Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как противостоять манипуляциям мужчин? Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника







Экзаменационные задачи по Биохимии

Основные задачи из задачника (в скобках указан номер задачи из задачника)

Задачи из раздела 1 по теме “Белки”

1.(1) Концентрация 2,3-бисфосфоглицерата в эритроцитах при хранении консервированной крови может уменьшаться с 8,0 до 0,5 ммоль/л. Можно ли переливать такую кровь тяжелобольным людям, если концентрации 2,3-бисфосфоглицерата восстанавливается не ранее чем через 3 суток? Для ответа поясните:

а) Что такое 2,3-бисфоглицерат

б) Когда и в каком участке он присоединяется к гемоглобину

в) Как изменяется сродство гемоглобина к О2 при присоединении 2,3-бисфосфоглицерата.

 

2.(2) Существует наследственное заболевание, связанное с изменением концентрации 2,3-бисфосфоглицерата в эритроцитах. Это вещество синтезируется из 1,3-бисфосфоглицерата при участии мутазы. Какое значение имеет 2,3-бисфосфоглицерат в регуляции сродства гемоглобина к О2? Для ответа на вопрос:

а) Укажите, в каком метаболическом пути синтезируется предшественник 2,3-бисфосфоглицерата. Напишите схему этого пути, подчеркните субстрат, используемый для синтеза 2,3-бисфосфоглицерата

б) Объясните, каков механизм регуляции сродства гемоглобина к О2 с помощью 2,3-бисфосфоглицерата

в) Уточните, как изменится количество доставляемого в ткани О2 при снижении синтеза 2,3-бисфосфоглицерата.

 

3.(3) Кислород необходим клеткам для процессов окисления веществ и получения энергии. Недостаток кислорода, так же как его избыток, губителен для тканей. Каким образом регулируется количество О2, доставляемого в ткани в соответствии с потребностями клеток в кислороде? При ответе объясните:

а) Что такое эффект Бора

б) Как связан этот эффект с метаболической активностью тканей; приведите примеры реакций, в которых выделяется СО2

в) Как изменится количество поступающего в ткани О2 при алкалозе

 

4.(6) В крови студента одной из африканских стран, поступившего в больницу по поводу одышки, головокружения, учащенного сердцебиения и болей в конечностях, при анализе крови были найдены эритроциты, имеющие форму серпа. Объясните причину развития данного заболевания. Для ответа на этот вопрос объясните:

а) Какое строение имеет гемоглобин А

б) Какие изменения в структуре белка привели к образованию патологической формы гемоглобина

в) Как называется такая форма гемоглобина

г) Почему изменяются форма и функция эритроцитов.

 

Задачи из раздела 2 по теме “Ферменты”

 

1.(6) У мужчины, который использовал инсектицид хлорофос для уничтожения колорадского жука на листьях картофеля, появились признаки отравления: головная боль, тошнота, и галлюцинации. Известно, что хлорофос является фосфоорганическим соединением. Опишите механизм действия фторфосфатов и объясните, почему хлорофос токсичен. Для этого:

а) Объясните, активность какого фермента в крови изменяется при отравлении этим инсектицидом; укажите механизм его действия

б) Напишите реакцию, скорость которой изменяет хлорофос.

 

2.(7) Несколько лет назад в токийском метро террористы распылили одно из самых сильных отравляющих веществ – зарин. Многие пассажиры потеряли сознание, некоторые умерли в результате остановки дыхания. На чем основано нервно-паралитическое действие зарина?

а) Активность какого фермента и как изменится в крови при отравлении этим веществом

б) Напишите реакцию, скорость которой изменяет зарин.

 

3.(8) Для лечения двигательных нарушений после травм, параличей, полиомелита используют препарат калимин, который по структуре похож на ацетилхолин. Как изменится концентрация ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах после поступления нервного импульса при лечении калимином? Для ответа на вопрос:

а) Опишите влияние структурных аналогов субстратов на активность ферментов

б) Напишите реакцию гидролиза ацетилхолина и объясните ее значение для проведения нервного импульса.

 

4.(9) Объясните, почему протеолитические ферменты и дезоксирибонуклеаза используются для лечения гнойных ран:

а) Какие реакции катализируют эти ферменты

б) Как изменится вязкость гнойного содержимого, если она зависит от концентрации макромолекул в его составе

в) Можно ли для очищения ран от гноя использовать пепсин, а также коллагеназу и гиалуронидазу.

 

5.(16) На чем основано действие аспирина как жаропонижающего средства, лекарства, снимающего слабые боли и уменьшающего воспалительные процессы?

а) Напишите схему процесса, на который влияет аспирин

б) Укажите фермент, ингибитором которого является аспирин

в) В чем заключается причина изменения конформации молекул фермента при действии на нее аспирина, обратима ли инактивация фермента.

 

6.(18) Каптоприл – лекарственный препарат, конкурентный ингибитор карбоксидипептидилпептидазы. Напишите схематически реакцию, скорость которой уменьшает каптоприол, и объясните:

а) Концентрация какого вещества при этом уменьшается в крови

б) Почему это лекарство эффективно при некоторых формах гипертонической болезни

 

7.(19) Обнаружено, что увеличение концентрации цАМФ облегчает состояние больных бронхиальной астмой. Укажите от активности каких ферментов зависит концентрация цАМФ в клетке, и ингибиторы какого из этих ферментов можно использовать в качестве лекарств для облегчения симптомов этой болезни? Для ответа на вопрос:

а) Напишите схему реакции, которая ускоряет ферментом, снижающим концентрацию цАМФ

б) Какое значение для клетки имеет этот фермент, и какой гормон в клетке является его активатором.

 

8.(21) При длительном приеме антибиотиков и сульфаниламидов происходит угнетение микрофлоры кишечника, участвующей в синтезе пиридоксина. Скорость каких реакций в клетках уменьшится и почему?

а) Напишите несколько реакций, для протекания которых необходим пиридоксин

б) Какое значение имеют эти реакции для организма человека?

 

Задачи из раздела 3 по теме “Витамины”

1.(1) Весной у многих людей развивается гиповитаминоз, обусловленный снижением в пище количества витаминов В1, В2, РР. Наиболее характерными признаками этих гиповитаминозов являются сонливость и повышенная утомляемость.

а) Почему дефицит витамина РР может привести к таким состояниям

б) Для объяснения представьте схемы метаболических путей, в которых принимает участие витамин РР

в) Почему дефицит витамина В2 может привести к описанным состояниям

г) Для объяснения представьте схемы метаболических путей, в которых принимает участие витамин В2

д) Почему дефицит витамина В1 может привести к таким состояниям? Представьте схемы метаболических путей, для которых необходим витамин В1

е) Для объяснения представьте схемы метаболических путей, в которых принимает участие витамин В1.

 

Задачи из раздела 4 по теме “Биосинтез нуклеиновых кислот и белков”

1.(2) В клетке имеется несколько десятков различных тРНК и несколько десятков тысяч мРНК. Чем объяснить такое различие в количестве разных типов нуклеиновых кислот? Для ответа на этот вопрос:

а) Объясните, как это различие связано с функциями молекул в клетках эукариотов

б) Иллюстрируйте объяснение схемами, отражающими участие этих молекул в реализации генетической информации.

