Види запалення

У більшості випадків назва запалення утворюється шляхом приєднання до латинської або грецької назви органа чи тканини закінчення “itis” (плеврит, апендицит, кон’юнктивіт). Інколи використовується спеціальний термін (ангіна, пневмонія).

При класифікації запалення враховується етіологія, перебіг, характер тканинної реакції, переважання однієї з фаз. За етіологією запалення поділяється на банальне, викликане фізичними, хімічними та біологічними факторами, і специфічне (туберкульоз, сифіліс, проказа). За перебігом запалення буває блискавичним, підгострим, гострим і хронічним. І в банальному, і в специфічному запаленні виділяють три морфологічні форми - альтеративне, ексудативне і продуктивне запалення.

Альтеративне запалення. Альтеративним називають таке запалення, при якому альтерація переважає над ексудацією та проліферацією. Інтенсивна альтерація спостерігається у паренхіматозних структурах, зміни у стромі не такі значні. Тому це запалення ще називають паренхіматозним. Залежно від ступеня пошкодження, розрізняють дистрофічне і некротичне запалення (паренхіматозний міокардит, некротична ангіна).

Причини альтеративного запалення - переважно хімічні сполуки і бактеріальні токсини. Сюди належить, наприклад, паренхіматозний міокардит при дифтерії. Завершується альтеративне запалення склерозом.

Ексудативне запалення. Це такий вид запалення, при якому ексудація переважає над альтерацією і проліферацією. За видом ексудату воно поділяється на серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне і змішане. Характер ексудату залежить від ступеня проникливості судинної стінки. Спочатку виходять білки, солі і вода (серозне запалення), потім - фібриноген (фібринозне запалення), ще пізніше - лейкоцити (гнійне запалення) і лише при найбільшому ступені проникливості виходять еритроцити (геморагічне запалення). Останній вид ексудативного запалення найтяжчий. Гнильні, катаральні і змішані запалення не вважаються самостійними формами.

Серозне запалення протікає гостро. Розвивається при дії термічних і хімічних чинників, біологічних факторів (мікобактерії туберкульозу, диплококи Френкеля, менінгококи, шигели), аутоінтоксикації (тиреотоксикоз, уремія). Ексудат містить коло 2 % білка. Накопичується у серозних порожнинах, між листками м’якої мозкової оболонки, у перисинусоїдальних і периваскулярних просторах, інтерстиції органів, капсулі Шумлянського-Боумена, в товщі епідермісу і під ним з утворенням пухирців, у просвіті альвеол.

Спричинює тиск на органи і тканини, порушує їх функцію. Наслідок частіше сприятливий (розсмоктування), рідше настає склероз (наприклад, кардіосклероз, цироз печінки при тиреотоксикозі).

Фібринозне запалення також характеризується гострим перебігом. Ексудат багатий на фібрин, який утворюється з фібриногену плазми крові. Цьому сприяє альтерація тканин з вивільненням тромбопластину. Виникає при уремії, отруєнні сулемою, а також внаслідок дії біологічних чинників (диплокок Френкеля, стрепто- і стафілококи, мікобактерії туберкульозу, збудники дифтерії, дизентерії, грипу). Розвивається на слизових і серозних оболонках, як виняток - у товщі органа (крупозна пневмонія).

Розрізняють два його підвиди - крупозне і дифтеритичне. Морфологічно вони ідентифікуються за ступенем легкості зняття фібринозної плівки. Якщо плівка знімається легко, це крупозне запалення, якщо важко - дифтеритичне. Щільність прилягання фібринозної плівки залежить від глибини некрозу. Чим обширніша і глибша ділянка некрозу серозної або слизової оболонки, тим більше виділяється тканинного тромбопластину і більше накопичується ниток фібрину. При відшаруванні плівки виявляються виразки, крововиливи і кровотечі. На слизових, покритих багатошаровим плоским епітелієм (мигдалики, стравохід, піхва, шийка матки), а також на шкірі завжди розвивається дифтеритичне запалення (не змішувати з дифтерійним, яке відображає етіологію, а не морфологічний прояв запалення). Це зумовлено тим, що багатошаровий плоский епітелій, на відміну від однорядного призматичного, щільно з’єднаний з підлеглою сполучною тканиною. Нитки фібрину при цьому проникають між епітеліоцитами, і плівка знімається важко.

