Иммунитет при гельминтозах

Иммунитет представляет собой изменчивый биологический процесс, развивающийся в результате взаимодействия организма хозяина и гельминтов. Работами Последних лет установлено, что он вырабатывается преимущественно в период пребывания паразитических червей в организме хозяина в личиночной стадии.

В создании иммунитета при гельминтозах принимают участие специфические защитные механизмы (антитела) и неспецифические (барьеры кишечной стенки, печени, лимфоузлов), тканевые реакции аллергического характера, которые сопровождаются обильной пролиферацией, эозинофилией и образованием капсул вокруг паразитов. Способность к выработке иммунитета при заболеваниях, вызываемых паразитическими червями, тесно связана с общим состоянием организма: хорошие условия содержания и полноценное кормление животных (достаточное количество белка и витаминов) усиливают у них защитные реакции. На этом основан принцип патогенетической терапии гельминтозов (назначение больным животным рыбьего жира и других препаратов).

Неодинаково проявляются гельминтозы у животных (от гельминтоноептельства до резко выраженных клинических признаков болезни) при различной напряженности иммунитета.

В отличие от иммунитета при инфекционных и протозойных болезнях иммунитет при гельминтозах имеет ряд существенных особенностей: по действию он непродолжителен, часто не создает полной невосприимчивости, а его напряженность зависит от числа повторных заражений животных, эозинофильной реакции и некоторых других причин. Если животные часто встречаются с инвазионным началом, что неизбежно ведет к повторному заражению гельминтозами, нередко у них создается выраженный иммунитет (при аскаридозе и метастронгилезе свиней и др.), который приводит к значительному сокращению инвазии, а иногда и к полному ее прекращению.

Дегельминтизация в таких случаях не снижает напряженности иммунитета.

Различают естественный (абсолютный или относительный), приобретенный (после переболевания или искусственной иммунизации) и возрастной иммунитет. Например, телята старше пятимесячного возраста не заражаются неоаскаридозом вследствие наличия у них возрастного иммунитета.

7. АМЕБА ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ - Entamoeba histolytica (Класс Саркодовые) - возбудитель кишечного (амебной дизен­терии) и внекишечного амебиаза - антропоноза.

Географическое распространение - повсеместно, особенно часто в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Локализация - слепая, восходящая, поперечно - ободочная кишка, а также печень, легкие, ко­жа и др.

Морфологическая характеристика. Существует в 4-х вегетативных формах - трофозоитах и цистной форме. 1. Мелкая вегетативная - просветная форма (f. minuta) (15-20 мкм) - непатоген­на. У этой формы эктоплазма слабо выражена, движение медленное.

2. Тканевая форма (20 - 25 мкм) - патогенна. У амебы эктоплазма выражена, глыбки хроматина расположены радиально на периферии ядра, кариосома - строго в центре ядра, движение актив­ное и сравнительно быстрое.

3. Крупная вегетативная (f. magna) (30 - 40 мкм до 60 - 80 мкм) - эритрофаг. Движение амебы активное, как у тканевой формы. При особых условиях (изменение бактериальной флоры кишечни­ка, ослабление иммунитета) образует тканевую форму. При излечении заболевания эритрофаг пе­реходит в просветную, а затем в предцистную форму. 4. Предцистная форма (12-20 мкм), ее ци­топлазма не дифференцирована на экто- и эдоплазму, движение медленное. 5. Цистная форма (9 - 14 мкм) округлая с 4-мя ядрами. Незрелые цисты содержат овальные хроматоидные тельца. В зрелых цистах их нет.