Продуктивное воспаление

Характеризуется преобладанием пролиферации клеток гематогенного и гистогенного происхождения.

• Возникает в случае персистенции повреждающего агента в связи с несовершенной экссудативной реакцией (часто обусловленной дефектами ПЯЛ) либо в связи с особыми свойствами самого возбудителя (устойчивостью к действию фагоцитов — незавершенный фагоцитоз).

• Сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов, состоящих преимущественно из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток. Характерны трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, а последних — в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова — Лангханса), а также повышенная активность фибробластов.

• Медиаторы продуктивного воспаления возникают при взаимодействии моноцитов-макрофагов с лимфоцитами.

а. Моноциты, привлекаемые из сосудов с помощью хемотаксических факторов, превращаются в макрофаги (центральная клетка продуктивного воспаления).

б. Моноциты-макрофаги секретируют цитокины, активирующие лимфоциты. Активированные лимфоциты становятся источниками цитокинов, активирующих моноциты и макрофаги, вызывающие их пролиферацию и трансформацию.

в. Активация В-лимфоцитов антигеном, представляемым макрофагом, приводит к появлению антителопродуцирующих плазматических клеток.

г. Моноциты-макрофаги секретируют цитокины и факторы роста, вызывающие пролиферацию фибробластов, новообразование сосудов, что приводит к развитию соединительной ткани.

• Частым исходом продуктивного воспаления является склероз с развитием атрофии и сморщивание органов с нарушением их структуры — цирроз.

Виды продуктивного воспаления: межуточное (интерстициальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

1. Межуточное воспаление. Возникает в строме паренхиматозных органов миокарда, печени, почек, легких.

Иитерстициалъный миокардит встречается при многих инфекционных заболеваниях (грипп, дифтерия, сыпной тиф и др.).

Микроскопическая картина: в строме миокарда виден инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, единичных ПЯЛ, эпителиоидных клеток, фибробластов. В кардиомиоцитах выражены дистрофические, местами некробиотические изменения. В участках инфильтрации видны новообразованные коллагеновые волокна.

Исход: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.