления из тучных клеток, блокируют гистаминовые рецепторы, подавляют сенсибилизацию. Однако иногда они производят седативный эффект, вызывают сонливость, утомляемость, резкое снижение работоспособности, замедление психических реакций, сухость во рту. Подбор препарата делается с учетом индивидуальной переносимости.

• Кожные тесты

С помощью аппликационной кожной пробы в специализированных аллергических центрах определяют вещества, вызывающие аллергию. Разные вещества, могущие быть причиной аллергии, наносят на специальный пластырь с пропиткой и помещают на внутреннюю сторон)' предплечья и спину пациента, чтобы установить, какой из них даст реакцию. Через 2—3 дня врач может определить, какое вещество вызывает у пациента аллергию.

• Кортизон облегчает течение аллергии

Кортизон оказывает выраженное антиаллергическое. противовоспалительное, десенсибилизирующее, то есть снижающее восприимчивость организма к аллергену, действие. Кроме того, кортизон обладает иммунодепрессивной активностью, что помогает справиться с острой фазой аллергического приступа.

Любые назначения подобного рода происходят при консультации специалиста-аллерголога.