Макроскопічно слизова або серозна оболонки тьмяні, шорсткі, ніби вкриті волосяним покривом. Це особливо демонстративно проявляється при наявності фібринозного перикардиту (“волосате серце”), фібринозного плевриту. Клінічно це зумовлює шум тертя перикарда або плеври.

Фібринозне запалення зумовлює інтоксикацію продуктами розпаду тканин або токсинами мікроорганізмів, які накопичуються під плівкою. Під дією нейтрофілів плівка може розчинитися або відірватися. Відрив її при дифтерії може зумовити аспірацію й асфіксію. Після відриву на місці виразок розвивається грануляційна тканина і в подальшому - рубці, особливо при дифтеритичному запаленні. Часто фібринозні плівки піддаються організації шляхом проростання грануляційної тканини, що призводить до утворення шварт або облітерації порожнин (облітеруючий плеврит або перикардит), деформації органів (стеноз кишки). При відкладанні солей вапна може розвинутись “панцирне серце” (петрифікація перикарда).

Гнійне запалення має гострий або хронічний перебіг. Ексудат зеленого відтінку містить загиблі нейтрофіли (гнійні тільця), лізовані тканини і клітини з домішками лімфоцитів, макрофагів, еритроцитів. Локалізується в усіх тканинах і органах. Розвивається переважно у відповідь на дію гноєрідних мікроорганізмів - стафілококів, стрептококів, гонококів, менінгококів. Рідше причиною його можуть бути диплококи Френкеля, черевнотифозні палочки, мікобактерії туберкульозу, гриби. Інколи воно виникає при дії хімічних речовин (асептичне запалення).

Розрізняють два морфологічні види гнійного запалення - флегмона і абсцес. Крім того, виділяють такі особливі форми, як емпієма і натічник.

Гнійне запалення починається з локальної інфільтрації ексудатом без утворення порожнини. Так виникає, наприклад, запалення волосяного мішечка і сальної залози (фурункул). Злиття кількох фурункулів називається карбункулом. Навколо стороннього тіла, грибів, паразитів, колоній мікроорганізмів, некротизованої тканини розвивається перифокальне гнійне запалення. На даному етапі процес може завершитися або ж переходити у флегмону чи абсцес.

Флегмона - обширна гнійна інфільтрація, при якій ексудат поширюється дифузно між тканинними структурами, розшаровуючи їх. В одних випадках під дією протеолітичних ферментів тканини розплавлюються (м’яка флегмона), в інших - піддаються лише некрозу (тверда флегмона). Змертвіла тканина при цьому відторгується і перетворюється у секвестр. Як окрему форму флегмони виділяють целюліт - гнійне запалення волокнисто-жирової клітковини.

Перехід локальної гнійної інфільтрації у флегмону спостерігається в органах, які мають пошарову будову з наявністю прошарків із жирової клітковини, фасцій, судинних і нервових стовбурів. Особливе значення має їх рухливість (перистальтика, скорочення скелетних м’язів). Важливий з практичної точки зору той факт, що з вогнища первинної локальної інфільтрації ексудат може поширюватися у віддалені ділянки і нагромаджуватися у скупченнях пухкої тканини. Утворюється натічник з відповідними клінічними проявами. Наприклад, після постін’єкційної гнійної інфільтрації ягодиці натічник проявляється в підколінній ямці або ж навкого ахілового сухожилка.

Другим наслідком гнійної інфільтрації може бути абсцес. Це локальне запалення з утворенням порожнини, наповненої гноєм.

Як правило, він розвивається в органах, бідних на пухкі прошарки (головний мозок, печінка, нирка, легені). Абсцес розвивається таким чином. Під дією протеолітичних ферментів лейкоцитів тканини в ділянці локальної гнійної інфільтрації піддаються лізису і відмежовуються від навколишніх структур валом грануляційної тканини, яка утворює псевдооболонку. Внутрішня поверхня її, багата на капіляри, продукує гнійні тільця (піогенна мембрана). Поступово грануляційна тканина зовнішньої поверхні дозріває і переходить у сполучнотканинну оболонку (інкапсуляція). Абсцес набуває хронічного перебігу.

