Удушье при внезапном уменьшении респираторной части легкого. При пневмонииострая дыхательная недостаточность, достигающая удушья, обусловлена сочетанием ряда факторов: выключением большого объема легочной ткани из

При пневмонии острая дыхательная недостаточность, достигающая удушья, обусловлена сочетанием ряда факторов: выключением большого объема легочной ткани из газообмена; несоответствием между вентиляцией и перфузией из-за гиперсекреции и бронхоспазма; шунтированием крови в легких; нарушением диафрагмального дыхания при одновременном поражении плевры; возникновением элементов токсического отека легких.

Приступ удушья при спонтанный пневмоторакс возникает вслед за болью в пораженной половине грудной клетки. Кашель кратковременный, сухой. При объективном исследовании выявляется тимпанит и ослабление дыхания на пораженной стороне. На рентгенограмме определяется свободный воздух в плевральной полости, спадение легкого.

Экссудативный плеврит вызывает удушье за счет сдавления части легкого и нарушения диафрагмального дыхания. Объективно выявляются отставание дыхательных движений с пораженной стороны, выбухание межреберных промежутков. Характерны тупой перкуторный звук, ослабление дыхания и голососвого дрожания. На рентгенограмме затененеие с косой верхней границей, окончательной диагоноз подтверждает плевральная пункция.

Внезапно возникшая одышка является важнейшим клиническим признаком тромбоэмболии легочной артерии. Одышка может доходить до выраженной (40-50 в мин.), часто возникают боль в груди, кашель, массивная ТЭЛА вызывает шок и гипоксию. Характерно набухание шейных вен, рассеянные сухие и влажные хрипы в легких, приглушение тонов сердца, акцент II тона на легочной артерии. При рентгенологическом исследовании – одностороннее увеличение тени корня легкого, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение венозных сосудов, увеличение правых отделов сердца. Можно обнаружить субплеврально расположенные тени малой интенсивности, жидкость в плевральной полости. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов. Диагноз верифицируется с помощью перфузионной сцинтиграфии легких или ангиопульмонографии. ЭХО-КГ позволяет выявить признаки повышения давления в легочной артерии. Определение в крови Д-димера является скринингом на выявление ТЭЛА.

В основе развития ОРДС лежит повреждение эпителиального и эндотелиального барьеров легких, острый воспалительный процесс и отек легких, приводящие к развитию удушья (острой дыхательной недостаточности). ОРДС определяется как воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолокапиллярной мембраны и ассоциированный с комплексом клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены наличием левопредсердной или легочной капиллярной гипертензии (но могут с ней сосуществовать).Характерно острое начало, может длиться несколько дней (а иногда и недель), связан с одним или несколькими факторами риска, характеризуются резистентной к оксигенотерапии артериальной гипоксемией и диффузными инфильтратами в легких при рентгенографии.