 

2.(3) Если повреждения структуры ДНК не репарируются, то они могут быть летальными для клетки. Будут ли приводить к столь же тяжелым последствиям повреждения молекулы РНК? Ответ поясните, сравнив строение и функции этих нуклеиновых кислот у эукариотов.

 

3.(4) Под действием ионизирующей радиации в молекуле ДНК оказались отщепленными два азотистых основания из комплементарной пары А-Т. Может ли система, обеспечивающая стабильность генетического материала, устранить это повреждение в половых клетках? При ответе на вопрос:

а) Изобразите схему процесса, участвующего в исправлении повреждений ДНК

б) Укажите, как снижение активности этого процесса может отразиться на функции генома

 

4.(5) После облучения ультрафиолетовыми лучами у пациента в ДНК фибробластов кожи обнаружено большое количество димеров тимина. В норме такие изменения ДНК обнаруживаются едко. Чем можно объяснить появление повреждений в ДНК данного пациента? Для ответа на этот вопрос:

а) Укажите, почему этот тип нарушений в молекуле ДНК в норме обнаруживается редко

б) Опишите процесс, обеспечивающий удаление димеров тимина

в) Перечислите повреждения ДНК, которые могут устраняться с помощью этого процесса

 

 

5.(6) В парафолликулярных клетках щитовидной железы в ходе транскрипции гена кальцитонина и последующих ковалентных модификаций образуется мРНК, участвующая в синтезе гормона кальцитонина. В головном мозге из того же первичного транскрипта после посттранскрипционных модификаций формируется мРНК, участвующая в синтезе белка, ответственного за вкусовое восприятие. Каким образом из одного и того же первичного транскрипта возможно образование разных “зрелых” мРНК? Для ответа на этот вопрос:

а) Изобразите схему “созревания” мРНК в ходе ковалентных модификаций

б) Объясните, почему в разных тканях первичный транкрипт может превращаться в мРНК, содержащие информацию о белках, имеющих в полипептидной цепи гомологичные участки, но выполняющих разные функции.

 

6.(8) У больного с повышенной концентрацией фенилаланина (Фен) в крови установлена нормальная структура фермента фенилаланингидроксилазы. Дальнейшее обследование позволило выявить мутацию по типу замены нуклеотида в гене фермента дигидробиоптеринредуктазы. Объясните, почему мутация по типу замены нуклеотида в гене этого фермента может стать причиной фенилкетонурии. Для этого:

а) Напишите реакцию метаболизма Фен, которая идет при участии дигидробиоптеринредуктазы

б) Укажите, метаболизм каких аминокислот, помимо Фен, будет нарушен при данной патологии.

 

7.(11) В яйцеклетке в смысловой части гена, кодирующего строение фермента диоксигеназы гомогентизиновой кислоты, произошла замена 7-го нуклеотида с образованием терминирующего кодона. Какие изменения в структуре фермента произойдут в ходе трансляции мутантного белка? Для ответа на этот вопрос:

а) Изобразите схему синтеза белка на рибосоме и покажите, какой продукт будет образовываться в ходе трансляции мутантной мРНК

б) Вспомните, в каком процессе участвует диоксигеназа гомогентизиновой кислоты и к каким фенотипическим проявлениям приведет эта мутация.

 

8.(13) Первичная структура мРНК кодирует только одну последовательность аминокислот в белке. Можно ли, исходя из строения белкового гормона глюкагона (29 аминокислот), предсказать нуклеотидную последовательность мРНК, кодирующую этот белок? Для обоснования ответа вспомните свойства генетического кода и, используйте N-концевой участок молекулы гормона H2N-Гис-Сер-Гли-……, объясните способ кодирования белков в молекулах ДК и РНК.

 

9.(14) В химиотерапии опухолей широко используется антибиотик дауномицин, который внедряется между основаниями ДНК, и аналог фолиевой кислоты – метотрексат. Активность каких процессов снижается при использовании этих препаратов? При ответе на этот вопрос:

а) Укажите различие в механизме действия этих препаратов на синтез ДНК

б) Напишите схемы реакций, скорость которых снижает метотрексат.

 

10.(16) Основные симптомы бактериальных заболеваний вызваны действием токсинов и белков, продуцируемых микроорганизмами. Так, дифтерийный токсин вызывает АДФ-рибозилирование фактора элонгации (EF2) в эукариотических клетках и нарушает синтез белка. На какой стадии роста полипептидной цепи участвует EF2? Для ответа на этот вопрос:

а) Представьте схему событий на рибосоме и отметьте стадию. На которой произойдет остановка белкового синтеза

б) Объясните, какова судьба клеток после воздействия токсина

 

11.(17) При введении гормона альдостерона у животных наблюдается задержка Na+ из-за увеличения количества белков-переносчиков этих ионов. Объясните, как действует альдостерон на клетки мишени. Для этого:

а) Назовите матричный процесс, который ускоряется первично при действии гормона

б) Представьте схему процесса, активация которого вызывает увеличение количества белков-переносчиков Na+ в мембранах клеток.

 

12.(18) Действие стероидного гормона кортизола на печени приводит к увеличению количества ключевых ферментов, участвующих в синтезе глюкозы. Какой матричный процесс кортизола индуцирует первично? Отвечая на поставленный вопрос:

а) Изобразите схему и напишите суммарное уравнение этого процесса

б) Укажите, каким модификациям подвергается вновь синтезированная нуклеиновая кислота, чтобы служить матрицей для последующего синтеза белков.

 

13.(19) Весь набор ферментов, участвующих в синтезе мочевины, присутствует только в клетках печени и его нет в клетках других органов. Как можно объяснить эти различия в белковом составе органов и тканей? При ответе на этот вопрос:

а) Вспомните механизмы, с помощью которых формируются транскрипционно неактивные участки хроматина

б) Объясните, когда в хроматине клеток возникают зоны стойкой репрессии и существует ли различная в них локализации в разных тканях

 

 

14.(20) Фермент глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа представлен в популяции людей множеством вариантов. Два из них различаются по одной аминокислоте: в 1-м варианте – Асп, во 2-ом варианте – Асн. Определите, являются ли описанные варианты фермента примером полиморфных белков. Для решения задачи:

а) Используя таблицу генетического кода, укажите, какие изменения в кодоне гена этого фермента привели к появлению указанных вариантов

б) Объясните, что такое полиморфизм белков и каковы причины его возникновения

 

15.(22) Результаты генетического обследования семьи (методом ПЦР), в которой являются носителями гена серповидно-клеточной анемии, представлены на рис.

На основании полученных результатов объясните, кто из детей этой большой семьи здоров, болен, является носителем гена серповидно-клеточной анемии. Укажите, на чем основан принцип метода, каковы необходимые компоненты и условия проведения ПЦР.

 

16.(23) В ходе проверки семьи на носительство гена HbS методом ПЦР студент, проведя электрофорез, получил результаты, представленные на рис.

Какие выводы должен сделать студент на основе результатов анализа? В ходе ответа:

а) Объясните, на чем основан метод и чем различаются условия проведения и состав ферментов при синтезе ДНК в ходе ПЦР и в клетках организма

б) Укажите, какие дополнительные области использования этого метода вам известны

 

Задачи из раздела 5 по теме “Биологические мембраны”

1.(6) Для изучения аденилатциклазной системы был использован холерный токсин, вырабатываемый возбудителем холеры (V. cholerae). Холерный токсин в условиях эксперимента стойко повышает активность аденилатциклазы практически в любой клетке эукариотов. Объясните действие холерного токсина. Для этого:

а) Приведите схему трансмембранной передачи сигнала

б) Назовите белок аденилатциклазной системы, который подвергается модификации при действии холерного токсина на клетку

в) Укажите, почему модификация этого белка приводит к длительному повышению активности аденилатциклазы.