Найсприятливіший наслідок гнійного запалення - розсмоктування і формування рубця. Часто воно дає загальну інтоксикацію з розвитком дистрофічних процесів в інших органах і виснаженням організму, особливо при хронічному перебігу. Після розплавлення капсули гнійники можуть прориватися назовні чи в сусідні порожнини. Утворюються нориці, або фістули, запалення продовжується у вигляді перитоніту, плевриту тощо. Внаслідок контактного перифокального поширення процесу спостерігається реактивне запалення, наприклад плеврит або перикардит. У хворих з гнійним лімфангітом, флебітом, флеботромбозом можливе поширення гною (аж до розвитку сепсису) по судинах. Хронічне гнійне запалення спричинює амілоїдоз внутрішніх органів.

Геморагічне запалення переважно гостре. Розвивається при особливо небезпечних захворюваннях (грип, чума, сибірка, віспа). Ексудат має іржавий відтінок.

Гнильне запалення супроводжується розпадом тканин і виділенням газів із неприємним запахом. Викликається гнильними бактеріями. Ексудат нагадує сукровицю.

Катаральне запалення розвивається на слизових оболонках. Ексудат складається із слизу, злущеного епітелію і елементів крові. Залежно від переважання його складових, розрізняють серозний (рідкий), слизовий (густий, тягучий), гнійний (зеленого відтінку), гнильний (з неприємним запахом, наприклад при озені), геморагічний (іржавий, наприклад при грипі) ексудати. Запалення має гострий або хронічний перебіг. При першому переважає гіпертрофія слизової (гіпертрофічний катар), при другому - атрофія і склероз (атрофічний катар). Причинами найчастіше бувають інфекційні агенти, термічні та хімічні чинники, аутоінтоксикація, алергія.

Змішане запалення спостерігається при дії багатьох чинників, зокрема мікст-інфекцій, коли один ексудат доповнює інший (серозно-гнійний або серозно-фібринозний), особливо при зміні реактивності організму.

Продуктивне (проліферативне) запалення - це такий вид запалення, коли в зоні пошкодження переважає проліферація клітин з утворенням вогнищевих або дифузних інфільтратів. Вони можуть бути поліморфоклі-тинними, круглоклітинними (лімфоцитарно-моноцитарними), макрофа-гальними, епітеліоїдноклітинними, плазмоклітинними. Зустрічається в усіх органах і тканинах. Розрізняють два види його - інтерстиціальне запалення з утворенням поліпів і гострокінцевих кондилом і грануломатозне запалення.

Інтерстиціальне запалення характеризується утворенням клітинних інфільтратів у стромі органа (інтерстиціальний міокардит, інтерстиціальна пневмонія, інтерстиціальний нефрит).

Перебіг його може бути гострим (ревматизм, гломерулонефрит) або хронічним. Хронічний перебіг завершується розвитком вогнищевого або дифузного склерозу (кардіосклероз). Новоутворена сполучна тканина іноді піддається дистрофії (гіаліноз). Якщо це супроводжується структурною перебудовою органа (вузли-регенерати, бронхоектази) і його деформацією, то говорять про цироз.

Продуктивне запалення з утворенням поліпів і гострокінцевих кондилом характеризується одночасним втягненням у процес строми і епітелію. Поліпи виростають в тих місцях, де є залозистий епітелій (шлунок, кишечник). Багатошаровий плоский епітелій, який розміщений біля призматичного (анус, статеві органи), у відповідь на постійне подразнення при гонореї чи сифілісі проліферує, утворюючи разом із стромою виступи, що називаються кондиломами.

Грануломатозне запалення - особлива форма продуктивного запалення, що виникає у відповідь на дію персистуючого подразника органічної чи неорганічної, часто імунної природи і морфологічно виражається у формуванні клітинних скупчень (гранулом) з мікрофагів та їх похідних. Найчастіше грануломатозне запалення має хронічний перебіг і дуже рідко - гострий, наприклад при висипному тифі, сказі.

