Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Профилактика ранних гестозовПрофилактика ранних гестозов заклю гается в своевременном лечении хронических заболеваний, борьбе с абортами, обеспечении беременной эмоционального покоя, устранении неблагоприятных воздействий внешней среды. Большое значение имеет ранняя диагностика и лечение начальных легких проявлений гестоза, что дает возможность предупредить развитие тяжелых форм. ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ Этиология позднего гестоза до настоящего времени окончательно не изучена. Существующее представление о причинах развития позднего гестоза включает более 20 теорий: иммунологическую, теорию интоксикации и повреждения эндотелия, гемодинамическую, эндокринологическую, плацентарную (морфологические изменения в плаценте, нарушение продукции гормонов), психогенную, неврологическую, наследственную и др. Большинство исследователей склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения позднего гестоза. Во второй половине беременности имеет место ряд физиологических изменений в организме беременных, предрасполагающих к развитию позднего гестоза: увеличение объема циркулирующей крови до 150 % от исходного уровня, умеренное повышение периферического сопротивления, образование маточно-плацентарного кровотока, увеличение легочного кровотока со склонностью к гипертензии, частичная окклюзия в системе нижней полой вены, умеренная гиперкоагуляция, нарастание скорости клубочковой фильтрации за счет повышения эффективного почечного плазмотока, умеренная протеинурия, снижение абсорбции в канальцах, задержка реабсорбции натрия за счет прогестерона, повышение альдостерона в крови в 20 раз. Патогенез Патогенез гестозов остается невыясненным. Отсутствие теоретического обоснования лечения этого осложнения беременности не позволяет разработать эффективные пути профилактики и терапии. Исследованиями В Н. Серова, С.Н. Маркина, Н.М. Пасман была показана иммунологическая недостаточность, на фоне которой развивается гестоз. В то же время тяжелая гипертензия беременных может развиться без признаков иммунной недостаточности на фоне сердечно-сосудистых заболеваний и почечной патологии. Гестоз - это не однородная патология. Клинический анализ показал, что особенно тяжело протекают те формы гестоза, которые обусловлены аутоиммунной патологией - HELLP-синдром, катастрофический антифос- фолипидный синдром, гепатоз, преэклампсия при наличии антифосфоли- пидных антител. Основными патофизиологическими аспектами развития позднего гестоза являются: спазм артериол, изменение внутрисосудистого объема (уменьшение объема плазмы, повышение показателей гемоглобина и гематокрита), прогрессивное снижение резистентности к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина П, нарушение свертывания крови в виде хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, поражение почек в виде клубочкового эндотелиоза, который имеет почти полное сходство с мембранозным гломерулонефритом, избыточный выброс ренина и ангиотензина, повышение активности альдостерона, снижение дезинтоксикационной и белковообразующей функции печени. развитие почечной недостаточности на фоне ишемии, задержка жидкости в интерстициальном пространстве, метаболический ацидоз, отек мозга, спазм сосудов головного мозга, кровоизлияния, которые проявляются мозговыми симптомами и наступлением судорожных припадков; нарушением маточно- плацентарного кровотока, вследствие чего развивается внутриутробная гипоксия плода и его гипотрофия. Поздний гестоз - это не заболевание, а осложнение беременности, обусловленное снижением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, уменьшением перфузии жизненно важных органов (почек, печени, головного мозга), патологическим повышением коагуляционных свойств крови. Возникновение позднего гестоза можно представить по следующей схеме: - в сроки 20-22 недели гестации у плода появляются очень активные специфические антигены, необходимые для формирования коры головного мозга - главной структуры высших отделов ЦНС; - при повышенной проницаемости микроканалов плаценты (обычно при сопутствующей экстрагенитальной, в том числе нейроэндокринной патологии) эти антигены проникают в кровоток матери и активизируют иммунокомпетентные клетки; - иммунокомпетентные комплексы фиксируются на эндотелии артериол и форменных элементах крови (тромбоциты, эритроциты). Снижается продукция простациклина, антитромбогенная активность и антиоксидантная защита сосудистой стенки. В результате реакции освобождения тромбоцитов повышается их адгезия и агрегация, возрастает продукция тромбоксана, се- ротонина. Тромбоцитарный фактор роста стимулирует образование гладко- мышечных клеток в сосудах плаценты, которые начинают спастически сокращаться под влиянием вазопрессорных факторов. Нарушение синтеза и соотношения простагландинов с различным воздействием на сосуды и форменные элементы крови приводит к многочисленным нарушениям в системах микроциркуляции и гемостаза. Основные патогенетические звенья обусловлены главной причиной позднего гестоза - нарушением проницаемости плаценты для антигенов плода и развитием иммунологической агрессии, поражением сосудисто-тромбоцитарного звена и нарушением синтеза и баланса простаноидов первоначально в плаценте, а затем и генерализацией этих процессов в жизненно важных органах. 1. Генерализованный спазм сосудов приводит к: - гипертензии; - замедлению кровотока; - нарушению микроциркуляции; - ухудшению тканевой перфузии; - анаэробному гликолизу; - ацидозу; - повышению порозносги сосудистых стенок; - гиповолемии; - усилению сосудистого спазма; - нарастанию синдрома ДВС. 2. В почках: - нарушается микроциркуляция; - активизируется ренин - ангиотензин - альдостероновая система, что способствует дальнейшему повышению АД; - повышается порозность сосудов, что приводит к потере белка с мочой. 3. Нарушение микроциркуляции в печени приводит к нарушению белковообразовательной и дезинтоксикационной функции, усугублению гипопротеинемии. Гипопротеинемия приводит к гиповолемии, усилению гипертензии, выраженной картине ДВС. Образются порочные круги. Функциональные изменения приводят к дистрофическим изменениям органов и систем. Появляются признаки синдрома полиорганной недостаточности: - шокового легкого; - шоковых почек; - шоковой печени; - нарушения маточно-плацентарного кровообращения.
|