 

2.(8) Исследователям аденилатциклазной системы удалось выделить мутантные клетки мышиной лимфомы, способные связывать гормон и содержащие нормальное количество фермента аденилатциклазы. Однако присоединение гормона не приводило к повышению концентрации цАМФ. Какой белок отсутствовал в цитоплазматической мембране мутантных клеток? Для ответа на вопрос:

а) Приведите схему трансмембранной передачи сигнала

б) Укажите особенности строения этого белка

в) Объясните, какую роль играет этот белок в функционировании аденилатциклазной системы.

 

Задачи из раздела 6 по теме “Энергетический обмен”

 

1.(3) К клеточному гомогенату, содержащему фермент и коферменты цитратного цикла, добавляли ацетил-КоА. Происходило ли при этом увеличение количества оксалоацетата? Используя схему цитратного цикла, объясните:

а) Какую роль играет оксалоацетат в этом процессе

б) Какие конечные продукты образуются из ацетил-КоА в ЦТК?

 

2.(4) В эксперименте с изолированными митохондриями в качестве окисляемого субстрата использовали малат. Чему равен коэффициент Р/О для этой реакции? Представьте схему ЦПЭ для малата и объясните:

а) Как повлияет на скорость реакций ЦПЭ и коэффициент Р/О добавление амитала натрия (ингибитора NADH-дегидрогеназы)

б) Как изменится эти параметры, если вместе с амиталом добавить сукцинат.

 

3.(5) В эксперименте с изолированными митохондриями в качестве окисляемого субстрата использовали цитрат. Чему равен коэффициент Р/О для этой реакции? Представьте схему ЦПЭ, определите коэффициент Р/О и объясните:

а) Как изменится скорость реакций ЦПЭ и коэффициент Р/О, если вместе с цитратом добавить амитал натрия (ингибитор NADH-дегидрогеназы)

б) Как изменятся эти параметры, если вместе с амиталом добавить сукцинат

в) Чему будет равен коэффициент Р/О при добавлении вместе с ингибитором аскорбиновой кислоты, восстанавливающей цитохром С.

 

4.(6) Суспензию митохондрий печени крыс инкубировали в аэробных условиях при оптимальных температуре и рН. Интенсивность дыхания измеряли по поглощению О2 после добавления к суспензии цитрата, АФ, 2,4-динитрофенола. Как изменится поглощение О2 при добавлении каждого из указанных веществ и почему? Для ответа на вопрос:

а) Изобразите схему окислительного фосфорилирования

б) Объясните механизм действия добавляемых веществ

 

5.(7) В эксперименте с изолированными митохондриями в качестве окисляемого субстрата использовали α-кетоглутарат. Интенсивность дыхания измеряли по поглощению О2 после добавления к суспензии амитала натрия (барбитурат), АДФ, цианида. В присутствии каких из перечисленных веществ будет тормозиться окисление α-кетоглутарата и почему? Для ответа. Нарисуйте схему ЦПЭ и укажите механизм действия этих веществ.

 

6.(11) Если к суспензии митохондрий, использующих в качестве единственного субстрата дыхания пировиноградную кислоту, добавить малоновую кислоту, то поглощение О2 митохондриями резко снизится, в то же время увеличится концентрация одного из метаболитов цитратного цикла. Какой метаболит ЦТК накапливается? Для объяснения:

а) Приведите схему реакций, подтверждающую ответ

б) Укажите, почему в условиях эксперимента потребление О2 снижается.

 

7.(12) Промежуточные продукты цитратного цикла могут использоваться для синтеза различных соединений. Какой из метаболитов должен быть в избытке, чтобы восполнить утечку промежуточных продуктов из цитратного цикла?

а) Напишите необходимые реакции, подтверждающие ваши выводы

б) Используя схему реакций цитратного цикла, укажите метаболиты ЦТК, обеспечивающие его анаболические функции.

 

8.(13) Синтез гемма происходит в ретикулоцитах. Для синтеза одного пиррольного кольца требуется 2 моля глицина и 2 моля сукцинил-КоА. Сколько молей пирувата необходимо затратить для синтеза 1 пиррольного кольца и молекулы гема? Используя схему реакций ОПК, объясните:

а) Какой из предшественников гемма образуется в цитратном цикле

б) Какое количество пирувата необходимо для синтеза предшественника

в) Какой из метаболитов ОПК должен быть в избытке, чтобы выполнить утечку промежуточных продуктов из цитратного цикла

 

9.(17) У пациента выявлен генетический дефект пируваткарбоксилазы. К каким последствиям может привести такой дефект? Для ответа на этот вопрос:

а) Напишите реакцию, катализирующую указанным ферментом

б) Назовите и напишите схемы процессов, в которых участвует продукт этой реакции

 

Задачи из раздела 7 по теме “Обмен углеводов”

1.(4) Укажите различия в углеводном обмене двух братьев: один в 3-й день ничего не ест, чтобы похудеть, другой после короткой пробежки и ужина отдыхает. Приведите схемы метаболических путей, которые преобладают в углеводном обмене этих людей.

 

2.(5) Опишите различия в обмене углеводов у двух студентов, один из которых лежит после ужина на диване, другой вместо ужина совершает 20-минутную пробежку. Какие процессы преобладают у них в углеводном обмене? Для ответа на вопрос:

а) Приведите схемы этих метаболических путей

б) Укажите, какие гормоны активируют эти процессы

 

3.(6) На дистанции два бегуна: спринтер завершает стометровку, стайер бежит 10-й километр. Укажите различия в энергетическом обеспечении работы мышц у этих бегунов. Приведите схемы метаболических путей, которые являются источником энергии у стайера и спринтера.

 

4.(8) Человек выполняет интенсивную физическую работу. В каком направлении смены реакции, катализируемые ЛДГ в скелетных мышцах и в печени? Обоснуйте свой ответ:

а) Напишите реакцию, катализируемую ЛДГ

б) Напишите схемы процессов, включающих в себя эту реакцию в скелетных мышцах и в печени. Укажите физиологические значение этих процессов.

 

5.(10) Гликоген является разветвленным полимером. Точки ветвления образуются чаще, чем в крахмале. Объясните, какое биологическое значение имеет разветвленное строение гликогена. Аргументируйте свой ответ. Для этого:

а) Напишите схемы синтеза и распада гликогена

б) Укажите ферменты, катализирующие образование и гидролиз гликозидных связей в местах разветвления молекулы

в) Укажите, в каких ситуациях происходит синтез и распад гликогена.

 

6.(12) Срезы печени инкубировали в буферном растворе с добавлением лактата или без него. Через 2 ч в растворе определили концентрацию веществ, указанных в таблице:

 

Условия опыта Концентрация, моль/л
глюкоза аланин мочевина Аммиак
Контроль (без добавления лактата) 0,48 0,05 0,76 0,13
Добавление лактата, 10 ммоль/л 3,47 0,36 0,51 0,08

 

Обоснуйте полученные результаты. Для этого:

а) Укажите различия между контрольной и опытной пробами

б) Составьте схемы процессов, в которые включается лактат в опытной пробе.