Причинами грануломатозного запалення є екзо- і ендогенні чинники: а) біологічні - бактерії, гриби, найпростіші, гельмінти; б) органічні і неорганічні - пил, пилок квітів, аерозолі, дим, лікарські середники; в) важкорозчинні метаболіти і продукти розпаду - урати, мила; г) антигени, сорбовані на носіях, імунні комплекси.

Виділяють три фази формування гранулом: 1) накопичення у вогнищі пошкодження молодих мононуклеарних клітин; 2) трансформація їх у макрофаги; 3) формування зрілої грануломи. Залежно від реактивності організму можуть спостерігатися три види тканинної реакції в грануломах - продуктивна, ексудативна й альтеративна.

Продуктивна реакція з формуванням гранулом без некрозу свідчить про високу опірність організму. Генез її тісно пов’язаний з механізмом Т-лімфоцитарного імунітету. Такі грануломи найчастіше завершуються рубцюванням.

Альтеративно-продуктивна та ексудативно-продуктивна реакції переважають тоді, коли гранулома формується в ослабленому організмі. У зв’язку з інтенсивними ексудативними і еміграційними процесами вона пронизується білками плазми і поліморфноядерними лейкоцитами і піддається некрозу.

Макроскопічно грануломи мають розміри від ледь вловимих зором вузликів до пухлиноподібних утворів (актиномікоз, сифіліс, туберкульоз). При наявності некрозу вони жовтого кольору, при його відсутності - сірого.

Грануломи формуються навколо судин або поруч з ними. Основними компонентами вузлика є пошкоджена судинна стінка і мезенхімальні клітини. Грануломи поділяються на мононуклеарні (причини - вугільний пил, тифозні бактерії), зрілі макрофагальні (причини - полімери з великою молекулярною масою, збудники бруцельозу, оболонки стрептококів), епітеліоїдноклітинні (причини - мікобактерії туберкульозу, органічний пил, актиноміцети).

В неімунних грануломах, які утворюються навколо сторонніх тіл, переважають макрофаги і гігантські клітини. Лімфоцити, плазмоцити, еозинофіли і епітеліоїдні клітини присутні в незначній кількості. У грануломах імунного генезу переважають макрофаги, лімфоцити і плазмоцити. Центр грануломи займають епітеліоїдні клітини, які несуть на своїй поверхні антиген, і багатоядерні клітини типу Пирогова-Ланганса. Серед них зрідка трапляються Т-лімфоцити-супресори. В-лімфоцити займають периферію грануломи.

Розрізняють грануломи з центральним некрозом (ревматизм, туберкульоз, сифіліс) і без центрального некрозу (псевдотуберкульоз).

У більшості випадків структурно-клітинні особливості грануломи виражені не такою мірою, щоб служити опорою для етіологічної діагностики. Ці грануломи називають неспецифічними. При деяких захворюваннях (туберкульоз, сифіліс, склерома, проказа, сап) грануломи набувають специфічних структурно-клітинних особливостей, за сукупністю яких можна з великою долею достовірності з’ясувати етіологію хвороби. Такі грануломи називаються специфічними.

Залежно від рівня метаболізму розрізняють грануломи з низьким і високим рівнем обміну. Перші розвиваються при дії відносно інертних патогенних факторів (вугілля) і побудовані переважно з гігантських клітин. В інших переважають епітеліальні клітини. Причинами їх виступають токсичні речовини (парафінове масло, туберкулін).

Найчастіший наслідок грануломатозного запалення – склероз, тобто фіброзне перетворення грануломи, яке індукується монокінами і самим хвороботворчим агентом. Для туберкульозної грануломи характерний сухий або вологий некроз з утворенням дефекту. В генезі його беруть участь протеолітичні ферменти нейтрофілів і макрофагів і токсини пошкоджуючого агента. Для грибкових пошкоджень характерне нагноєння. В зоні запалення спочатку з’являються нейтрофільні інфільтрати, які відмежовують збудника. Гриби гинуть, а продукти їх розпаду приваблюють макрофаги. Так виникає гранулома з абсцесом у центрі і макрофагальною реакцією на периферії. Гранулома з інтенсивним ростом (туберкульоз, актиномікоз, сифіліс) формує псевдопухлини. Неімунні грануломи можуть розсмоктуватися після усунення причинного фактора.