 

7.(16) При остальном алкогольном отравлении нередко наблюдается гипогликемия. Укажите причину наблюдаемого симптома. Ответ поясните. Для этого:

а) Напишите схему глюконеогенеза

б) Покажите, как изменится скорость процесса при остром алкогольном отравлении и почему

 

8.(17) Алкалоид кофеин, содержащийся в кофе, вызывает гипергликемию и оказывает возбуждающее действие, хотя не влияет на адреналиновые рецепторы (кофеин угнетает действие фермента фосфодиэстеразы). Объясните, почему кофеин вызывает гипергликемию. Ответ иллюстрируйте схемой действия адреналина на процесс в клетках печени приводящий к гипергликемии.

 

9.(18) На препаратах печеночной ткани изучали метаболизм этанола и возможность его превращения в гликоген. Внесение этанола в инкубационную среду не приводило к синтезу гликогена. Почему невозможно превращение этанола в глюкозу? Для обоснования ответа:

а) напишите схему катаболизма этанола

б) Напишите схему глюконеогенеза и укажите субстраты этого процесса.

 

10.(21) На экзамене у студента содержание глюкозы в крови оказалось равным 7 ммоль/л. Для объяснения этого результата:

а) Укажите содержание глюкозы в крови в норме

б) Укажите, уровень какого гормона повышается в крови студента в данной ситуации и опишите механизм действия этого гормона.

в) Напишите схему процесса, повышение скорости которого приводит к изменению концентрации глюкозы в крови.

 

11.(24) Человек совершает срочную физическую работу (например, убегает от опасности) через 30 мин после обеда, состоявшегося преимущественно из углеводов. В этой ситуации в скелетных мышцах происходит синтез гликогена или его распад? Напишите схему выбранного процесса и объясните:

а) Какой гормон переключает пути обмена гликогена в описанной ситуации

б) Схему механизма действия гормона на этот процесс

 

12.(29) При добавлении АТФ к гомогенату мышечной ткани скорость гликолиза снизилась, концентрация глюкозо-6-фосфата и фруктозо-6-фосфата увеличилась, а концентрация всех других метаболитов гликолиза была при этом ниже. Укажите, активность какого фермента может подавляться при добавлении АТФ. Ответ аргументируйте. Для этого:

а) Напишите схему гликолиза

б) Укажите реакцию, которую катализирует этот фермент, особенности его строения и способ регуляции активности этого фермента с помощью АТФ.

 

13.(30) Если препарат скелетной мышцы обработан йодацетатом (ингибитор глицеральдегидфосфатдегидрогеназы), то мышца теряет способность сокращения в ответ на электростимуляцию. Если препарат скелетной мышцы обработан ротеноном (ингибитор NADH-дегидрогеназы), то способность к сокращению сохраняется. Объясните результаты опытов. Объяснение аргументируйте, написав схему процесса, который служит источником энергии для сокращения мышцы в присутствии ротенона.

 

14.(33) Будет ли протекать глюконеогенез, если в клетке цитратный цикл и ЦПЭ полностью ингибированы? Ответ поясните. Для этого:

а) Напишите схему глюконеогенеза

б) Укажите, скорость каких реакций этого процесса будет снижена и почему

15.(35) В эксперименте к клеточному гомогенату печени добавили авидин (яблочный белок), который является сильным специфическим ингибитором биотиновых ферментов. Активность какого фермента, участвующего в метаболизме глюкозы, может снижать авидин? Ответ поясните:

а) Напишите реакцию, катализируемую этим ферментом

б) Напишите схему процесса, в ходе которого протекает эта реакция

в) Укажите последствия подавления этого процесса авидином

 

16.(37) Концентрация лактата в крови не равна нулю даже в состоянии покоя. Почему? Для ответа на вопрос:

а) Напишите схему этого процесса, являющегося источником лактата

б) Укажите, в каких клетках этот процесс происходит даже при отсутствии мышечной активности

 

17.(41) В эксперименте на гомогенатах мышцы и печени изучили превращения глюкозы в рибозо-5-фосфат окислительным путем. В качестве субстрата использовали глюкозу с радиоактивной меткой по первому углеродному атому. Будет ли метка обнаруживаться в пентозе? В какой ткани – печени или мышцах – скорость процесса будет выше? Для решения задачи:

а) Напишите схему окислительного этапа пентозофосфатного пути превращения глюкозы

б) Укажите значение этого процесса для клетки

 

Задачи из раздела 8 по теме “Обмен липидов”

 

1.(1) У больных гиперлипопротеинемией I типа сыворотка крови имеет “молочный” вид, при хранении сыворотки при 4˚С на ее поверхности появляются жирные хлопья. Объясните наблюдаемое явление. Для этого:

а) Напишите реакцию, скорость которой снижена у таких больных, укажите условия реакции

б) Укажите возможные причины снижения скорости этой реакции

в) Перечислите рекомендации по питанию, которые необходимо дать больному

 

2.(5) У больного длительно нарушен отток желчи в просвет двенадцатиперстной кишки. При обследовании обнаружены повышенная кровоточивость, увеличение времени тромбообразования. Объясните возможные причин этого явления. Для этого:

а) Укажите, дефицит каких незаменимых факторов питания может развиться у больного

б) Объясните биологические функции этих факторов

в) Объясните возможные причины нарушения свертывания крови

 

3.(8) В моче больного обнаружены кетоновые тела. Установите возможные причины кетонурии. Для этого:

а) Напишите схему синтеза кетоновых тел

б) Укажите, какие дополнительные биохимические анализы мочи и крови необходимо провести, чтобы выяснить причину кетонурии

в) Назовите состояние организма, при которых может наблюдаться кетонурия

 

4.(9) У мальчика 4 лет снижена способность к выполнению физической работы. При исследовании биоптата мышц обнаружено, что концентрация карнитина в ткани меньше нормы в 4 раза. В цитозоле клеток мышц обнаружены вакуоли жира. Каковы возможные причины такого состояния? Для ответа на вопрос:

а) Напишите реакции метаболического пути, который нарушен у больного

б) Объясните роль карнитина в этом процессе

 

5.(10) У экспериментального животного определяли разницу в концентрации жирных кислот в крови, поступающей в интенсивно работающую скелетную мышцу, и в крови, оттекающей от этой мышцы, на 1-й и 30-й минуте работы. В каком случае эта разница будет больше? Аргументируйте ответ, написав реакции соответствующего метаболического пути.

 

6.(11) Воздействие различных токсических веществ может привести к развитию ожирения печени. Объясните возможные механизмы этого явления. Для этого:

а) Напишите схему синтеза жиров в печени

б) Опишите процесс выведения синтезированных жиров из печени

в) Объясните, почему метионин используется при лечении ряда заболеваний печени, в частности в качестве вещества, уменьшающего риск развития ожирения печени.

 

7.(12) Обычно при голодании состоянию гипоглекимии сопутствует кетонемия. В случае какого наследственного заболевания возможно сочетание симптомов гипогликемии и отсутствие кетонемии. Для объяснения:

а) Напишите схему синтеза кетоновых тел

б) Укажите происхождение исходного субстрата

в) Напишите схему процесса, в котором этот субстрат образуется

 

8.(13) При атеросклерозе и угрозе образования тромба профилактически назначают аспирин. Объясните механизм действия аспирина, ответив на вопросы:

а) Каковы функции разных типов эйкозаноидов в свертывании крови

б) Какая реакция в синтезе эйкозаноидов ингибируется аспирином и по какому механизму.

9.(14) У некоторых людей после приема аспирина может развиться приступ астмы (так называется аспириновая астма). Объясните возможную причину этого явления. Для этого:

а) Напишите схему синтеза эйкозаноидов из арахидоновой кислоты

б) На схеме укажите место действие аспирина

в) Укажите, синтез каких эйкозаноидов увеличен у этих больных, перечислите их биологические функции.

 

10.(16) Пациент А в течение нескольких дней получал высококалорийную пищу, пациент Б – низкокалорийную пищу. Опишите разницу в метаболизме этих люде, ответив на вопросы:

а) У какого пациента соотношение инсулин/глюкагон выше в течение суток?

б) У какого пациента количество и активность фермента ацетил-КоА-карбоксилазы будет выше и почему?

в) Напишите краткую схему синтеза жиров из углеводов, укажите роль фермента ацетил-КоА-карбоксилазы в этом превращении

г) Напишите схему синтеза жирных кислот

 

11.(17) Объясните различия в обмене жиров у двух людей: один поужинал и лег отдохнуть, а другой вместо ужина совершает получасовую пробежку. Для этого:

а) Напишите схемы соответствующих метаболических путей

б) Объясните действие гормонов, активирующих эти пути.

 

12.(19) У людей, длительно болеющих сахарным диабетом, может развиться ацидоз. Повышение концентрации каких соединений вызывает отклонение рН крови от нормы? Для ответа на вопрос:

а) Назовите эти соединения

б) Напишите схемы метаболических путей, повышение активности которых приведет к ацидозу

в) Объясните причины повышения активности этих процессов у больных сахарным диабетом

 

13.(24) Диета с пониженным количеством углеводов и жиров является профилактической гиперхолестеролемии. Объясните влияние такого питания на концентрацию холестерола в крови. Для этого напишите схему:

а) Катаболизма глюкозы, обеспечивающего образование исходного субстрата для синтеза холестерола, и укажите роль инсулина в регуляции этого процесса

б) Синтеза холестерола, и укажите роль глюкагона в регуляции процесса

 

14.(29) В крови двух пациентов содержание общего холестерола составляют 260 мг/дл. Можно ли говорить о равной предрасположенности этих людей к атеросклерозу? Для ответа на вопрос:

а) Опишите роль разных типов липопротеинов в транспорте холестерола

б) Рассчитайте коэффициент атерогенности, если известно, что у пациента А количество в ЛПВП составляет 80 мг/дл, а у пациента Б – 40 мг/дл.

 

15.(30) Каковы различия в обмене холестерола у вегетарианцев и людей, рацион которых включает много мяса, молока, яиц? Для ответа:

а) Напишите схему синтеза холестерола

б) Напишите схему регуляции синтеза холестерола

в) Объясните происхождение субстратов для синтеза холестерола

г) Объясните роль различных липопротеинов в транспорте холестерола.

 

Задачи из раздела 9 по теме “Обмен аминокислот”

1.(6) Известно, что вирус гриппа нарушает синтез фермента карбамоилфосфатсинтетазы I. При этом у детей возникают рвота, головокружение, судороги, возможна потеря сознания. Укажите причину наблюдаемых симптомов. Для этого:

а) Напишите схему орнитинового цикла

б) Укажите, концентрация какого вещества повышается в крови больного

в) Объясните механизм его токсического действия на нервную ткань

г) Объясните, какую диету можно рекомендовать при данном нарушении

 

2.(7) При наследственном заболевании аргининосукцинутрии суточная экскреция аргининосукцината почками достигает 3 г (в норме отсутствует). Укажите возможную причину и проявления этого заболевания. Для этого:

а) напишите схему орнитинового цикла

б) На схеме укажите место ферментного блока

в) Перечислите вещества, содержание которых повышено в крови данного больного

 

 

3.(8) Объясните, каковы причины повторяющейся рвоты, припадков с потерей сознания ребенка в возрасте 4 мес, если в крови обнаружена высокая концентрация цитруллина:

а) Ответ проиллюстрируйте схемой нарушенного процесса, указав место ферментативного блока

б) Объясните механизмы развития перечисленных симптомов

в) Почему состояние больного улучшается при назначении малобелковой диеты

 

4.(10) Пациенты с наследственными нарушениями орнитинового цикла избегают белковой пищи, у них отмечаются приступы рвоты, сонливость, судорожные припадки и умственная отсталость. Выскажите предположения о причинах наблюдаемых явления. Для этого:

а) Напишите схему орнитинового цикла, укажите ферменты

б) Объясните, в чем заключается биологическая роль орнитинового цикла

в) Перечислите вещества, содержание которых увеличено в крови у таких пациентов

г) Объясните токсическое действие одного из этих веществ на нервные клетки

 

5.(13) При мегалобластной и других анемиях для стимулирования эритропоэза назначают витамин В9с, фолиевая кислота) в комплексе с витамином В12. Объясните механизм действия таких витаминных препаратов. Для этого:

а) Перечислите производные кофермента фолиевой кислоты и процессы, в которых они участвуют

б) Назовите аминокислоты, необходимые для синтеза этих соединений

 

6.(14) Объясните, почему сульфаниламидные препараты оказывают антибактериальное действие, не проявляя при этом цитостатического влияния на клетки человека. Для этого:

а) Объясните механизм действия этих препаратов

б) Приведите примеры процессов, которые нарушаются в бактериальных клетках при введении сульфаниламидных препаратов.

 

7.(15) Аминокислота метионин используется как лекарственный препарат с липотропным эффектом (удаляет из печени избыток жира) при циррозе, токсических поражениях печени, хроническом алкоголизме. Введение метионина при атеросклерозе вызывает снижение содержания в крови холестерина и повышение уровня фосфолипидов. Объясните терапевтические эффекты метионина, для этого:

а) Перечислите его биологические функции

б) Напишите реакцию его активации

в) Укажите, в синтезе каких соединений, необходимых для транспорта липидов, он участвует; напишите соответствующую схему

 

8.(16) У больного ребенка обнаружили повышенное содержание фенилпирувата в моче (в норме практически отсутствует). Содержание фенилаланина в крови составило 35 мг/дл (норма 1,5 мг/дл). Укажите, для какого заболевания характерны перечисленные симптомы, приведите возможные причин его возникновения, написав соответствующую реакцию.

 

9.(17) У новорожденного ребенка наблюдается потемнение мочи при контакте с воздухом. Вспомнив энзимопатию обмена аминокислот, объясните, накоплением каких веществ обусловлен этот симптом. Обмен какой аминокислоты нарушен при данном заболевании? Назовите это заболевание, напишите схему соответствующего процесса.

 

10.(19) При дефиците витамина В6 у грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании, могут возникнуть поражения нервной системы. Объясните биохимические механизмы развития патологии, вспомнив роль этого витамина в обмене нейромедиаторов и аминокислот. Для этого:

а) Приведите приметы реакций образования известных вам биогенных аминов

б) Напишите реакции инактивации биогенных аминов

 

11.(20) Витамин В6 часто назначают при паркинсонизме, невритах, депрессивных состояниях. Объясните, на чем основано действие пиридоксина. Для этого:

а) Напишите схему синтеза катехоламинов

б) Укажите на схеме реакцию, для которой необходим витамин В6

 

12.(21) Пациенту с болезнью Паркинсона назначили препарат ипраниазид (ингибитор МАО). Укажите возможные причины заболевания и механизм действия этого лекарственного препарата. Для обоснования ответа напишите схему:

а) Синтеза медиатора, концентрация которого снижена при болезни Паркинсона

б) Реакции инактивации этого медиатора

 

Задачи из раздела 10 по теме “Обмен нуклеотидов”

1.(4) Метотрексат – структурный аналог фолиевой кислоты является эффективным противоопухолевым препаратом и широко используется в клинике. Он снижает скорость синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов и тормозит рост и размножение быстрорастущих клеток. Укажите, какие стадии синтеза нуклеотидов будут ингибированы при использовании этого лекарства. Для этого:

а) Назовите производные Н4-фолата, которые обеспечивают включение углеродных атомов в азотистые основания нуклеотидов

б) Напишите строение пуринового и пиримидинового оснований, отметив атомы, включение которых тормозится в присутствии метотрексата.

 

2.(5) В химиотерапии опухолей применяют структурный аналог глутамина – антибиотик азасерин, который ингибирует амидотрансферазные реакции. Как этот препарат изменяет скорость синтеза нуклеотидов? Для ответа на вопрос:

а) Укажите атомы азота, которые включаются в молекулы пуриновых и пиримидиновых оснований за счет амидной группы Глн

б) Напишите схемы соответствующих реакций, иллюстрирующие правильность вашего выбора

 

3.(6) У детей с синдромом Леша-Найхана наблюдается тяжелая форма гиперурикемии, сопровождающаяся появлением тофусов, уратных камней в мочевых путях и серьезными неврологическими отклонениями. С потерей активности какого фермента связано развитие заболевания? Для объяснения:

а) Представьте схему катаболизма пуриновых нуклеотидов

б) Напишите схемы реакций, которые не идут у больных при указанной патологии

в) Укажите лекарственный препарат, который может снизить содержание мочевой кислоты в крови этих детей, и механизм его действия

 

4.(7) Структурный аналог Тимина – 5-фторурацил оказывает сильное цитостатическое действие и часто используется в химиотерапии опухолей. Для объяснения действия 5-фторурацила:

а) Напишите схему реакций, которую ингибирует этот препарат

б) Укажите, синтез какой нуклеиновой кислоты нарушается в присутствии этого препарата и почему

 

Задачи из раздела 11 по теме “Гормоны”

1.(1) После серьезной травмы больная не принимала пищу в течении 3 дней. Больной был прописан длительный постельный режим, и, боясь поправиться, она исключила из рациона жиры, но не смогла отказаться от избыточного употребления сладких блюд. В течение нескольких месяцев масса тела женщины увеличилась на 4 кг. Почему масса тела больной увеличилась? Для объяснения ответа:

а) Схематично изобразите метаболические пути, активация которых привела к увеличению массы тела больного

б) Назовите гормон, под влиянием которого это произошло

в) Представьте в виде схемы механизм действия этого гормона

 

2.(4) Больному инсулинзависимым сахарным диабетом была назначена диета с пониженным содержанием углеводов и заменой сахара на фруктозу. На чем основана эта рекомендация? Для обоснования ответа:

а) Опишите механизмы транспорта глюкозы в клетки разных тканей и сравните с механизмом транспорта фруктозы

б) Назовите причины инсулинзависимого сахарного диабета

в) Объясните, можно ли с помощью этой рекомендации снизить концентрацию глюкозы до нормального уровня

г) Повлияет ли замена глюкозы на фруктозу на энергетический обмен в мышцах

 

3.(6) При обследовании больного с подозрением на скрытый диабет была определена толерантность к глюкозе. У больного взяли кровь натощак и через 2 ч после сахарной нагрузки. Концентрации глюкозы в крови были равны соответственно 5 и 11,1 моль/л. Что подтверждает предполагаемый диагноз? Для обоснования ответа выполните задания и ответьте на вопросы:

а) Изобразите сахарные кривые для здорового человека и данного больного

б) Какие изменения кривой типичны для сахарного диабета

в) Почему у здоровых людей таких изменений не наблюдается

г) Перечислите причины сахарного диабета

 

4.(13) Для лечения инфекционного полиартрита больной долго получал преднизолон, являющийся структурным аналогом кортизола. Почувствовав улучшение, больной самовольно прекратил прием преднизолона. Вскоре состояние резко ухудшилось. При обследовании установили снижение концентрации глюкозы в крови, снижение артериального давления, в моче снизилось содержание 17-кетостероидов. Почему в результате отмены преднизолона состояние больного ухудшилось? Для обоснования ответа:

а) Назовите гормон, продукция которого была подавлена у больного до отмены преднизолона

б) Объясните, наступит ли улучшение состояния пациента, если назначить кортикотропин

в) Приведите схему, отображающую влияние кортикотропина на эффекторные клетки

 

5.(14) Турист в степной местности в жаркий день долго не мог найти источник питьевой воды. Наконец он добрался до поселка и утолил жажду. Как изменится вводно-солевой баланс этого туриста после утоления жажды? Для ответа на вопрос:

а) Напишите схемы процессов, объясняющих возникновение жажды

б) Укажите гормоны, регулирующие вводно-солевой баланс, и механизм их действия

в) Сравните состояние вводно-солевого баланса у туриста до и после питья

 

6.(15) В терапевтическое отделение поступил пациент с жалобами на обильную многократную рвоту и диарею в течение дня. С помощью каких механизмов в организме предотвращается обезвоживание? Для обоснования ответа:

а) Представьте схему процесса восстановления объема жидкости в организме после обезвоживания

б) Назовите гормоны, регулирующие вводно-солевой баланс в организме человека в норме

в) Опишите механизм действия и эффекты стероидного гормона, участвующего в этом процессе

7.(16) Суточный объем мочи 4,5 л, относительная плотность 1004 (норма 1020). Глюкоза в моче не обнаружена, кетоновые тела отсутствуют. Какому заболеванию могут соответствовать результаты анализов? Обоснуйте ответ, для этого:

а) Назовите гормон, синтез и секреция которого нарушены в этом случае

б) Представьте в виде схемы механизм действия этого гормона на клетки-мишени

 

8.(23) У больного при обследовании обнаружены гипертензия, пониженная концентрация калия в крови. Активность ренина снижена, уровень альдостерона в плазме крови выше нормы. При компьютерной томографии обнаружили опухоль левого надпочечника. Можно ли больному рекомендовать для лечения гипертензии препараты – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)? При ответе:

а) Представьте в виде схемы механизм регуляции секреции альдостерона

б) Объясните, как изменится уровень ангиотензина II у этого больного при гиперпродукции альдостерона

в) Назовите другие биохимические показатели крови, которые нужно исследовать у данного больного

 

9.(24) Больной обратился в медицинский центр с жалобами на отсутствие аппетита и тошноту, слабость, депрессию. При обследовании обнаружена опухоль паращитовидной желез. Содержание паратгормона в крови повышено. Что является причиной перечисленных симптомов? Для обоснования ответа:

а) Объясните, в результате стимуляции каких процессов это происходит

б) Изобразите схему действия паратгормона на клетки-мишени

в) Опишите биологические эффекты гормона, приводящего к развитию симптомов

 

10.(25) Больной обратился с жалобами на головную боль и повышенное артериальное давление. При обследовании обнаружена опухоль в области одной из почечных артерий. Почему у таких больных развивается гипертония? Ответ обоснуйте, для этого:

а) Изобразите схему регуляции синтеза и секреции гормона, гиперпродукция которого приводит к развитию гипертонии

б) Объясните, улучшит ли состояние больного лечение ингибиторами АПФ

 

11.(26) У 4-месячного ребенка явно выражены явления рахита. Расстройств пищеварения не отмечается. Ребенок много находится на солнце, в течение 2 мес получал витамин D3, но проявления рахита не уменьшилось. Почему для лечения рахита у данного ребенка врач назначил кальцитриол? Для обоснования ответа:

а) Перечислите возможные причины рахита у детей

б) Назовите причину рахита у этого ребенка

в) Напишите формулу гормона, образующегося из витамина D3, и схему его синтеза

 

12.(27) Гиперпаратиреоидизм – заболевание, в основе которого лежит гиперпродукция паратгормона. У больных отмечаются мышечная слабость, остеопороз и деформация костей, образование почечных камней. Какова причина перечисленных симптомов у таких больных? При ответе укажите:

а) Как изменится концентрация кальция в крови у таких больных

б) В результате стимуляции каких процессов это происходит

 

13.(29) Известно, что интенсивная физическая работа вызывает жажду. Объясните причины появления жажды при физической работе. Для этого:

а) Представьте схему регуляции вводно-солевого баланса

б) Опишите механизмы действия гормонов, регулирующих вводно-солевой обмен

 

14.(31) Почему у больных при длительном лечении глюкокортикостероидами может развиться гипокортицизм? Приведите схемы, отражающие механизм регуляции синтеза и секреции глюкокортикостероидов.

 

Задачи из раздела 13 по теме “Метаболизм гема”

1.(1) Некоторые лекарства, например барбитураты, диклофенак, эстрогены, являются индукторами синтеза аминолевулинатсинтетазы и аминолевулинатдегидратазы. Почему прием этих препаратов у некоторых больных может вызывать нервно-психические расстройства и повышение чувствительности кожи к ультрафиолетовому облучению? Для ответа на вопрос:

а) Напишите схему метаболического пути, в котором участвуют вышеуказанные ферменты

б) Назовите промежуточные продукты этого метаболического пути

в) Укажите заболевания, обусловленные накоплением в тканях этих промежуточных метаболитов

 

2.(4) При недостаточном поступлении или нарушении утилизации железа развивается железодефицитная анемия. Как изменится метаболизм эритроцитов при этом заболевании? Для ответа на вопрос:

а) Перечислите белки, содержащие железо

б) Опишите строение и функции основного белка эритроцитов

 

 

3.(7) В крови пациента обнаружена повышенная концентрация билирубинглюкуронида. Какие анализы необходимо сделать больному для установления диагноза? Для ответа на вопрос:

а) Напишите схему катаболизма гемма и образование билирубинглюкуронида, укажите ферменты

б) Опишите превращение билирубинглюкуронида в организме человека и определите, какой этап этого процесса нарушен у пациента

в) Обоснуйте необходимость проведения дополнительных исследований крови и мочи

 

4.(8) В крови пациента обнаружена повышенная концентрация неконъюгированного билирубина. Объясните возможные причины повышения концентрации неконъюгированного билирубина в крови. Для этого:

а) Напишите схему катаболизма гемма, назовите ферменты

б) Укажите, где образуется неконъюгированный билирубин

в) Определите тип желтухи и возможные причины развития болезни

 

5.(9) У новорожденного повышено содержание непрямого билирубина в крови, кал интенсивно окрашен (повышено количество уробилина). В моче билирубин не найден. Какая желтуха у ребенка? Для ответа на вопрос:

а) Напишите схему образования билирубина

б) Назовите лекарственный препарат, который можно использовать для профилактики этого заболевания, и объясните механизм его действия.

 

6.(12) У мальчика 2 лет явления энцефалопатии сопровождает постоянная желтуха, не поддающаяся лечению фенобарбиталом. В крови высокий уровень непрямого билирубина. Желчные пигменты в моче и кале не обнаружены. Почему лечение фенобарбиталом не дает положительных результатов? Для ответа на вопрос:

а) Напишите схему катаболизма гемма и образование билирубинглюкуронида, назовите ферменты и ткани, где происходят эти реакции

б) Укажите, какие этапы катаболизма гемма у ребенка протекают недостаточно активно

в) Объясните механизм лечебного действия фенобарбитала и почему он неэффективен в этом случае

 

7.(13) У больного с желтушностью склеры и кожи обнаружен наследственный дефект белков мембраны эритроцитов. В крови повышено содержание непрямого билирубина, кал интенсивно окрашен, в моче билирубина нет. Какой тип желтухи у пациента? Для ответа на вопрос:

а) Напишите схему образования билирубина, назовите ферменты

б) Перечислите известные вам желчные пигменты, укажите, где они образуются

в) Объясните, почему дефект мембраны эритроцитов сопровождается повышением непрямого билирубина в крови

 

Задачи из раздела 14 по теме “Биохимия крови”

1.(1) При наследственной недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы прием лекарств, являющихся сильными окислителями (аспирин, сульфаниламиды, примахин), вызывает гемолиз эритроцитов. Какое значение в метаболизме эритроцитов имеет реакция, которую катализирует глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа? Для ответа на вопрос напишите:

а) Метаболический путь, в котором происходит эта реакция

б) Схему реакций, обеспечивающих обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах

 

2.(2) При генетическом дефекте ключевого фермента гликолиза пируваткиназы у больных наблюдается гемолиз эритроцитов. какое значение для эритроцитов имеет метаболический путь, в котором участвует пируваткиназа? Для ответа на вопрос:

а) Напишите схему метаболического пути, в котором участвует пируваткиназа

б) Объясните, почему ускоряется гемолиз эритроцитов

 

3.(8) Дикумарол и варфарин являются структурными аналогами витамина К и применяется в клинике как антикоагулянты для профилактики тромбозов. Почему эти лекарства не влияют на свертываемость крови in vitro? Для ответа на вопрос:

а) Укажите, коферментом какого фермента является витамин К

б) Вспомните, в посттрансляционный модификации каких белков свертывающей системы крови принимает участие витамин К, и какую роль играют эти белки в тромбообразовании.

 

4.(9) В отсутствие ионов Ca2+ кровь не свертывается. Какую роль играет Са2+ в свертывании крови? Для ответа на вопрос:

а) Опишите состав мембранных комплексов прокоагулянтного пути свертывания крови и последовательность их взаимодействия

б) Укажите роль Са2+ в формировании этих комплексов

 

5.(10) Инфаркт миокарда, травмы и хирургические вмешательства могут сопровождаться тромбозами. Объясните причину повышения свертываемости крови в этих условиях. Для этого:

а) Укажите причины, которые могут инициировать каскад реакций свертывания крови

б) Вспомните состав инициирующего мембранного комплекса прокоагулянтного пути свертывания крови и его роль.

 

6.(11) При наследственном дефиците протеина С возможны венозный тромбоз и легочная эмболия. Какую роль играет активированный протеин С в гемостазе? Для ответа на вопрос:

а) Напишите схему реакций антикоагулянтного пути

б) Объясните роль тромбина в гемостазе

Задачи из раздела 15 по теме “Биохимия межклеточного матрикса”

1.(2) Одно из клинических проявлений цинги – кровоизлияние под кожу и слизистые оболочки. Недостаток какого витамина приводит к этому заболеванию? Для ответа на этот вопрос:

а) Назовите этот витамин и его основную функцию в формировании межклеточного матрикса

б) Напишите реакцию гидроксилирования пролина и лизина

в) Укажите вещества, необходимые для протекания реакции

 

2.(3) Коллагеновые фибриллы укрепляются внутри- и межцепочечными ковалентными сшивками. Какая аминокислота участвует в образовании этих сшивок? Для ответа на этот вопрос:

а) Напишите реакцию окислительного дезаминирования лизина

б) Назовите фермент, который катализирует эту реакцию, и необходимые кофакторы

в) Вспомните, к каким последствиям может привести снижение активности этого фермента или дефицит кофакторов

 

3.(8) При сахарном диабете меняется скорость синтеза протеогликанов и инсулинзависимых и инсулиннезависимых тканях. В каких тканях она увеличивается и почему? Для ответа на этот вопрос:

а) Вспомните, что такое протеогликаны, и назовите особенности их состава и структуры

б) Назовите углеводные компоненты протеогликанов и их функции

в) Укажите, к каким последствиям приведет повышение синтеза протеогликанов в базальных мембранах?

 

4.(9) В процессе заживления ран образуются соединительнотканные рубцы. В этот период отмечается активный синтез всех компонентов межклеточного матрикса. Какой основной компонент межклеточного матрикса вы знаете? Для ответа на этот вопрос:

а) Назовите особенности состава и структуры этого белка, а также изменения, происходящие с пептидной цепью на этом этапе?

б) Назовите основные этапы его синтеза и созревания

в) Укажите, какой посттрансляционной модификации подвергается этот белок, какой витамин в этом участвует.

Дополнительные задачи

1.При нагревании белков до 70 градусов, большинство из них теряет свою биологическую активность. Объясните, как связана структура белков с их функцией, что происходит с белком при нагревании? Какие еще факторы могут нарушить структуру и функцию белков? Укажите механизмы защиты структуры белков в клетках. При ответе представьте соответствующие графики и рисунки.

 

2.В популяции людей найдены около 300 полиморфных форм гемоглобина. Каковы причины и последствия полиморфизма гемоглобина? Для ответа на вопрос:

а) Расскажите строение основного белка эритроцитов;

б) Объясните, какие изменения в структуре гемоглобина могут привести к образованию полиморфных форм этого белка;

г) Используя в качестве примеров HbS и HbC, объясните, как изменение структуры 6елка отразится на его функции.

 

3.HbS имеет информацию, отличную от информации НbА и хуже выполняет свою функцию. На примере этих белков объясните связь между первичной структурой и функцией белков. Приведите различные примеры проявления полиморфизма белков.

 

4.В крови студента одной из африканских стран, поступившего в больницу с жалобами на одышку, головокружение, учащенное сердцебиение и боли в конечностях, при анализе крови были обнаружены эритроциты, имеющие форму серпа. Какова причина развития данного заболевания? Для ответа на вопрос:

а) Опишите строение основного белка эритроцитов и объясните, какие изменения в структуре привели к образованию патологической формы этого белка;

б) Используя таблицу генетического кода, определите, могут ли эти изменения быть результатом точечных мутаций;

в) Объясните, почему изменяется форма и функция эритроцитов.

 

5.Кислород необходим клеткам для процессов окисления веществ и получения энергии. Недостаток кислорода, также как его избыток, губителен для тканей. Каким образом регулируется количество О2, доставляемого в ткани в соответствии с клеточными потребностями? При ответе объясните:

а) Что такое эффект Бора;

б) Как связан этот эффект с метаболической активностью тканей.

 

6.В 1949 году Лайнус Полинг с сотрудниками доказали, что в основе заболевания серповидноклеточной анемией лежит изменение первичной структуры белка. Назовите этот белок и на его примере расскажите о зависимости конформации белков и их функций от первичной структуры. Приведите примеры других заболеваний, основой которых является изменение структуры белков.

 

 

7.В клетках костного мозга протекает следующий метаболический путь:

E1 E2 E3 E4 En

Глицин + Сукцинил-КоА → 5-аминолевулиновая кислота ↔ Р2 ↔ Р3 ↔ P4 ........... ↔ P

При повышении концентрации конечного продукта синтез его прекращается. Объясните, как регулируется скорость процесса, для этого:

а) Назовите, какие ферменты являются регуляторными в данной цепи реакций;

б) Нарисуйте схему строения одного из регуляторных ферментов, перечислите его структурно-функциональные особенности и укажите все лиганды, которые могут взаимодействовать с этим ферментом;

в) Назовите вид регуляции активности фермента данного метаболического пути.

 

8.Ферменты глюко- и гексокиназа катализируют одинаковую реакцию. Напишите реакцию, протекающую под действием этих ферментов; укажите различие в активности, регуляции и локализации этих ферментов. Объясните биологическое значение наличия в организме двух ферментов катализирующих одинаковую реакцию.

 

9.Пациента с жалобами на боль в груди в течение 3 дней госпитализировали с подозрением на инфаркт миокарда. Результаты биохимического анализа крови подтвердили диагноз. Опишите метод энзимодиагностики и объясните:

а) Какие особенности состава и распределения ферментов лежат в основе метода энзимодиагностики;

б) Активность каких ферментов определяли в крови пациента и для какого из этих ферментов она была наибольшей на третьи сутки болезни, напишите реакции, катализируемыми этими ферментами.

 

10.Ростовые факторы стимулируют клетку к вступлению в G1 фазу клеточного цикла. В ходе этой фазы индуцируется синтез ферментов, катализирующих образование дезоксирибонукдеотидов из рибонуклеотидов. Изобразите схему процесса, в котором в качестве субстратов используются дезоксирибонуклеотиды, назовите ферменты и укажите фазу клеточного цикла, в ходе которой он протекает.

 

11.Препарат доксорубицин в клетке связывается с ДНК, внедряясь между азотистыми основаниями. Кроме этого он генерирует образование активных форм кислорода, которые вызывают разрывы в молекуле ДНК. Назовите группу заболеваний, для лечения которых используется этот препарат, нарисуйте схему матричного биосинтеза, который прекращается под действием этого препарата.

 

12.Образование пиримидиновых димеров часто происходит в клетках кожи, например, под действием УФО. Обычно у здоровых людей эти повреждения исправляются. Однако в случае пигментной ксеродермы у больных проявляется сверхчувствительность к УФО. На коже появляются пятна, короста, и часто развивается рак кожи. Почему таким больным рекомендуется избегать пребывание на солнце? Для ответа изобразите схему защиты организма, исправляющую такого рода повреждения, укажите ферменты и их функции.

 




<== предыдущая | следующая ==>
Задача 3. Задачи к экзамену для учащихся 2 курса дневной и заочной | Задача 2 (лечебный)





Date: 2015-07-23; view: 671; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2017 year. (0.25 sec.) - Пожаловаться на публикацию